Билет 1.

1. Успех наружной терапии зависит от правильного учета характера дерматоза (острый,подострый,хронический),стадии процесса (прогрессирующая, стационарная, регрессирующая),глубины и локализации поражений.Одним из основных правил местного лечения кожи является применение сначала слабой концентрации лекарственных средств с постепенным ее повышением и переходом к более активно действующим препаратам. При острой и подострой формах воспалительного процесса следует пользоваться лекарственными формами с поверхностным действием содержащихся в них средств (примочки, балтушки, присыпки, пасты.)При хронических процессах (мази, компрессы).Но глюкокортикоидные мази можно применять и в острый период, т.к. действие стероида перекрывает неблагоприятное влияние мазевой основы. Общее правило: чем острее воспалительный процесс тем поверхностнее должны действовать лекарственная форма и противовоспалительные вещества,в нее входящие.Наружные средства по степени их действия в глубину, в возрастающем порядке: присыпки, примочки, балтушки,пасты, мази, компрессы, клеи, пластыри ,лаки.ПРИСЫПКИ состоят из порошкообразных веществ,которые наносят на участок поражения ровным тонким слоем.Присыпка высушивает и обеззараживает(вследствии гигроскопичности) кжу, охлаждает ее(в результате усиления теплоотдачи) и способствует сужению поверхностныз сосудов кожи. Это позволяет уменьшить гиперемию,отек, ощущение жара и зуда.При мокнутии в очагах присыпки не применяют,т.к, смешиваясь с экссудатом они образуют корки, усиливающие воспалительный процесс и раздражающие кожцу.Присыпки используют при повышенной потливости и усиленном салоотделении.Присыпки состоят из менеральных или растительных порошкообразных веществ. Минеральные вещества - силикат магния-тальк, окись цинка. Растительные вещества- пшеничный крахмал. Примочки в форме водных и спиртовых растворов в дерматологии применяют как противовоспалительное, вяжущее и дезенфицирующее средство. Охлажденными лекарственными растворами смачивают 4-6 марлевых салфеток, отжимают их и накладывают на пораженный мокнущий участок . примочки меняют по мере высыхания,втнчении1 -1,5ч .Чаще всего для примочек используют 1-2% р-р танина, 0,25-0,5 %р-р нитрата серебра, 2-3% р-р борной кислоты(с осторожностью из-за токсического действия), 0,25-0,3 % свинцовую воду. Если в очагахвоспаления имеется гнойная инфекция, то применяюдт дезинфецирующие примочки: раствор фурацилина,перманганата калия,резорцина. БОЛТУШКИ бывают водными и масляными. Это теже порошки но взвешанные в воде и глицерине и поэтому не осыпающиеся быстро с поверхности кожи. После испарения воды порошки(30-45% массы балтушки)отлагаются на коже тонким равномерным слоем и долго удерживаются на ней благодаря глицерину. Оказывают противовоспалительное и подсушивающее действие, успокаивая зуд и жжение. В качестве порошкообразных веществ окись цинка, тальк, белая глина, крахмал. Водно-спиртовые балтушки содержат 9% этиловый спирт. Маслянные балтушки состоят из порошковых веществ и и жидкой жировой оснвы(подсолнечное,персиковое или вазелиновое масло), смягчают кожу,уменьшают чувство напряжения,стягтвания и помогают снять чашуйки и корки.Балтушки используют при острых подострых и обостренных воспалениях кожи,отсутствии мокнутия и излишней сухости в очаге.Достоинсто можно применять без наложения повязок

2. Эпидермофития возбудитель Epidermophyton floccosum. РУБРОМИКОЗ наиболее часто встречающийся микоз стоп, ногтей и гладкой кожи. Возбудитель - Trichophyton rubrum.Микоз начинается с поражения межпальцевых складок после чего в процесс может вовлекаться кожа стоп.Эпидермофития и рубромикоз клинически схожи. Эпидемиология: болезнь заразительна и передается от больных здоровым в банях,бассейнах душевых, на пляжах через инфецированные коврики, подстилки,настилы,тазы,скамейки. Заразительны обувь,чулки, носки. Нити мецелии и споры гриба находятся в большом количестве в чашуйках рогового слоя эпидермиса,которые больные обильно теряют. Причины: повышенная потливость стоп,плоскостопие,тесные межпальцевые складки,неправильно подобранная обувь, потертости, опрелости, сдвиг рН пота в щелочную среду.Из эндогенных нарушения функции центральной и переферической нервной системы, эндокринной системы,ангиопатии. Клиника различают сквамозную, интертригенозную, дисгидротическую формы микоза стоп. Сквамозная форма характеризуется появлением на коже сводов стоп легкого покраснения и шелушения. Очаги поражения могут быть и небольшими, и обширными. Больные иногда жалуются на непостоянный и несильный зуд. Эта форма заболевания наиболее опасна в эпид отношении, так как может протекать незаметно для больного, и он является источником инфекции для окружающих.Сквамозная форма при обострении может переходить в дисгидротическую или, наоборот, дисгидротическая форма может закончиться сквамозной. Патологический процесс вначале всегда поражает только одну стопу, но со временем поражается и вторая. Интертригинозная форма чаще развивается при уже имеющейся неярко выраженной сквамозной форме, но может возникать и самостоятельно. Поражаются межпальцевые складки, чаще между IV и V, реже - III и IV пальцами стоп. Значительно реже может быть распространение процесса на сгибательные поверхности пальцев и тыл стопы. Характеризуется появлением в межпальцевых складках трещин, которые по периферии окружены белесоватым отслаивающимся роговым слоем эпидермиса. Характерны зуд, мокнутие и, при появлении эрозий, болезненность.Процесс в основном длительный, может затихать зимой, а летом вновь обостряться. Наличие трещин, разрыхление рогового слоя создают хорошие условия для проникновения стрептококковой инфекции, которая дает развитие хронической рецидивирующей рожи голеней, тромбофлебита. Дисгидротическая форма проявляется образованием в области стопы пузырьков, расположенных группами, небольших размеров, похожих на разваренные саговые зерна с плотной покрышкой. В дальнейшем пузырьки сливаются между собой и образуют многокамерные пузыри. Когда эти пузыри вскрываются, то на их месте остаются эрозированные поверхности, на периферии которых имеется бортик мацерированного эпидермиса. Если процесс распространится на наружную боковую поверхности стопы, то вместе с интертригиозной формой образуется единый патологический очаг. Отмечаются болезненность и зуд. Может присоединиться вторичная инфекция, тогда содержимое пузырьков мутнеет, при их вскрытии выделяется гной и развивается лимфангит и лимфаденит. При стихании воспалительных явлений эрозии заживают, новые пузырьки не появляются, и очаг принимает сквамозный характер. Бывают и тяжелые случаи с вторичной инфекцией, когда больные нуждаются в госпитализации. Характерна односторонняя локализация очага поражения. Течение заболевания длительное, торпидное, обострения возникают весной и летом. Острая эпидермофития дает общее недомогание, головную боль, температурную реакцию, паховый лимфаденит. Появляются вторичные распространенные аллергические высыпания - эпидермофитиды. Острый процесс длится около 1-2 месяцев, хорошо поддается лечению, но бывают и рецидивы. Эпидермофития ногтей начинается с изменений у свободного края ногтей в виде желтых пятен и полос. Далее вся ногтевая пластинка утолщается, становится желтой, легко крошится, ломается, под ней скапливаются роговые массы (подногтевой гиперкератоз). Иногда ноготь, наоборот, истончается и отторгается от ногтевого ложа (этот процесс называется онихолизисом). Чаще всего поражаются ногтевые пластинки I и V пальцев ног. Процесс никогда не затрагивает пластинки пальцев рук. Диагностика рубромикоз дифференцируют с эпидермофитией, трихофитией, кандидозом, микробной экземой, псориазом, дисгидротической экземой. Дифференциальный диагноз эпидермофитий проводится с интертригинозной и дисгидротической эпидермофитией, псориатическими высыпаниями, сухим пластинчатым дисгидрозом, интертригинозной экземой, интертригинозным кандидозом, рубромикозом ногтей. Микроскопическая диагностика. При дисгидротической и интертригинозной эпидермофитии материал для исследования следует брать с мацерированного отслаивающегося эпидермиса по периферии очагов. При сквамозной форме с очагов соскабливают чешуйки. С ногтевых пластинок роговые массы соскабливают скальпелем или отрезают ножницами свободный край ногтя. ЛЕЧЕНИЕ при сквамозной форме кремы и мази: кетаконазол, клотримазол, нафтифин, тербинафин. При гиперкератической форме перед началом лечения спецефическими средствами производят отслойку рогового слоя эпидермиса,затем на ночь под компрессную бумагу накладывают 2-5% салициловую мазь,утром делают теплую мыльно-содовую ванну,размегчающую роговые слои.Приприсоединении вторичной инфекции показаны антибиотики (эритромицин,тетрациклины).При отсутствии эффекта от наружной терапии назначают антимикотические препараты системнрго действия (интраконазол, тербинафин,флуканазол,низорал). Микозы, вызываемые дерматофитами. Распространен­ные грибковые заболевания этой этиологии сравнительно часто возникают при инфицировании ВИЧ. Заболевания мо­гут протекать в виде типичных для микозов поражений ко­жи стоп, кистей, голеней и других участков тела, а также атипично. Атипичные проявления микозов, вызываемых дермато­фитами, у больных СПИДом обычно возникают на лице и шее и по клинической картине могут напоминать много-формную экссудативную эритему, себорейный дерматит, фол­ликулиты. Микоз, обусловленный Т. rubrum, на коже ладо­ней и подошв нередко приобретает признаки ладонно-подошвенной или гонорейной кератодермии. Онихомикозы у больных СПИДом возникают изолированно или в сочетании с поражениями кожи ладоней и подошв. Причиной их чаще всего является Т. rubrum. Характерная особенность этих онихомикозов-нередко развитие паронихий. Лечение проводят по общим принципам терапии микозов, вызываемых дерматофитами.

