Билет 39

1.По классификации грибковые заболевания кожи делятся на кератомикозы, трихомикозы, эпидермомикозы и глубокие микозы кожи. I. Кератомикозы: 1.Эритразма, 2.Отрубевидный или разноцветный лишай.

II. Трихомикозы: A. Трихофития 1. Поверхностная трихофития гладкой кожи 2. Поверхностная трихофития волосистой части головы 3. Глубокая трихофития волосистой части головы, гладкой кожи 4. Трихофития ногтей 5. Атипические формы трихофитии 6. Трихофитиды Б. Микроскопия 1. Микроспория, вызванная пушистым микроспорумом: а) микроспория волосистой части головы, б) микроспория гладкой кожи 2. Микроспория, вызванная ржавым микроспорумом: а) микроспория волосистой части головы, б) микроспория гладкой кожи, в) микроспория ногтей 3. Микроспориды

B. Фавус (парша) 1. Фавус волосистой части головы 2. Фавус гладкой кожи 3. Фавус ногтей 4. Фавиды III. Эпидермомикозы 1. Эпидермофития 2. Руброфития

3. Кандидозы кожи IV. Глубокие микозы кожи 1. Актииомикоз 2. Бластомикоз

3. Хромомикоз 4. Споротрихоз

2.Заболевание, при котором поражение соединительной ткани проявляется процессами уплотнения, называется склеродермией. Для склеродермии характерна многоочаговость структурных и морфофункциональных фиброзных патологических процессов с тяжелым хроническим течением и необратимыми очагами уплотнения кожи, в которых происходит прогрессирующий фиброз с облитерирующим поражением артериол. Нарушения микроциркуляции, обусловленные поражением сосудистой стенки и изменением внутрисосудистых, плазменных и клеточных свойств крови. Этиология и патогенез* Этиология неизвестна. К провоцирующим факторам причисляют стрессовые факторы, острые и хронические инфекционные болезни, физические раздражители (охлаждение, инсоляция, вибрация, ионизирую щ ее излучение), химические вещества (вакцины, сыворотки). Патогенез склеродермии сложный, комплексный, с вероятностью генетической обусловленности. Полагают, что склеродермия относится к мульгифакториальным заболеваниям с полигенным наследованием. В ее патогенезе ключевая роль принадлежит функциональным нарушениям фибробластов и других коллагенообразующих клеток. В развитии дерматоза особенное значение имеют аутоиммунные реакции к коллагену в связи с высоким уровнем антигенной «коллагеновой» стимуляции. клиника. В развитии ограниченной склеродермии различают три стадии: отек, уплотнение (склероз) и атрофию. Стадия отека (эдемы) продолжается несколько недель и быстро переходит в стадию уплотнения. В этой стадии кожа представляется гладкой, блестящей, напряженной и имеет тестоватую консистенцию; окраска ее колеблется от цвета нормальной кожи до ярко-красного или с синюшным оттенком. Часто кратковременная первая стадия просматривается. Стадия уплотнения характеризуется плотной и холодной на ощупь кожей, которая не сдвигается с подлежащих тканей и которую невозможно или почти невозможно взять в складку. Весьма характерен голубоватый венчик, окружающий очаги поражения в этой стадии (венчик периферического роста). Сами очаги имеют восковидно-желтый или грязно-серый цвет. В стадии атрофии кожа истончается: становится белой, напоминает пергамент. Могут атрофироваться жировая клетчатка и мышцы. Очаговая склеродермия подразделяется на линейную (полосовидную), каплевидную (болезнь белых пятен), бляшечную и атрофодермию. При бляшечной склеродермии кожа на ограниченном участке сначала, имеет бледно-розовую окраску и плотноватую консистенцию. Постепенно плотность увеличивается, окраска очагов приобретает цвет слоновой кости, рисунок кожи исчезает. Розовая окраска сохраняется по периферии в виде лилово-розового бордюра, называемого lilac ring. Линейная (полосовидная, лентовидная) склеродермия наблюдается преимущественно у детей. Процесс также начинается с эритематозного пятна с постепенным переходом в стадию отека, уплотнения и атрофии. Процесс, как правило, представлен одним очагом, распространяющимся линейно с волосистой части головы на лоб, спинку носа, напоминая рубец от удара саблей (sclerodermiaencoupdeSabre). Болезнь белых пятен (white spotdisease) (склероатрофический лихен) характеризуется появлением мелких, диаметром 3— 10 мм, округлых, резко очерченных, гладких атрофических блестящих пятен фарфорово- белого цвета. Они плотноватой консистенции, со слегка запавшей или приподнятой поверхностью; по периферии их имеется красновато-коричневый ободок. Наиболее частой локализацией является область шеи; реже пятна возникают на плечах, верхней части груди, слизистой оболочке рта, половых органах. Высыпания нередко имеют сгруппированное расположение, часто в виде мозаики. Дифференциальный диагноз проводят со склероатрофической формой красного плоского лишая, лейкоплакией. Ряд авторов относят склероатрофический лихен к атрофиям кожи. Чаще встречается в климактерическом периоде у женщин. Поверхностная склеродермия (sclerodermia superficialis, seu Morpheaplan a atrophica) характеризуется образованием голубовато-коричневых, неуплотненных, медленно развивающихся бляшек со слегка запавшим центром и просвечивающимися сосудами; периферическое сиреневое кольцо обычно отсутствует. Процесс локализуется чаще на спине и нижних конечностях. Субъективные ощущения отсутствуют. Лечение В период выраженной активности склеродермического процесса при наличии значительного воспалительного процесса применяют а/б . Обычно назначают пенициллин в дозах по500 ООО ЕД 4 раза в сутки внутримышечно до 20— 30 млн ЕД на курс. При непереносимости пенициллина используют фузидин-натрий по 0,5 г 3— 4 раза в сутки. Методами выбора лечения склеродермии являются плазмаферез и

