Задача 022

Больной 55 лет в течение месяца отмечает необычную утомляемость, сердцебиение при физической нагрузке. Две недели назад стали появляться сдавливающие боли за грудиной при ходьбе, проходящие в покое. Ночью проснулся от интенсивных загрудинных болей сжимающего характера с иррадиацией в обе руки. Повторно принимал нитроглицерин – без эффекта. В прошлом много лет курил. Повышенного питания.

Осмотрен врачом скорой помощи через 3 часа от начала болевого синдрома. Болевой синдром сохраняется. Состояние тяжелое. Конечности бледно-цианотичные, влажные, холодные. Шейные вены не набухшие. Пульс 120 в минуту, вялый, мягкий. Тоны сердца глухие, ритм галопа, единичные экстрасистолы, шумов нет. АД 75/50 мм рт. ст. ЧДД 24 в минуту. В легких – без патологических дыхательных шумов. Температура 37^оС.

Бригадой СМП произведено введение 1% р-ра морфина 1,0 п\к, затем дроперидола и фентанила п\к, строфантина 0,05-0,75 г в\в , начиная с 5 мкг/кг/мин. Через 30 минут АД повысилось до 95/70 мм рт. ст. и больной был госпитализирован. Как оценить симптомы, появившиеся 2 недели назад? Как оценить ночной приступ болей? Осложнение? Что ожидается на ЭКГ? Оцените лечение СМП?

Ответы:

1. ИБС: впервые возникшая стенокардия.

2. ИБС: острый, вероятно трансмуральный инфаркт миокарда, ангинозный вариант.

3. Кардиогенный шок, рефлекторный, I степени.(падение АД на фоне болевого синдрома, нарушение регуляции сосудистого тонуса) 1ст – реакция на прессорные амины быстрая, устойчивая.

4. Подъем сегмента ST выше изоэлектрической линии, патологический зубец Q (более 0,03 сек, более ¼ зубца R или QS) при переднебоковой локализации - в I, aVL, V_1-6; при задней локализации инфаркта - во II III, aVF.

5. Лечение СМП неэффективно: морфин и дроперидол с фентанилом необходимо вводить в/в, а не п/к. Сердечный гликозид (строфантин) – противопоказан!

6. Обезболивание, плазмазаменители. Пациенту необходимо ввести допамин (дофамин, добутрекс), начиная с 5 мкг/кг/мин в/в. Скорость инфузии может быть увеличена до 10-15 мкг/кг/мин. При неэффективности к терапии добавить норадреналин, начиная с 2 мкг/мин, скорость введения при необходимости увеличивают.(мезатон, камфора, кардиамин) Учитывая развитие инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST, больному показано безотлагательное проведение тромболитической терапии, а в случае сохранения выраженных нарушений гемодинамики – выполнение коронароангиографии и решение вопроса о необходимости и возможности ранней реваскуляризации миокарда.

Острый инфаркт миокарда

По глубине:

1. Интрамуральный Q-негативный (нет зубца Q, но есть зубец R).

2. Q-позитивный (есть Q + зубец R) – затронуты большая часть миокарда и эндокард.

3. Трансмуральный (зубца R уже нет – нет миокарда, но появляется QS).

Периоды:

1. Острейший – элевация сегмента ST и +зубец Т (все вверх).

2. Острый – появляется Q, ST и Т начинает снижаться (вверх и вниз)

3. Подострый – депрессия ST (или на изолинии) Т - отрицательный, если сохраняется подъем ST- значит есть аневризма сердца.

По отведениям (локализация):

І, ІІ, AVL, V1, V2 – передняя стека ЛЖ

ІІІ, ІІІ, вдох, AVF, ІІ – задне-диафрагмальная область ЛЖ

V3 – перегородка

V4 – верхушка ЛЖ

V5, V6 – боковая стенка ЛЖ. Всегда контроль с AVL.