3. Свежий гонорейный уретрит подразделяют в зависимости от течения на следующие формы: острый, подострый и торпидный. Острый свежий гонорейный уретрит характеризуется выраженными воспалительными изменениями: губки наружного отверстия уретры резко гиперемированы, отечны и слегка выворочены. Уретра инфильтрирована, при пальпации отмечается ее болезненность, Довольно часто гиперемия и отечность распространяются на кожу головки полового члена и крайнюю плоть. Из уретры свободно вытекают обильные гнойные выделения бледно -желто цвета, оставляющие пятна на белье. На головке полового члена могут образовываться поверхностные эрозии. Гнойный экссудат скапливается в препуциальном мешке, к нему присоединяется вторичная бактериальная флора, что при узкой и длинной крайней плоти нередко приводит к воспалительному фимозу. При остром переднем гонорейном уретрите больные обычно жалуются на режущие боли в начале мочеиспускания, когда сильная струя мочи растягивает воспаленную и местами эрозированную слизистую оболочку уретры. Если воспалительный процесс ограничен лишь слизистой оболочкой передней уретры, то при двух-стаканной пробе моча в первом стакане, смывая из уретры гной, будет мутной, а во втором стакане - чистой, прозрачнойОбщее состояние больного не нарушается. Даже без лечения через 2-3 нед острые воспалительные явления постепенно стихают, уменьшается количество отделяемого, субъективные расстройства ослабевают, уретрит принимает подострый характер, а в дальнейшем переходит в хроническую форму. Подострая форма гонорейной инфекции в настоящее время встречается очень часто, поэтому ее нередко считают "классической" острой гонореей. Подострый гонорейный уретрит с самого начала характеризуется менее выраженными воспалительными изменениями. При подостром свежем переднем гонорейном уретрите гиперемия и отек губок наружного отверстия уретры выражены слабее, гиперемия не распространяется на кожу головки и крайней плоти. Отделяемого меньше, оно чаще накапливается после длительной задержки мочи, например после сна, хотя стекающий гной оставляет небольшие пятна на белье. Выделения бывают гнойного, гнойно-слизистого характера беловатого цвета. При двухстаканной пробе моча в первом стакане мутная или опалесцирующая, с тяжелыми гнойными нитями. Режущие боли и жжение в начале мочеиспускания также значительно меньшие, чем при острой форме,либо отсутствуют Термин "торпидная форма гонорейного уретрита"(вялая) При этом с самого начала уретрит характеризуется небольшими субъективными и объективными расстройствами: умеренная боль в начале мочеиспускания или зуд в области уретры. Иногда никаких субъективных расстройств свежий торпидный уретрит не вызывает и больные могут даже не заметить своего заболевания. Этот факт имеет важное эпидемиологическое значение. Область наружного отверстия может быть слегка воспалена или даже не изменена. Отделяемое из уретры скудное, слизисто-гнойного характера, иногда оно бывает заметным только по утрам после ночного перерыва в мочеиспускании или при выдавливании из уретры. В ряде случаев бывает так мало отделяемого, что свободных выделений вообще нет, а экссудат засыхает в виде корочки на губках наружного отверстия или остается на стенках в глубине уретры. Моча в первом стакане прозрачная с небольшим количеством тяжелых, оседающих на дно гнойных нитей и хлопьев или слегка мутноватая (опалесцирующая). Диагностика основывается на данных анамнеза, типичной картине болезни, двухстаканной пробе мочи, микроскопически и культурально.

4. СИФИЛИС – общее инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой, склонное к хроническому рецидивирующему течению с характерной периодизацией клинических симптомов, способное поражать все органы и системы, передающееся преимущественно половым путем; может передаваться внутриутробно. Этиология. Возбудитель – бледная трепонема, Классификация. Традиционная классификация раннего врожденного сифилиса предусматривала подразделение его на сифилис плода, сифилис детей грудного возраста, сифилис раннего детского возраста (от 1 года до 2 лет), поздний врожденный сифилис (от 2 лет и старше) и скрытый врож­денный сифилис, встречающийся у детей грудного возраста и в возрасте от 1 года и старше. Согласно Международной классификации болезней , врожденный сифилис подразделяется на ранний врожденный сифи­лис с симптомами (любое врожденное сифилитическое состояние, уточ­ненное как раннее или проявившееся в возрасте до двух лет), ранний врож­денный сифилис скрытый (врожденный сифилис без клинических проявле­ний с положительной серологической реакцией и отрицательным тестом спинномозговой жидкости в возрасте до двух лет), ранний врожденный си­филис неуточненный. Врожденный сифилис раннего детского возраста от 1 года до 2 лет характеризуется ограниченными изменениями на коже и слизистых оболочках в виде небольшого количества розеолезных и папулезных элементов, периоститами и остеопериоститами. Кожные высыпания не бывают такими обильными, как у грудных детей. Преобладают крупные папулы и широкие кондиломы, склонные к группировке и локализации на ограниченных участках, чаще в области ягодиц, крупных складок кожи и половых органов. Папулы эрозируются, мокнут, гипертрофируются и превращаются в широкие кондиломы. Нередко папулезные элементы располагаются на слизистых оболочках щек, миндалин, языка. В углах рта папулезные элементы мокнут, покрываются гнойным отделяемым и напоминают заеды при гноеродной или дрожжевой инфекции. Дифференцируются специфические папулы по наличию бордюра инфильтрации, переходящего на слизистую оболочку щек, и обнаружению бледных трепонем. На слизистой оболочке гортани папулы сливаются, образуя диффузную инфильтрацию, сопровождающуюся осиплостью голоса, а иногда стенозом гортани, афонией. Сифилитический ринит наблюдается реже, чем у детей грудного возраста, проявляясь атрофическим катаром или иногда перфорацией носовой перегородки. У детей этого возраста могут появляться диффузные или очаговые специфические алопеции. Поражения внутренних органов встречаются реже и слабее выражены. Наиболее выражены изменения печени и селезенки, проявляющиеся увеличением в объеме, плотностью, болезненностью при пальпации. Реже выявляется поражение почек. В моче обнаруживают белок, почечный эпителий, цилиндры, эритроциты. Часто отмечаются явления гииохромной анемии и лейкоцитоз. Патологические изменения могут быть обнаружены и в эндокринных железах (щитовидная железа, гипофиз). Висцероэндокринопатии протекают в раннем детском возрасте почти бессимптомно и лишь позднее распознаются по нарушению функции. Периоститы и остеопериоститы с явлениями остеосклероза, преимущественно в области длинных трубчатых костей, выявляются лишь рентгенологически.Отмечены определенные изменения клинических проявлений и течения раннего врожденного сифилиса, преобладание скудных клинических проявлений и моносимптомиость (поражения либо кожи и слизистых оболочек, либо трубчатых костей, либо внутренних органов). Констатировано превалирование скрытой формы раннего врожденного сифилиса над манифестной. Диагноз устанавливался иногда при отрицательных КСР, но при резко положительных РИФ и РИТ, что объясняется широким назначением препаратов пенициллина при интеркуррентных заболеваниях.

БИЛЕТ 2

1.Общее лечение:ДИЕТА важный фактор воздействия на самые различные дерматозы. Особенно это касается больных с аллергодерматозами,при которых этиологическим фактором может быть тот или иной пищевой продукт. ЕГО ИСКЛЮЧЕНИЕ ИЗ ПИЩЕвого рациона ведет к выздоровлению или хотя бы к ослаблению симптомов. В рационе больных аллергодерматозами следует ограничить количество углеводов, цитрусовых, орехов, меда, кофе, соли. Запрещаются острые блюда,спиртные напитки. Больным герпетиформным дерматитом Дюринга нельзя употреблять прдукты содержащие глютены, больным псориазом- животные жиры при ограничении потребления углеводов. ВИТАМИНЫ: витамины группыВ оказывают противовоспалительное действие, витамины Аи Е регулируют процессы ороговения,обладают антиоксидантными и атиинфекционными свойствами,влияя на процессы формирования иммунитета. Синтетическими производными витА являются ретиноиды (тигазон,неотигазон,роаккутан,они широко применяются у больных тяжелым псориазом,угревой сыпью.) Больным псориазом, склеродермией, васкулитами показана никотиновая кислота и др. препараты сосудорасширяющего действия,улучшающие микроциркуляцию. Витамин D2 применяют для лечения язвенных форм туберкулеза кожи и слизистых оболочек, D3 для лечения псориаза. НЕЙРОТРОПНЫЕ: многие дерматозы сопровождаются зудом,беспокойством, чувством тревоги, страха, нарушение сна.иногда депрессивными состояниями, поэтому для лечения таких больных используют успокаивающие средства. В дерматологии применяют нейролептики, транквилизаторы, седативные средства, антидепрессанты,аналептики и т.д. АНТИГИСТАМИННЫЕ в патогенезе многих дерматозов важная роль пренадлежит аллергии, поэтому лечения направленно на устранение аллергена и гипосенсибилизации. Чаще в дерматологии применяется неспецифическая гипосенсибилизация антигистаминными препаратами, натрия гипосульфитом, препаратами кальция, кортикостероидами. Принцип их действия основан на блокировании гистаминовых рецепторов на клетках. Наиболее широко используют блокаторы Н1-рецепторов: димедрол, диазолин, тавегил, кестин, кларитин, зиртек. Из препаратов кальция- кальция хлорид,кальция глюконат,кальция лактат. Они оказывают десенсибилизирующее, противовоспалительное и седативное действие.