гемосорбция. Наружное лечение широко используется при ограниченной склеродермии и наличии уплотненных очагов кожи у больных системной склеродермией. Назначают мази с вазоактивными веществами типа теониколовой, 5— 10 % компламиновой с 30— 50 % димексида, а также солкосерил-бутадионовая, троксевазиновая, гепариновая или гепароид.

3.Врожденный сифилис возникает в результате попадания бледной трепонемыв плод через плаценту от болеющей сифилисом матери. Инфицированиеплода может произойти как в случае заболевания матери дозачатия, так и позднее, на разных стадиях развития плода. Бледные трепонемыпроникают в организм плода через пупочную вену или по лимфатическимщелям пупочных сосудов. Несмотря на раннее проникновениебледных трепонем в организм плода, патологические изменения вего органах и тканях развиваются только на V— VI месяцах беременности. Кроме того, передача сифилиса потомству происходитв основном в первые годы после заражения матери; позднее этаспособность постепенно ослабевает. Считается возможным рождение больных сифилисом детей от матери, страдающей врожденным сифилисом(сифилис второго и даже третьего поколения). В зависимости от клинических симптомов, особенностей теченияболезни и сроков ее проявления врожденный сифилис делят на сифилисплода, ранний врожденный сифилис (от момента рождения ребенка до 4лет), поздний врожденный сифилис (у детей старше 4 лет), скрытый врожденный сифилис, наблюдающийся во всех возрастных группах. Врожденному сифилису плода предшествует специфическое изменениеплаценты. Бледные трепонемы, проникая в плаценту, обусловливаюттяжелые анатомо-морфологические изменения, проявляющиеся отеком, соединительнотканной гиперплазией и некротическими изменениями. Характерныедля сифилитической инфекции поражения сосудов по типуэндо-, мезо-, периваскулитов сопровождаются выраженным склерозомворсинок, дегенерацией эпителия, клеточной инфильтрацией стенок сосудовс их облитерацией. Для сифилиса типично увеличение массы плаценты.Если нормальное соотнош ение массы последа к м ассе плодаравно 1:6, то при наличии сифилитической инфекции это отношение изменяется— 1:3. Чрезмерное развитие грануляционной ткани и абсцессовв сосудах ворсинок особен н о выражено в ее зародышевой части.) окончательным подтверждением диагноза сифилиса является обнаружениебледных трепонем в пуповине и органах плода. В плаценте бледныефепонемы обнаруживаются реже. Наибольшее количество бледных трепонем находят во внутренних органах плода — печени, селезенке, надпочечниках. Сиф илис плода В первые месяцы беременности плод не поражается,так как бледные трепонемы проникают в организм плода только сразвитием плацентарного кровообращения. Поэтому типичные специфическиеизменения обнаруживаются не ранее V месяца. Поражение внутренних органов выражается в их увеличении и уплотнении вследствиеразвития диффузной воспалительной инфильтрации и последующего разрастаниясоединительной ткани. Иногда инфильтративные скопления образуютмилиарные сифиломы. Особенно выражены эти изменения в печении селезенке. В легких обнаруживают явления «белой пневмонии»вследствие специфической инфильтрации межальвеолярных перегородок,гиперплазии и десквамации эпителия альвеол. Пораженная часть легкогоуплотнена, имеет серовато-белый цвет. Отмечаются явления остеохондрита и остеопериостита. Кожа мертворожденных плодов мацерирована, эпидерми с разры хлен, м естам и эрозирован, отслаивается пластамивследствие аутолитического ферментативного процесса. Вследствие недоразвитияподкожной жировой клетчатки кожа легко собирается вскладки, морщинистая, особенно на лице, которое становится похоже налицо старика.Наиболее частым и достоверным признаком сифилиса плода служитобнаружение рентгенологически на V— VI месяце внутриутробного развитияпоражения костной системы в виде специфического остеохондроза,реже остеопериостита.