Шок - это острая форма сердечной недостаточности, в основе которой лежит критическое уменьшение сердечного выброса, а важнейшими симптомами являются снижение АД (систолическое АД 90 мм рт. ст. и менее) и резкое ухудшение перфузии органов и тканей, проявляющееся, в частности, снижением кожной температуры, особенно кистей рук и стоп, акроцианозом, а также олигурией или анурией вследствие уменьшения перфузии почек. Мочеотделение при шоке менее 30 мл/час. Шок - клинический синдром. Обнаружение у больного ИМ лишь одного из симптомов шока, например, снижение систолического АД менее 90 мм.рт. ст., недостаточно для постановки диагноза «шок». Термины «кардиогенный шок» и «шок при ИМ» не синонимы, но в каждом случае шока у больного ИМ речь идет о кардиогенном шоке В основе развития шока при ИМ могут лежать различные механизмы. Их уточнение определяет тактику лечения. Так, уменьшение минутного объема сердца может быть обусловлено нарушениями ритма (как тахиаритмиями, так и брадиаритмиями, включая предсердно-желудочковую блокаду высокой степени). В этих случаях восстановление гемодинамически приемлемой частоты сокращений желудочков сердца является обязательным условием улучшения кровообращения. Если после оптимизации частоты сокращений желудочков гемодинамика не улучшается, это свидетельствует об обширности ишемического поражения миокарда и комбинации причин снижения сердечного выброса. В качестве непосредственной причины развития артериальной гипотензии и других симптомов шока может выступать относительная гиповолемия, обусловливающая недостаточный приток венозной крови к сердцу. В основе этого состояния чаще всего лежат рефлекторные влияния, сопутствующее поражение правого желудочка (инфаркт правого желудочка); реже - обильная рвота, передозировка некоторых лекарств (диуретики, периферические вазодилятаторы, наркотические аналгетики) и пр. Возможная причина гиповолемии - внутреннее кровотечение, вероятность которого существенно увеличивается на фоне мощной антитромботической терапии. Наиболее частый механизм шока при ИМ - снижение сердечного выброса вследствие обширности ишемического поражения и резкого снижения проггульсивной способности ЛЖ. Летальность в этой группе без использования реперфузионной терапии достигает 70-80% и более. Особые варианты развития острой сердечной недостаточности при ИМ наблюдаются при внутренних и внешних разрывах сердца, сопутствующих поражениях перикарда, инфаркте правого желудочка, папиллярных мышц.

Задача 23

Больной 52 лет, доставлен в БИТ в бессознательном состоянии. Со слов родственников около 2 часов до поступления у больного возник приступ резкой загрудинной боли, эффект от приема нитроглицерина отсутствовал.

Объективно: состояние тяжелое. Кожные покровы бледные, влажные, холодные, цианотичные. Тоны сердца глухие, ритмичные. Пульс 100 в минуту. АД 60/30 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Какой диагноз наиболее вероятен? Какие исследования необходимы? Что ожидается на ЭКГ? Тактика лечения?

Ответы:

1. ИБС: острый, вероятно трансмуральный инфаркт миокарда. Кардиогенный шок, истинный, II степени.(Снижение выброса крови в аотру, за счет некротизированного участка миокарда, кровь застаивается в ЛЖ, затем в легочных венах, легочная гипертензия, повышение давления в артериях и артериолах. Падение сердечного выброса. Уменьшить преднагрузку, без уменьшения ОЦК – периф. Вазодилататоры, прессорные амины). 2 ст –реакция на прессорные амины замедленная, неустойчивая.

2. Сердечные тропонины, миоглобин, МВ-КФК (предпочтительно масса, а не активность), ОАК + тромбоциты, коагулограмма, липидограмма, ЭКГ, эхокардиография.

3. Подъём сегмента ST выше изоэлектрической линии, патологический зубец Q в I, aVL, V_1-6 – при переднебоковой локализации ОИМ, или во II III, aVF – при задней локализации.

4. Медикаментозное лечение начинается с введения прессорных аминов (добутамина или допамина). Если шок сопровождается гиповолемией, то до назначения прессорных аминов необходимо восполнить ОЦК с помощью плазмозаменителей (при отсутствии застоя в легких) до систолического АД 100 мм рт. ст. или признаков застоя в легких.

5. Тромболитическая терапия, а в случае сохранения выраженных нарушений гемодинамики – выполнение коронароангиографического исследования и решение вопроса о необходимости и возможности ранней реваскуляризации миокарда.