2.Поверхностная трихофития возбудитель антропофильные грибы,поражающие гладкую кожу,волосы и ногти. Грибы распологаются в сердцевине волоса поэтому называются Trichophyton endothrix и Tr. Tonsurans. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Основным возбудителем трихофитии в настоящее время является антропофильный гриб Trichophyton tonsurans, реже встречается Trichophyton violaceum. При антропофильной трихофитии заражение происходит при контакте с больным человеком, а также его вещами (головные уборы, расчески, ножницы, постельные принадлежности и др.). Возможна передача в парикмахерских, детских садах, интернатах, школах. Наибольшую опасность представляют больные со свежими поражениями кожного покрова. В настоящее время весьма распространен внутрисемейный путь передачи трихофитии. Поскольку антропофильной трихофитией чаще страдают дети, то, следовательно, они являются основным источником заболевания взрослых членов семьи. Клиника поверхностная трихофития вызывается антропофильными грибами Trichophyton tonsurans и Trichophyton violaceum. Инкубационный период составляет 1 неделю. В зависимости от локализации выделяют поверхностную трихофитию волосистой части головы и поверхностную трихофитию гладкой кожи. Поражение ногтей при поверхностной трихофитии почти не встречается. Поверхностная трихофития волосистой части головы встречается в детском возрасте. Как исключение, бывает у грудных детей и у взрослых. Заболевание характеризуется вначале единичными, а позднее множественными очагами величиной 1-2 см, с неправильными очертаниями и нечеткими границами. Очаги располагаются изолированно, без тенденции к слиянию друг с другом; кожа в области очагов слегка отечна и гиперемирована, покрыта отрубевидными чешуйками серовато-белого цвета, наслоения которых могут придавать очагу белесоватый вид. Иногда гиперемия и отечность нарастают, присоединяются пузырьки, пустулы, корки, особенно на периферических участках. В пределах очагов пораженные волосы теряют свой цвет, блеск, эластичность, частично сгибаются и закручиваются. Отмечается их поредение за счет обламывания на уровне 2-3 мм от поверхности кожи. Порой волосы обламываются у самого корня, тогда они имеют вид "черных точек", важное диагностическое значение которых было подчеркнуто еще В.Г. Захарьиным (1858). "Пеньки" волос тусклые, покрыты серовато-белым "налетом". Иногда на пораженном участке наблюдается только шелушение, напоминающее себорейное и даже псориатическое. В подобных ситуациях при внимательном осмотре удается выявить "пеньки" волос. При перифолликулярной форме вокруг фолликулов встречаются темно-серые плотноватые чешуйки, обломанные же волосы обнаруживаются изредка. Поверхностная трихофития гладкой кожи может быть изолированной или сочетаться с поражением волосистой части головы. Ее преимущественной локализацией являются открытые участки кожного покрова - лицо, шея, предплечья, а также туловище. Встречается поверхностная трихофития гладкой кожи в любом возрасте, одинаково часто у мужчин и женщин. Заболевание начинается с появления одного или нескольких отечных и поэтому слегка выступающих над уровнем окружающей кожи пятен розово-красного цвета. В отличие от очaгов на волосистой части головы пятна имеют правильно округлые очертания и резкие границы. Поверхность их покрыта чешуйками и мелкими пузырьками, быстро подсыхающими в корочки. Со временем воспалительные явления в центральных участках ослабевают, и очаг поражения приобретает вид кольца. Зуд отсутствует либо слабо выражен. Иногда воспалительные реакции столь незначительны, что поражение проявляется лишь в мелком отрубевидном шелушении, при этом очаги напоминают разноцветный лишай или эритразму. При поверхностной трихофитии гладкой кожи могут поражаться волосяные фолликулы, что характеризуется формированием мелких узелков, сопровождающихся впоследствии нагноением и развитием фолликулитов. При сильном воспалении в периферической зоне очагов могут возникать пузыри, которые, сливаясь друг с другом, подобно валу окружают их центральную часть. Диагностика Микроскопическое исследование Поверхностная и хроническая трихофития. С очагов поверхностной и хронической трихофитии на гладкой коже соскабливают тупым скальпелем чешуйки и "пеньки" обломанных пушковых волос. При поражении волосистой части головы предпочтительно производить забор патологического материала в периферических зонах очагов, так как здесь больше элементов гриба. Обломанные волосы удаляют пинцетом. Поскольку при черноточечной трихофитии пораженные волосы обломаны очень низко, для их удаления необходимо соскоблить наслоения чешуек, тем самым оголив "пеньки". При формах трихофитии, при которых нет обломанных волос, для исследования следует брать измененные в цвете (тусклые) волосы. Микроскопически в чешуйках из очагов на гладкой коже обнаруживаются извитые нити септированного мицелия. Возбудители поверхностной и хронической трихофитии - антропофильные грибы Trichophyton tonsurans и Trichophyton violaceum поражают волосы однотипно - они являются эндотриксами, то есть располагаются внутри волоса. При микроскопическом исследовании под большим увеличением пораженный волос имеет четкие границы и заполнен крупными спорами гриба, располагающимися параллельными продольными цепочками. Подтвердить поражение волоса по типу endothrix может несложный вспомогательный прием: на покровное стекло препарата следует надавить шпателем или пинцетом - в месте разрыва оболочки волоса споры высыпаются кучкой наружу. Таким образом, однотипное поражение волоса возбудителями антропофильной трихофитии не позволяет идентифицировать, какой именно гриб - Trichophyton tonsurans или Trichophyton violaceum является причиной заболевания. Вместе с тем, если нет необходимости в точном определении возбудителя (при помощи культуральной диагностики), оценка характера поражения волоса может вполне удовлетворить практического врача. Trichophyton tonsurans. Рост колонии отмечается на 5-6-й день после посева в виде белого комочка. Позднее образуется порошковидная или бархатистая колония с кратеровидным углублением, а также радиальными и концентрическими бороздами на поверхности. Обратная сторона желтая. При микроскопическом исследовании культуры мицелий тонкий, прямой. Микроконидии большей частью овальной, реже удлиненной, формы расположены вдоль нитей мицелия, а также на стеригмах в виде гроздьевидных скоплений (важный диагностический признак). Макроконидии встречаются редко или вовсе отсутствуют. В более старых культурах встречаются интеркалярные хламидиоспоры. Trichophyton violaceum. Культура растет медленно, на 5-7-й день возникает небольшой бугорок серого цвета. Зрелая культура куполообразной формы, складчатая, с кожистой, матовой или слегка влажной поверхностью. Цвет колонии варьирует от сиреневого до темно-фиолетового и даже черного. В некоторых местах пигмент может отсутствовать, и эти участки имеют сероватый цвет. При микроскопическом исследовании мицелий тонкий, ровный, ветвящийся под прямым углом. Лечение При лечении трихофитии гладкой кожи без поражения пушковых волос применяют наружные антимикотические препараты. На очаги микоза утром наносят 2-5-проц. настойку йода, а вечером смазывают противогрибковой мазью. Назначаются 10-20-проц. серную, 10-проц. серно-3-проц. салициловую мази. Широко используются современные противогрибковые мази - ламизил, микоспор, экзодерил, клотримазол и др. При явлениях значительного воспаления применяют комбинированные препараты, содержащие помимо антимикотиков кортикостероидные гормоны. При множественных очагах на коже, особенно с вовлечением в патологический процесс пушковых волос, а также при поражении волосистой части головы необходима системная противогрибковая терапия. Основным антимикотиком, применяемым при лечении трихофитии, является гризеофульвин. Суточная доза препарата составляет 18 мг/кг массы тела. Гризеофульвин принимают ежедневно 3 раза в день, до первого отрицательного анализа, после чего в течение 2 недель через день, а затем еще 2 недели с интервалом 3 дня. В течение терапии волосы сбривают.

3. Кроме типичных твердых шанкров, различают и атипичные шанкры: • индуративный отек, когда уплотнение под эрозией распространяется далеко за ее пределы, обычная локализация - нижняя губа, крайняя плоть, большие половые губы; • шанкр-панариций, внешне напоминающий панариций. Локализуется на дистальной фаланге указательного пальца - она припухает, становится багрово-красной, мягкие ткани плотно инфильтрированы. Шанкр-панариций имеет вид глубокой с неровными краями и дном язвы, покрытой грязно-серым налетом. Сходство с панарицием усиливают боли; • шанкр-амигдалит локализуется на миндалинах, последние распухают, краснеют, уплотняются, повышается температура, появляются симптомы интоксикации, увеличиваются лимфоузлы. И только плотность миндалин, характерный вид лимфатических узлов, неэффективность лечения, применяемого при ангине, позволяют поставить диагноз; • смешанный шанкр развивается чаще при одновременном заражении сифилисом и мягким шанкром. В результате разницы в длительности инкубационного периода обеих инфекций вначале развивается язва мягкого шанкра, которая начиная с 4-5-й недели постепенно уплотняется; очищается, края ее выравниваются и принимают вид, свойственный твердому шанкру, а через неделю появляются и характерные сопутствующие фоны. Развитие признаков вторичного сифилиса запаздывает на 3-4 месяца, то же самое может быть и серологически. При присоединении вторичной гнойной инфекции твердый шанкр может осложниться развитием острого воспаления по периферии. При внедрении фузоспириллезного симбиоза возникает некроз дна и краев(гангренизация твердого шанкра). Повторная гангренизация (фагеденизм) наблюдается обычно у алкоголиков и приводит к значительному разрушению тканей. Экстрагенитальная локализация твердого шанкра представляет наибольшую эпидемическую опасность для бытового заражения, кроме того, она трудна в диагностике. Например, шанкр-панариций практически не отличается от банального панариция.

