Литература

О.Т.Кудаева, О.П.Колесникова, Т.Г.Сухенко, В.А.Козлов. Влияние регулярных физических тренировок на сосотояние гемопоэза экспериментальных животных. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2012. Том 153, № 2, С. 183-187.

2. Козлов В. А., Кудаева О. Т. //Мед. иммунол. 2002. Т. 4. С. 427-438.

3. Кудаева О.Т.. Колесникова О.П., Оськина И.Н. и др. // Иммунология. 2007. № 2. С. 102-105.

4. Fischer СР. // Exerc. Immunol. Rev. 2006. Vol. 12. P. 6-33.

5. Kakanis M.W.. Peake J., Brenu E.W. et al. // Exerc. Immunol. Rev. 2010. Vol. 16. P. 119-137.

9. Moir H„ Hughes M.. Potter S. et al. //' J. Appl. Physiol. 2010. Vol. 108, N 5. P. 1284-1292.

В современной медицине и биологии одной из наиболее актуальных является проблема эмоцио­нального стресса. Следствием стрессорных воз­действий становится ряд таких тяжелых психосо­матических заболеваний, как нарушения сердеч­но-сосудистой деятельности, ишемия и инсульты головного мозга, неврозы, депрессии, злокачест­венные новообразования и другие патологичес­кие состояния [13].

В настоящее время внимание исследовате­лей привлекает ИЛ-1В— провоспалительный цитокин, являющийся одним из медиаторов острой фазы стрессорной реакции [15]. ИЛ-1В запускает каскад секреции других цитокинов в организме, оказывает активирующее влияние на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковый комплекс [10]. Этот цитокин вовлечен в центральные механизмы фор-

мирования стрессорного ответа, изменяя экспрес­сию генов нейромедиаторов и нейрогормонов, их продукцию и метаболизм в головном мозге [15].

В работах рассмотрены эффекты ИЛ-1В на процессы ПОЛ в структурах ЦНС крыс [5]. Известно, что патогенез стрессорной дисфункции обусловлен увеличением генерации кислородных радикалов и, как следствие, наруше­нием нормального соотношения про- и антиокси-дантов в тканях. Указанные процессы представ­ляются наиболее значимыми в тканях ЦНС, что связано с избытком свободного кислорода и де­фицитом антиоксидантных ферментов в нервных клетках [11]. Калиниченко Л.С. с соавт (2012 показано, что ИЛ-1В увеличи­вает интенсивность ПОЛ в гипоталамусе, сенсомо­торной коре и миндалине головного мозга пове­денчески пассивных крыс и гипоталамусе актив­ных особей. Предварительное внутрибрюшинное введение ИЛ-1В предупреждает стресс-индуцированные изменения ПОЛ в сенсомоторной коре поведенчески пассивных животных [5].

Калиниченко Л.С. с соавт. (2012) изучали влияние ИЛ-1В на активность антиоксидатных ферментов в эмоциогенных струк­турах головного мозга (гипоталамусе, сенсомоторной коре, миндалине) у поведенчески пассивных и активных крыс с разной устойчивостью к стрессу. В качестве модели стрес-сорной нагрузки использовали часовую иммобилизацию животных с одновременным электрокожным раздражением. Внутрибрюшинное введение ИЛ-1В (5 мкг/кг) приводило к снижению активности глутатионредуктазы в гипоталамусе крыс. У активных животных, получавших ИЛ-1В отмечено увеличение активности Cu/Zn-супероксиддисмутазы в сен­сомоторной коре и глутатионпероксидазы в миндалине. Введение ИЛ-1В сопровождалось активацией Cu/Zn-супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы в миндалине пассивных крыс. Предварительное введение ИЛ-1В предупреждало постстрессорные изменения ак­тивности ферментов в гипоталамусе активных особей и сенсомоторной коре пассивных крыс. Полученные результаты отражают особенности воздействия ИЛ-1В на антиок-сидантную защиту тканей ЦНС у крыс с разными типами поведения.