4. Гонорея (gonorrhoea) - инфекционное заболевание организма человека, поражающее преимущественно слизистые оболочки урогенитального тракта, вызываемое гонококком и передающееся в основном половым путем. Современное название болезни - гонорея - ввел Гален, ошибочно трактовавший выделения из уретры мужчин как семятечение (греч, hone-семя-+-rhoia- истечение). Этиология. Возбудителем заболевания является гонококк, открытый Нейсером в 1879 г. Он представляет собой парный кокк (диплококк), внешне напоминающий кофейные зерна, сложенные вогнутыми сторонами внутрь, длиной 1,25 -1,6 мкм и шириной 0,7-0,8 мкм. При остром процессе обе половинки гонококка имеют одинаковую величину, а при хроническом разную. Снаружи возбудитель имеет капсулу, состоящую из мукополисахарида. Капсулярные формы встречаются у 60% больных хронической и у 15% больных острой гонореей; при остром течении гонореи возбудитель располагается в основном внутри лейкоцитов, при хроническом - внеклеточно. Структура гонококка сложна. Снаружи он имеет трехслойную фестончатую стенку, под которой расположена трехслойная цитоплазматическая мембрана. В цитоплазме микроорганизма содержатся рибосомы, мезосомы и ядерная вакуоль с нитями ДНК. На наружной стенке обнаружены тонкие нити (полые трубки, пили), с которыми связывают вирулентные свойства возбудителя, передачу генетической информации, способность прикрепляться к эпитемальным клеткам и противостоять фагоцитозу, и колбовидные вздутия. Размножается микроорганизм путем поперечного деления, а L-формы - путем почкования. Гонококки могут находиться не только внутри лейкоцитов, но и в эпитемальных клетках и трихомонадах, при этом они сохраняют свою жизнеспособность (эндоцитобиоз). Гонококк малоустойчив к внешним воздействиям: гибнет по мере высыхания, под влиянием ультрафиолетовых лучей, высокой температуры (начиная с 56 градусов С и выше), солей серебра, ртути, хлоргексидина биглюконата, этилового спирта. Значительно лучше сохраняется при низкой температуре. В последнее время произошло существенное снижение чувствительности гонококков к антибиотикам. Социальная значимость гонореи определяется не только ее частотой, но и последствиями, которые она вызывает, и в первую очередь бесплодием. Число больных достигает максимума в летне-осенний период (июль, август, сентябрь), соотношение больных гонореей мужчин и женщин составляет 1,5:2,0. Возросла заболеваемость гонореей среди молодежи в возрасте 15-19 лет. Чаще стали встречаться ассоциированные инфекционные поражения мочеполового тракта (29-80%), гонорейные поражения прямой кишки (наблюдаются у 35-40% женщин и у 20-25% мужчин-гомосексуалистов), слизистых оболочек рта и глотки (регистрируются у 7% мужчин-гомосексуалистов и у 45-95% женщин, имеющих орогенитальные контакты). Гонококковая инфекция часто выявляется среди мужчин и женщин, ведущих беспорядочную половую жизнь. В случаях одновременного заражения гонореей и другими инфекциями удлиняется инкубационный период гонореи, изменяется клиническое течение заболевания и затрудняется клиническая и лабораторная диагностика. Различают генитальную, экстрагенитальную и метастатическую гонорею. Гонококк паразитирует преимущественно на слизистых, выстланных цилиндрическим эпителием. Это объясняется тем, что он легче проникает через один ряд неплотно прилегающих клеток цилиндрического эпителия. Поражение слизистых оболочек, покрытых многослойным плоским эпителием, и кожи наблюдается крайне редко. С поверхности слизистой оболочки возбудитель по межклеточным пространствам через 3-4 дня проникает субэпителиально в соединительную ткань и вызывает воспалительную реакцию. Время, необходимое для проникновения гонококков в подэпителиальную ткань и развития воспалительной реакции, определяет продолжительность инкубационного периода. Он колеблется от 2 дней до 1 мес, в основном 4-7 дней. Гонококки, попав на слизистую оболочку, постепенно распространяются по ее поверхности (per continuitatem). Они проникают также в лимфатические щели и сосуды, а затем переносятся в отдаленные от места проникновения отделы мочеполового тракта. Такой путь распространения возбудителя подтверждается развитием пахового аденита у мужчин, быстрым развитием аднекситов у женщин, быстрым переходом воспаления на задний отдел уретры у мужчин, очаговым поражением уретральных желез, окруженных густой сетью лимфатических сосудов. КлассификацияВ ее основу положены длительность заболевания и интенсивность реакции организма на внедрение возбудителя. Различают две формы гонореи: свежую (длительность заболевания до 2 месяцев), которую в зависимости от степени воспалительной реакции подразделяют на острую, подострую и торпидную, и хроническую (давность заболевания более 2 месяцев). В классификации выделяется гононосительство, под которым понимают нахождение возбудителей на поверхности слизистой оболочки без реакции сосудов, выхождения клеточных элементов и появления экссудата. Итак, основным путем распространения гонореи, несомненно, является путь половых контактов. Однако в исключительных случаях болезнь может передаваться и бытовым путем. Он представляет опасность только для маленьких детей, и более того - девочек. Именно они, в силу особенностей строения половых органов, могут заразиться при тесном бытовом контакте от больных родителей при несоблюдении в семье гигиенических правил: при использовании одних предметов туалета или при нахождении в одной постели с больными родителями через запачканные выделениями предметы или белье.Источник- больной человек.

БИЛЕТ 3

1.При лабораторных исследованиях материалом служат соскобы кожи, волосы, чешуйки, корочки с пораженных или периферических участков кожи, не подвергавшейся лечению.Для исследования следует брать мацерированный отслаивающийся эпидермис по переферии очагов. У пузырьков и пузырей исследуют покрышки, срезаемые стерильными ножницами. При сквамозной форме исследуют чешуйки, соскабливаемые с очагов.Роговые массы ногтевых пластинок соскабливают скальпелем,ортрезают ножницами по свободному краю ногтя, либо собирают на стекло после обработки бормашиной . Пат. Материал замачивают в 20-30% р-ре щелочи-гидроксид натрия. Накрыв препарат покровным стеклом ,его осторожно подогревают над пламенем горелки и микроскопируют сухой системой микроскопв под большим увеличением.Грибы рода Trichophyton при микроскопическом исследовании обнаруживают в виде прямых гифов мицелия с перегородками, лежащими параллельными рядами по длине волоса. Споры одноклеточные, круглые, овальные, расположены муфтами или цепочками у основания волоса. Грибы рода Microsporum под микроскопом представляют собой круглые одноклеточные, резко преломляющие свет споры, расположенные, как правило, беспорядочно внутри волоса и на его поверхности.Культуральная диагностика пат. Материал помещают на пит.среду Сабуро(пептон 10 г, глюкоза 40 г, агар-агар 20г вода 1л) в специальных бактериологических лабораториях.Для подавления бактериальной флоры добавляют левомицитин по 100ЕД на 1мл среды, для подавления плесневой флоры дезертомицин по 0,1 мг на 1 мл среды. Рост культуры наступает на 4-5 день.Через 1-2 нед определяется ряд отличий по цвету нижней стороны колонии. малиновая T. Rubrum, коричневая T.interdigitale. Для дифференциальной диагностики дерматомикозов широко применяют люминесцентный метод. Он основан на свойстве грибов рода Microsporiim флюоресцировать. При ультрафиолетовом облучении пораженные волосы дают ярко-зеленое свечение. Техника исследования следующая: животное ставят в темное помещение на расстоянии 20 см от лампы ПРК-4 или другого источника со светофильтрами, пропускающими ультрафиолетовое излучение. Исследуют только (материал), который не обрабатывали медикаментами. Пораженные микроспориями волосы дают хорошо видимое свечение, а при поражении трихофитонами свечения не бывает.

2. Этиология и патогенез. Красная волчанка представляет собой полигенное генетическое заболевание, провоцируемое различными экзогенными (вирусы, медикаменты, травмы, стресс, влажный холод и др.) и эндогенными (гормональные нарушения, аборт, роды) факторами. Об аутоиммунном патогенезе красной волчанки свидетельствует наличие различных аутоантител в крови и тканях больных. Среди них наибольшее значение имеют антитела к нативной ДНК, антиядерные антитела, антинуклеопротеиновые антитела, клетки красной волчанки; антитела к эритроцитам, тромбоцитам, кардиолипину, а также циркулирующие и фиксированные в тканях иммунные комплексы. Дискоидная и диссеминированная красная волчанка – хроническое кожное заболевание, характеризующееся тремя основными признаками: эритемой, гиперкератозом и атрофией. Поражается преимущественно кожа лица, реже – волосистой части головы, верхней части груди, спины и пальцев рук. Процесс начинается с появления одного или нескольких розовых или ярко-красных пятен. При дискоидной форме пятна постепенно увеличиваются и превращаются в более или менее инфильтрированные бляшки. На их поверхности, начиная с центра, развивается гиперкератоз, вначале фолликулярный, в форме небольших шипиков, в дальнейшем – разлитой. Постепенно почти вся поверхность бляшки покрывается плотными, с трудом удаляемыми чешуйками. Лишь на периферии остается свободная от роговых наслоений красная, нередко слегка возвышающаяся в виде валика кайма. При снятии чешуек на их нижней поверхности обнаруживаются шипики. Соскабливание чешуек болезненно. Типична локализация этой формы красной волчанки на коже носа и щек, где она часто приобретает очертания бабочки. При диссеминированной форме первоначально возникшие пятна не имеют тенденции ни к значительному росту, ни к инфильтрации. Достигнув определенной величины, они останавливаются в росте. На их поверхности также возникает гиперкератоз в виде белых, с трудом удаляемых чешуек, соскабливание которых вызывает болезненность. Количество очагов различно; они беспорядочно рассеяны на коже лица, изредка возникают на ушных раковинах, на коже верхней части груди и спины. По прошествии более или менее длительного времени начинается разрешение очагов. Оно возникает в их центре, постепенно распространяется к периферии и заканчивается образованием рубцовой атрофии. При диссеминированной форме атрофия обычно поверхностна, порой едва заметна; при дискоидной представляется в форме значительного истончения кожи, которая собирается в складки, наподобие папиросной бумаги, и имеет белый цвет, или в форме грубых, несколько вдавленных в кожу, слегка пигментированных обезображивающих рубцов. При локализации красной волчанки на пальцах рук здесь образуются фиолетовые пятна с очажками гиперкератоза и атрофии. При локализации на красной кайме губ – слегка инфильтрированные, резко отграниченные участки, окрашенные в фиолетово-красный цвет и покрытые небольшим количеством с трудом удаляемых чешуек; в местах перехода очагов поражения на слизистую оболочку образуется серовато-белая каемка. В дальнейшем, начиная с центральной части, развивается атрофия. Глубокая красная волчанка. Крайне редкая форма глубокой красной волчанки, проявляющаяся одним или несколькими плотными бессимптомно протекающими узлами, которые чаще всего возникают на голове и руках. Кожа над узлами обычно нормальная, иногда имеются проявления типичной дискоидной красной волчанки. Глубокая красная волчанка часто провоцируется травмой кожи. При разрешении узлов возможно появление участков атрофии кожи. Течение дискоидной и диссеминированной красной волчанки отличается большой длительностью и склонностью к обострениям и рецидивам, которые часто возникают на местах ранее бывших поражений, на фоне рубцовой атрофии или в их окружности. Общее состояние больных не нарушено. Диагностика красной волчанки должна быть комплексной с учетом клинических, гистологических, иммунологических и других лабораторных данных. Для выявления системного характера процесса особое значение имеют иммунологические исследования (иммунофлюоресцентное исследование пораженной и непораженной кожи и выявление характерных для системной красной волчанки изменений в крови: клеток красной волчанки, антиядерных антител, антител к нативной ДНК). Лечение и профилактика дискоидной и диссеминированной красной волчанки включают следующие мероприятия.1. Психотерапия.2. Исключение инсоляции и травматизации кожи.3. Мазевая терапия с фторированными кортикостероидами под пленку в сочетании с приемом препаратов никотиновой кислоты и инъекциями глюконата кальция. Введение в очаги хингамина или кортикостероидов (возможно развитие подкожной атрофии и депигментации).4. Назначение хинолиновых препаратов (хингамин, хлорохин, плаквенил и др.) непрерывно или циклами (по 1 таблетке 2 раза в день) 10–15 дней с 5-дневным перерывом. Повторные противорецидивные курсы в весеннее время.5. Сочетание хингамина с глюкокортикостероидами (10–15 мг/сут преднизолона). Больные с кожными формами красной волчанки подлежат диспансеризации. Они должны соблюдать режим труда и отдыха, питания, избегать физических и психических нагрузок, пребывания на солнце, ветру, морозе; применять фотозащитные средства. Необходимо санировать фокальные очаги инфекции (лучше консервативно); избегать назначения вакцин и сывороток.

3. Заражение сифилисом происходит от больного человека, как правило, половым путем и значительно реже через различные предметы, загрязненные отделяемым эрозиро-ванных сифилитических элементов кожи или слизистых оболочек. Заразиться можно также через поцелуи, укусы, предметы домашнего обихода (ложки, стаканы, папиросы, мундштуки) - это так называемый бытовой сифилис. Возможно заражение в результате гомосексуальных и орогенитальных контактов. Особенно заразны больные с наличием эрозивных и язвенных шанкров, эрозивных папул на коже и слизистых половых органов и полости рта, гипертрофических мокнущих папул, в которых обнаруживается много бледных спирохет. В неэрозированных папулезных сифилидах их значительно меньше, и располагаются они в более глубокой частях кожи. Гуммы и бугорки практически не заразны (незначительное количество спирохет можно найти в краевой зоне очага). В слюне могут находиться бледные спирохеты в том случае, когда имеются специфические высыпания на слизистой рта. Заражение возможно через молоко матери, больной сифилисом, через сперму при отсутствии каких-либо изменений половых органов, хотя при этом не исключено наличие специфических элементов, располагающихся по ходу выводных протоков молочных желез или по ходу мочеиспускательного канала (возможен шанкр). Является доказанным трансплацентарный путь передачи инфекции (занос возбудителя из организма матери, больной сифилисом, гематогенным и лимфогенным путем или проникновение его через поврежденную плаценту в организм плода). Медперсонал может заразиться при осмотре больных сифилисом, проведении лечебных процедур, при хирургических вмешательствах, при вскрытии трупов. Возможно заражение от больных в скрытом периоде сифилиса через неспецифические поражения кожи и слизистых, например через содержимое пузырьков herpes simplex, в которых обнаруживаются бледные спирохеты. В исключительных случаях можно заразиться при переливании крови, взятой от доноров, больных сифилисом (так называемый трансфузионный сифилис). При проведении экспериментальных исследований по сифилитической инфекции тоже возможно заражение. Возможность незаражения сифилисомПредставим себе, что у больного ранний скрытый сифилис, выявляемый только положительными серологи­ческими реакциями. Естественно,что при половом кон­такте партнер не заразится.При многократных половых контактах вероятность заражения увеличивается,так как не исключена возможность,что ранний скрытый период сифилиса перейдет в манифестную стадию с наличием заразных проявлений болезни, когда может произойти инфицирование партнера.Такие переходы в заразные периоды у больных позд­ним скрытым сифилисом отсутствуют,поэтому, как известно опытным сифилидологам,больные поздним скрытым сифилисом в эпидемиологическом плане неопасны как для половых партнеров, так и при тесном бытовом контакте. Незаражение по данным разных авторов отмечается в 5,7—49 % клинических наблюдений, к факто­рам относятся частота половых контактов с больным сифилисом (при многократных половых контактах вероятность заражения увеличивается), характер и ло­кализация сифилидов во время полового контакта, наличие «входных ворот» у партнера,количество бледных трепонем, проникших в организм, состояние организма и др. Возможность самоизлеченияПредставим себе, что бледные трепонемы проникли за барьер кожи или слизистых оболочек. Может ли в этом случае организм человека самостоятельно справиться с ин­фекций,т. е. возможны ли случаи самоизлечения?Раньше считалось,что заражение бледными трепоне­мами равноценно заболеванию и заболевают почти 100% лиц, в организм которых проник возбудитель. Однако в опытах на животных показано, что для развития сифилитических проявлений имеет значение и «количество заразного материала», вводимого в организм подопытного животного. В настоящее время сифилидология располагает абсолютно достоверными наблюдениями, позволяющими ответить утвердительно на вопрос о возможности в ряде случаев самоизлечения. Надо различать микробиологическое и только «клиническое» излечение сифилиса. Если в организме трепонемы не сохранились, ни в каких вариантах,то наступило микробиологическое излечение, то есть микробиологическая(трепонемная)са­нация организма. Если трепонемы сохранились в виде цист-или L-форм, то следует говорить о «клиническом»излечении. Сифилис может быть болезнью с прогредиентным течением, а может быть состоянием организма, в котором находится возбудитель (в виде форм сохранения). Признание возможности носительства бледных трепо­нем сближает их с микобактериями туберкулеза,возбуди­телями лепры, кокковой и дрожжевой флорой, дизенте­рийной палочкой и др. Разница заключается в том, что при ряде этих заболеваний «бациллоносители», сами не болея,могут распространять инфекцию. При сифилисе этого не происходит, так как отсутствуют «выходные ворота» для возбудителя.

4. ДИАГНОСТИКА ГОНОРЕИ Диагностика основана на данных анамнеза, физикального исследования. Основные методы лабораторной диагностики гонореи — бактериоскоп и бактериолог, направлены на обнаружение возбудителя. Идентификацию гонококка осуществляют по трём признакам: диплококк, внутриклеточное расположение, грамотрицательный микроорганизм. В связи с высокой способностью к изменчивости под влиянием неблагоприятных воздействий окружающей среды гонококк не всегда можно обнаружить при бактериоскопии, чувствительность и специфичность которой составляют 45–80% и 38% соответственно. Для диагностирования стёртых и асимптомных форм гонореи, а также у детей и беременных, более подходящим является бактериолог метод. Посев материала производят на специально созданные искусственные питательные среды. При загрязнённости материала посторонней сопутствующей флорой выделение гонококка становится затруднительным, поэтому для его обнаружения используют селективные среды с добавлением антибиотиков. При невозможности произвести посев незамедлительно, материал для исследования помещают в транспортную среду. Выросшие на питательной среде культуры подвергают микроскопии, определяют их свойства и чувствительность к антибиотикам. Чувствительность бактериологического метода — 90–100%, специфичность — 98%. Материал для микроскопии и посева берут ложечкой Фолькмана или бактериологической петлёй из цервикального канала, влагалища, уретры, при необходимости — из прямой кишки или любого другого места, где предположительно может находиться гонококк. Из прямой кишки берут соскоб или смывы изотоническим раствором натрия хлорида. Другие методы лабораторной диагностики гонореи (иммунофлюоресцентный, иммуноферментный, ДНКдиагностика) используют редко, они не являются обязательными. Порядок диагностики гонореи:1. Бактериоскопия (анализ свежеокрашенного мазка, взятого из 3-х точек: U,V,C), при остром течении гонореи возбудитель располагается в основном внутри лейкоцитов, а при хроническом — внеклеточно.2. Бактериолог иссл, с определением чувствительности к а/б. Показания: • неоднократное получение отрицательного результата бактериоскопии;• наличие в мазках из патологического материала подозрительных на гонококк микроорганизмов;• при клиническом или эпидемиологическом подозрении на гонорею.3. Реакция иммунофлюоресценции (РИФ).4. Иммунофлюоресцентный анализ (ИФА).5. Молекулярные методы: полимеразная цепная реакция и лигазная цепная реакция (ПЦР, ЛЦР). 6. При отсутствии гонококков в мазках и посевах проводятся провокационные пробы с использованием иммунологических, химических, термических методов, обязательно учитываются возможные осложнения и последствия при их проведении: 1) химическая — смазывание уретры на глубину 1—2 см 1—2 % раствором нитрата серебра, прямой кишки на глубину 4 см 1 % раствором Люголя в глицерине, цервикального канала на глубину 1—1,5 см 2—5% раствором нитрата серебра;2) биологическая — введение внутримышечно гоновак-цины в дозе 500 млн. микробных тел или одновременное введение гоновакцины с пирогеналом в дозе 200 МПД; 3) термическая — ежедневная диатермия в течение 3-х дней (в 1-й день в течение 30 мин, во 2-й день — 40 мин, в 3-й — 50 мин) или индуктотермия в течение 3-х дней по 15—20 мин. Отделяемое для лабораторного анализа берется ежедневно через 1 час после физиотерапевтических процедур; 4) физиологическая — взятие мазков в дни менструации; 5) комбинированная — проведение биологической, химической и термической провокационных проб в один день. Отделяемое берётся через 24, 48 и 72 часа, а посевы проводятся через 72 часа после проведения комбинированной пробы.

Билет 4

1. Ногти это роговые пластинки на тыльной поверхности концевых фаланг пальцев. Различают свободный край, тело и корень ногтя. Поверхность его гладкая блестящая. Ногтевая пластинка располагается на ногтевом ложе, в проксимальном отделе котрого (матрица) имеются онихобласты, фор-щие ногтевую пластинку. В меньшем количестве онихобласты рассеяны по всему ногтевому ложу. Проксимальная часть матрицы в виде полулуния просвечивает через корень ногтя. Ногтевая пластинка окружена ногтевыми валиками (двумя боковыми и задним), от заднего ногтевого валика тонкая пленка(ногтевая кожица) заходит на ногтевую пластинку. Растут ногти неравномерно 0,5- 1,4 мм в неделю Симптомы болезней ногтей: Лейконихия-изменение цвета ногтя, при котором он становится белого цвета. Онихолизис-отслоение ногтевой пластины от ногтевого ложа Гапалонихия («egg-shell nail»)-уменьшение толщины ногтя (в норме толщина ногтевой пластины на ногах-около 1 мм.) Пахионихия-утолщение ногтевой пластины Онихогрифоз-изменение цвета и толщины ногтевой пластины, загнутой в виде клюва. Койлонихия-изменение формы ногтевой пластины в виде ложки. Гиперкератоз ногтевого ложа-утолщение самого ногтевого ложа. Чаще всего – это ответ его на воспаление (грибковое). Онихорексис-продольное расщепление ногтевой пластины. Онихошизис-поперечное расщепление ногтевой пластины. Онихомадезис-полное отпадение ногтевой пластины. Птеригиум-разрастание эпонихия, заходящее на ногтевую пластину в виде «куриного крыла». Паронихия-гнойное воспаление проксимального ногтевого валика. Онихомикоз-грибковое заболевание ногтей.

2. КРАПИВНИЦА полиэтиологический дерматоз, проявляющийся мономорфной уртикарной зудящей сыпью. Классификация 1. Острая (в том числе отек Квинке), 2. Хроническая рецидивирующая,3. Стойкая папулезная,4. Солнечная,5. Холодовая,6. Исскуственная. Патогистология. В сосочковом слое дермы отмечается расширение кровеносных сосудов с умеренным околососудистым инфильтратом, состоящим преимущественно из лимфоцитов. Имеются также набухание коллагеновых и эластических волокон, а также умеренный отек в мальпигиевом слое эпидермиса. Причиной возникновения крапивницы наиболее часто являются лекарственные препараты, пищевые и инсектные аллергены. Псевдоаллергическая крапивница появляется при воздействии на кожу холодового, теплового, холинергического, механического факторов. Патогенез: Реагиновый тип повреждения тканей (I тип, атонический, аллергическая реакция немедленного типа). В основе его развития лежит немедленный выброс в кровоток биологически активных веществ (БАВ) — гистамина, серотонина, нейтрофильного и эозинофил-го хемотаксических факторов, тромбоцитактивирующего фактора и др., в ответ на повторное поступление аллергена в организм. Часть БАВ выделяется позже в связи с их замедленной диффузией из гранул или образованием только после активизации клеток (гепарин, медленно действующая субстанция анафилаксии). Эффект БАВ проявляется спазмом гладкой мускулатуры, сокращением посткапиллярного сфинктера при одновременном расширении прекапилляр-ного, с увеличением проницаемости сосудистой стенки и развитием интерстициального отека и воспаления. Первыми на поступление аллергена реагируют дыхательные пути, кишечник, кожа, что клинически проявляется бронхоспазмом, ринитом, конъюнктивитом, диареей, отеком эпидермиса и сосочкового слоя дермы, кожным зудом. Острая крапивница (urticaria acuta). Среди полного здоровья появляются сильный мучительный зуд и волдыри. Заболевание иногда сопровождается значительным нарушением общего состояния больного: недомоганием, ознобом, температура может достигать 38-39" («крапивная лихорадка»). Однако чаще приступы крапивницы не сопровождаются лихорадкой. Уртикарная сыпь распространяется на более или менее значительные участки кожного покрова. Если заболевание начинается ночью, то больной просыпается от зуда, который может достигать большой интенсивности. Обратив внимание на сыпь, больной в большой тревоге ожидает утра, чтобы обратиться за медицинской помощью. Но каково бывает его удивление, когда врач при осмотре не находит никаких высыпаний. Для врача в таких случаях из опроса больного становится ясно, что это была крапивница. После приема слабительного во многих случаях Крапивница не повторяется. Хроническая рецидивирующая крапивница (urticaria chronica recidivans). В части случаев наступают рецидивы крапивницы, у некоторых больных многократно повторяющиеся и доводящие их до полного изнеможения вследствие мучительного зуда и бессонницы. Заболевание затягивается на многие месяцы и даже годы. Хроническая стойкая папулезная крапивница (urticaria chronica papulosa persistans). Если причина, вызвавшая крапивницу, в течение продолжительного времени оказывает влияние, то к отеку присоединяется клеточный инфильтрат и уртикарные элементы, превращаются в папулезные; сыпь становится уже более стойкой и держится неделями. А так как периодически появляются новые, уртикарные элементы, повторяющие тот же цикл развития, то сыпь держится многие недели и даже месяцы. У некоторых больных вследствие нарушения проницаемости капилляров к экссудату примешиваются эритроциты, которые подвергаются распаду, и в результате элементы сыпи пигментируются (urticaria cum pigmentatione). Неотложная ( первая ) помощь при крапивнице1. Основным в лечении является назначение антигистаминных (например: супрастин по 0,025 2—3 раза в день) и мембраностабилизирующих препаратов (например, кетотифен по 1 мг 2—3 раза в день). 2. Элиминация аллергенов (энтеросорбция, гемосорбция, плазмаферез). 3. В тяжелых случаях показано внутривенное введение ГКС.

3. Первичный период сифилиса начинается с момента образования твердого шанкра и продолжается 7 - 8 недель до массивной гематогенной диссеминации бледных трепонем, что клинически проявляется возникновением обильных высыпаний на коже и слизистых оболочках. На месте инокуляции бледных трепонем вначале возникает чётко ограниченная эритема округлой формы, которая не беспокоит больного и быстро превращается в плоскую папулу с незначительным шелушением и небольшим уплотнением её основания. Через некоторое, время на поверхности папулы появляется эрозия или язва с уплотнённым основанием. Признаки эрозивного (язвенного) твёрдого шанкра: ярко-красный (медный) цвет "свежего мяса"; дно эрозии блестящее, лакированное; дно язвы грязно-жёлтого цвета; края эрозии чётко отграничены; язва блюдцеобразная с покатыми краями; округлая или овальная форма; отсутствие признаков острого воспаления; безболезненность; наличие инфильтрата у основания эрозии или язвы. В большинстве случаев твёрдый шанкр (первичная сифилома) находится в области наружных половых органов, однако может располагаться на любом участке кожного покрова или видимых слизистых оболочек. Для первичного периода сифилиса возможна экстрагенитальная локализация очага поражения (слизистая полости рта, область заднего прохода). Несмотря на характерные клинические признаки, необычная локализация и вид первичной сифиломы затрудняют её распознавание. К таким атипичным шанкрам относят: шанкрамигдалит; шанкрпанариций; индуративный отёк. Через 5 - 8 дней после возникновения твёрдого шанкра начинают увеличиваться близлежащие лимфатические узлы (регионарный сифилитический склераденит), может развиваться специфический лимфангиит. Регионарный лимфаденит является вторым важным симптомом первичного периода сифилиса. При локализации его в области половых органов увеличиваются паховые лимф.узлы, на нижней губе или подбородке - подчелюстные, на языке - подбородочные, на верхней губе и веках -предушные, на пальцах рук - локтевые и подмышечные, на нижних конечностях -подколенные и бедренные, на шейке матки - тазовые, в области молочных желез - подмышечные. Регионарный склераденит проявляется увеличением лимфатических узлов иногда до размеров лесного ореха. Признаки регионарного склераденита: увеличенные лимфатические узлы, безболезненность, отсутствие изменений цвета кожи, плотноэластическая консистенция, подвижные узлы, узлы не спаяны между собой и с подлежащими тканями. Третьим симптомом первичного сифилиса являются положительные серологические реакции. Р-ция Вассермана становится положительной через 3-4 недели после появления твёрдого шанкра, и с этого момента первичный серонегативный сифилис переходит в стадию первичного серопозитивного сифилиса. В результате присоединения вторичной инфекции и несоблюдения правил личной гигиены у некоторых больных развиваются осложнения твёрдого шанкра, чаще островоспалительного характера: - баланит - воспаление эпителия головки полового члена; - баланопостит - баланит в сочетании с воспалением внутреннего листка крайней плоти; - фимоз - отёк и увеличение в объёме крайней плоти, сужение кольца крайней плоти; - парафимоз - ущемление головки полового члена и отёк крайней плоти, "удавка"; - гангренизация - язвенно-некротический процесс захватывает всю поверхность твёрдого шанкра с образованием серо-бурого плотного струпа, по отторжении которого обнажается язвенный дефект с гнойно-геморрагическим отделяемым; - фагеденизм - процесс прогрессирует по периферии и вглубь с обширным, глубоким разрушением окружающих и подлежащих тканей крайней плоти, головки полового члена, уретры. Диагноз первичного периода сифилиса устанавливается на основании следующих данных: - анамнез заболевания, конфронтация с предполагаемым источником заражения; - клинические признаки: наличие безболезненной эрозии или язвы со скудным отделяемым и уплотнённым основанием, наличие регионарного склераденита; - в серонегативной стадии - обнаружение трепонем в отделяемом из очагов поражений; - в серопозитивной стадии - положительные серологические реакции. Особенности клиники современного сифилиса В последние годы отмечаются некоторые особенности клиники сифилиса.У больных первичным сифилисом чаще,чем в прошлые годы, наблюдаются язвенные и множественные твердые шанкры,иногда без типичного уплотнения.У некоторых пациентов(5-6%) отсутствует или слабо выражен сопутствующий склераденит.Изредка регионарный бубон предшествует развитию первичной сифиломы. У15-20% больных серологические реакции в крови становятся положительными через 2 недели после появления твердого шанкра.Продолжительность первой стадии болезни может сократиться до 30 - 35 дней.

4.Хронический гонорейный уретрит Субъективные ощущения отсутствуют или слабо выражены (зуд, жжение в уретре). Отмечается склеивание наружного отверстия и губок уретры, скудные слизисто-гнойные выделения после длительной задержки акта мочеиспускания (выдавливаются по утрам после сна в виде капель). Моча в двух стаканах мутная, опалесцирует или прозрачная, слизисто-гнойные нити. Характерно хроническое течение с периодическими обострениями, которые напоминают по клинике острый или подострый процесс (urethritis gonorrhoica chronica exacerbata). Причинами обострений могут быть сношения, половые возбуждения, употребление раздражающей пищи, алкогольных напитков, переохлаждения. Применяется уретроскопия, которая позволяет установить топический диагноз, характер морфологических изменений слизистой уретры и служит критерием диф-ной диагностики свежей торпидной гонореи и хронической гонореи. При уретроскопии выявляются следующие изменения: эрозии - разрыхление, дистрофия, десквамация эпителиальных клеток; лейкоплакии - пролиферация клеток; мягкий инфильтрат - образование инфильтрата из лимфоидных, плазматических клеток; слизистая гиперемированная, отечная, кровоточит; складки слизистой оболочки набухшие, грубые, неравномерные; центральная фигура замкнута или закрыта набухшими складками слизистой; переходный инфильтрат; твердый инфильтрат - круглые клетки в подэпителиальной ткани замещаются элементами соединительной ткани; слизистая серовато-белая, сухая; складки единичные или полностью отсутствуют; деформация и зияние центральной фигуры (вид гладкой воронки); стриктуры - замещение воспалительного инфильтрата рубцовой тканью; грануляции - в заднем отделе уретры; литтреит - набухание слизистой передней стенки уретры с зоной гиперемии и гнойной пробкой в центре; морганит - гиперемия щелевидного углубления в отечной воспаленной слизистой; псевдоабсцессы; "бляшки Перина" - ярко-красные кровоточащие участки с грануляциями, в которых обнаруживаются гонококки. Уретроскопия применяется для назначения эндоуретральной терапии при рецидивирующих хронических уретритах, для проведения критерия излеченности, так как инфильтративные изменения длительно сохраняются даже после исчезновения внешних симптомов заболевания.

БИЛЕТ 5

1.Пузырек (vesicula) - первичный полостной морфологический элемент, размеры которого до 0,5 см в диаметре, имеющий дно, покрышку и полость, заполненную серозным или серозно_геморрагическим содержимым. Пузырьки располагаются в эпидермисе (интраэпидермально) или под ним (субэпидермально). Они могут возникать на фоне неизмененной кожи (при дисгидрозе) или на эритематозном фоне (герпес). Они чаще образуются за счет спонгиоза (при экземе, аллергическом дерматите) или баллонирующей дистрофии (при простом и опоясывающем герпесе). При вскрытии пузырьков образуются множественные мокнущие эрозии, которые в дальнейшем эпителизируются, не оставляя стойких изменений кожи. Различают пузырьки однокамерные (при экземе) или многокамерные (при герпесе). Пузырь (bulla) - первичный полостной морфологический элемент, состоящий из дна, покрышки и полости, содержащей серозный или геморрагический экссудат. Покрышка может быть напряженной или дряблой, плотной или тонкой. Отличается от пузырька большими размерами - от 0,5 см до нескольких сантиметров в диаметре. Элементы могут располагаться как на неизмененной коже, так и на воспаленной. Пузыри могут образоваться в результате акантолиза и располагаться внутриэпидермально (при пузырчатке акантолитической) или в результате отека кожи, приведшего к отслоению эпидермиса от дермы, и располагаться субэпидермально (простой контактный дерматит). На месте вскрывшихся пузырей образуются эрозивные поверхности, которые в дальнейшем эпителизируются, не оставляя рубцов. Гнойничок (pustula) - первичный полостной морфологический элемент, заполненный гнойным содержимым. По расположению в коже различают поверхностные и глубокие, фолликулярные (чаще стафилококковые) и нефолликулярные (чаще стрептококковые) гнойнички. Поверхностные фолликулярные гнойнички формируются в устье фолликула или захватывают до 2/3 его длины, т. е. располагаются в эпидермисе или сосочковом слое дермы. Они имеют конусовидную форму, нередко пронизаны волосом в центральной части, где просвечивает желтоватое гнойное содержимое, диаметр их составляет 1—5мм. При регрессе пустулы гнойное содержимое может ссыхаться в желтовато-коричневую корочку, которая затем отпадает. На месте фолликулярных поверхностных пустул не остается стойких изменений кожи, возможна лишь временная гипо– илигиперпигментация. Поверхностные фолликулярные пустулы наблюдаются при остиофолликулитах,фолликулитах, обыкновенном сикозе. Глубокие фолликулярные пустулы захватывают при своем формировании весь волосяной фолликул и располагаются в пределах всей дермы (глубокий фолликулит), захватывая нередко и гиподерму – фурункул, карбункул. При этом при фурункуле в центральной части пустулы формируется некротический стержень и после ее заживления остается рубец, при карбункуле формируется несколько некротических стержней.

Поверхностные нефолликулярные пустулы – фликтены – имеют покрышку, дно и полость с мутноватым содержимым, окруженную венчиком гиперемии. Они располагаются в эпидермисе и внешне выглядят как пузыри с точным содержимым. Наблюдаются при импетиго. При регрессе пустулы экссудат ссыхается в корки, после отторжения которых остается временная де– или гиперпигментация. Глубокие нефолликулярные пустулы – эктимы – формируют язвы с гнойным дном, наблюдаются при хронической язвенной пиодермии и др. На их месте остаются рубцы. Пустулы также могут сформироваться вокруг выводных протоков сальных желез (например, при вульгарных угрях) и, так как проток сальной железы открывается в устье волосяного фолликула, тоже носят фолликулярный характер. Глубокие пустулы, сформировавшиеся вокруг выводных протоков апокриновых потовых желез при гидрадените, образуют глубокие абсцессы, вскрывающиеся через свищевые ходы и оставляющие после себя рубцы.

2. Экссудативный псориаз отличается выраженной воспалительной реакцией кожи, что проявляется наличием пластинчатых чешуйко-корок на поверхности бляшек, иногда многослойных, напоминающих по виду слоеный пирог (в таких случаях эту форму псориаза называют рупиоидной). При удалении чешуйко-корок обнажается мокнущая поверхность.

3. Твердый шанкр (ulcus durum). Синонимы: первичная сифилома, первичный склероз, первичный аффект. C момента образования твердого шанкра начинается первичная стадия сифилиса, которая продолжается обычно 6—8 нед. На месте внедрения бледной трепонемы в кожу или слизистую оболочку через 3—4 нед образуется эрозия или поверхностная язва (первый признак сифилиса). Вначале возникает четко ограниченная эритема округлой формы диаметром 0,7—1,5 см, не вызывающая субъективных ощущений и быстро (через 2—3 дня) превращающаяся в плоскую папулу с незначительным шелушением и небольшим уплотнением ее основания. Через несколько дней на поверхности папулы появляется чаще эрозия, реже язва с уплотненным основанием. Эрозивный шанкр формируется у 55—60 % больных, язвенный — у 40—45 %. Образовавшийся шанкр в течение 1—2 нед увеличивается в размерах, затем через 4—5 нед даже без лечения эрозия эпителизируется, а язва через 6—8 нед рубцуется. Эрозивный шанкр имеет округлую или овальную форму размером 0,8—1,6 см. Дно его ярко-красного цвета (цвет свежего мяса) или грязно-серого (цвет испорченного сала), края четко ограниченные, не подрытые, находятся на одном уровне с кожей, без признаков острого воспаления по периферии. Отделяемое с поверхности эрозии серозное, прозрачное, опалесцирующее, в небольшом количестве. Дно эрозии ровное, блестящее. У основания шанкра прощупывается четко ограниченное листовидное (напоминает заложенный в ткани листочек плотной бумаги), или пластинчатое (напоминает по консистенции плоский хрящ), или узловатое (полушаровидный узел, напоминающий по консистенции хрящ) неболезненное уплотнение плотно-эластической консистенции. Для определения уплотнения основание эрозии захватывают двумя пальцами, слегка приподнимают и сдавливают.После эпителизации шанкра временно остается пигментное пятно, затем бесследно исчезающее. Инфильтрат у основания эрозии сохраняется в течение нескольких недель, а иногда и месяцев с последующим его полным рассасыванием. Язвенный твердый шанкр — более глубокий дефект кожи (в пределах дермы), который развивается чаще у ослабленных лиц, страдающих хроническими соматическими, инфекционными заболеваниями и алкоголизмом, а также у больных в результате проводимой раздражающей терапии и присоединения вторичной инфекции при эрозивных шанкрах. Язва имеет блюдцеобразную форму с покатыми краями, правильных очертаний, без островоспалительных явлении в окружности. Дно ее чаще грязно-желтого цвета, иногда с мелкими геморрагиями; отделяемое более обильное, чем при эрозивном твердом шанкре. Уплотнение у основания язвы более выраженное, узловатое, безболезненное. Язва заживает округлым рубцом с ровной поверхностью, гипохромным, с узким гиперхромным ободком по периферии. Шанкр чаще всего бывает величиной от чечевицы до десятикопеечной монеты. Иногда он достигает в поперечнике пятикопеечной монеты (гигантский шанкр) или не превышает величины булавочной (2—3 мм) головки (карликовый шанкр). Шанкры, расположенные в области лобка, нижней части живота, подбородка и на внутренней поверхности бедра, чаще бывают гигантскими, с выраженным уплотнением у основания. Иногда эрозия может увеличиваться по поверхности, дно ее становится темно-красным и зернистым с незначительным пластинчатым уплотнением в основании, напоминая ожог. Эту разновидность первичного склероза называют ожоговым шанкром (ulcus durum combustiforme).Количество твердых шанкров колеблется от 1 до 50 и более. Множественные шанкры наблюдаются у 50— 61 % больных первичным сифилисом. Они возникают в результате одновременного проникновения возбудителя в кожу и слизистые оболочки в нескольких местах или. вследствие последовательных повторных заражений первые 10—14 дней, пока не успел развиться инфекционный иммунитет.

4. Возбудитель заболевания - дрожжеподобные грибы рода Candida. Наиболее часто (95%) влагалище поражается грибами Candida albicans, реже - С. glabrata, С. tropicalis, С. krusei и др. Грибы рода Candida представляют собой одноклеточные аэробные микроорганизмы размерами от 1,5 до 10 мкм округлой формы. Для роста и размножения грибов оптимальны температура 21-37°С и слабокислая среда. Генитальный кандидоз не относится к заболеваниям, передающимся половым путем, но часто является их маркером. Грибы относятся к условно-патогенной флоре, обитающей в норме на поверхности кожных покровов и слизистых оболочек, в том числе влагалища. Однако при определенных условиях (снижение общей и местной резистентности, прием антибиотиков, оральных контрацептивов, цитостатиков и глюкокортикостероидов, сахарный диабет, туберкулез, злокачественные новообразования, хронические инфекции и др.) она может вызвать заболевание. При этом повышаются адгезивные свойства грибов, которые прикрепляются к клеткам эпителия влагалища, вызывая колонизацию слизистой оболочки и развитие воспалительной реакции. Обычно кандидоз затрагивает только поверхностные слои вагинального эпителия. В редких случаях преодолевается эпителиальный барьер и происходит инвазия возбудителя в подлежащие ткани с гематогенной диссеминацией. Получены данные о том, что при рецидивировании урогенитального кандидоза основным резервуаром инфекции является кишечник, откуда грибы периодически попадают во влагалище, вызывая обострение воспалительного процесса. Классификация. Различают острый (длительность заболевания до 2 мес) и хронический (рецидивирующий, длительность заболевания более 2 мес) урогенитальный кандидоз Симптомы Вагинального кандидоза:Вагинальный кандидоз вызывает жалобы на зуд, жжение во влагалище, творожистые выделения из половых путей. Зуд и жжение усиливаются после водных процедур, полового акта или во время сна. Вовлечение в процесс мочевых путей приводит к дизурическим расстройствам. Диагностика вагинального кандидоза основывается на жалобах, данных анамнеза (условия для возникновения кандидоза) и результатах гинекологического исследования. В остром периоде заболевания в воспалительный процесс вторично вовлекается кожа наружных половых органов. На коже образуются везикулы, они вскрываются и оставляют эрозии. Осмотр влагалища и влагалищной порции шейки матки при помощи зеркал выявляет гиперемию, отек, белые или серо-белые творожистые наложения на стенках влагалища. К кольпоскопическим признакам вагинального кандидоза после окраски раствором Люголя относятся мелкоточечные вкрапления в виде «манной крупы» с выраженным сосудистым рисунком. При хроническом кандидозе преобладают вторичные элементы воспаления - инфильтрация тканей, склеротические и атрофические изменения. Наиболее информативно в диагностическом плане микробиологическое исследование. Микроскопия нативного или окрашенного по Граму вагинального мазка позволяет обнаружить споры и псевдомицелий гриба. Хорошим дополнением к микроскопии служит культуральный метод - посев влагалищного содержимого на искусственные питательные среды (среда Сабуро, 5% кровяной агар). Культуральное исследование определяет видовую принадлежность грибов, а также их чувствительность к антимикотическим препаратам.К дополнительным методам при вагинальном кандидозе относятся исследования микробиоценоза кишечника, обследования на инфекции, передающиеся половым путем, анализ гликемического профиля с нагрузкой.Лечение вагинального кандидоза должно быть комплексным, не только с воздействием на возбудитель заболевания, но и с устранением предрасполагающих факторов. Рекомендуют отказ от приема оральных контрацептивов, антибиотиков, глюкокортикостероидов, цитостатиков, проводят медикаментозную коррекцию сахарного диабета. В период лечения и. диспансерного наблюдения рекомендуется использование презервативов.Для лечения острых форм урогенитального кандидоза на первом этапе обычно применяют местное лечение (рекомендации ЦНИКВИ и Российской ассоциации акушеров-гинекологов, 2001):• эконазол 150 мг в вагинальных свечах 1 раз в сутки в течение 3 дней

• изоконазол 600 мг в вагинальных шариках однократно перед сном; • тержинан (комбинированный препарат) в вагинальных таблетках - 1 таблетка ежедневно перед сном в течение 20 дней;

• макмирор комплекс (комбинированный препарат) - 1 свеча перед сном в течение 8 дней или крем по 2-3 г с помощью аппликатора 1 раз в сутки в течение 8 дней.