
- •Патологическая анатомия: содержание, задачи, объекты и методы исследования. Понятие об аутопсии и биопсии. Современные методы морфологического исследования.
- •Патология клетки: патология клеточного ядра, патология цитоплазмы.
- •Повреждение (альтерация): сущность, причины, механизмы и виды повреждения. Дистрофия: определение, этиология, морфогенетические механизмы, классификации.
- •Паренхиматозные белковые дистрофии: классификация, морфологическая характеристика, причины, патогенез, исход, функциональное значение.
- •Стромально-сосудистые белковые дистрофии. Мукоидное и фибриноидное набухание: причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы, функциональное значение.
- •Стромально-сосудистые белковые дистрофии. Гиалиноз и амилоидоз: причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы, функциональное значение.(выше описано) Амилоидоз десен, языка.
- •Паренхиматозные и стромально-сосудистые жировые дистрофии. Причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы, функциональное значение. Доброкачественный билатеральный липоматоз шеи.
- •Классификация
- •Системные липидозы
- •Пуд связанные с нарушением обмена гликогена
- •Пуд связанные с нарушением обмена гликопротеидов
- •Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов: причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы, функциональное значение.
- •Нарушение обмена протеиногенных пигментов: причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы, функциональное значение.
- •Нарушение обмена липидогенных пигментов: причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы, функциональное значение.
- •Нарушение обмена нуклеопротеидов: причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы, функциональное значение.
- •Камнеобразование: причины и механизмы. Виды камней. Камни протоков слюнных желез. Осложнения камнеобразования.
- •Некроз: определение, причины, механизмы развития, морфологическая характеристика. Классификация. Клинико-морфологические формы. Исходы и функциональное значение.
- •Артериальное полнокровие: определение, причины, виды, морфологическая характеристика.
- •Эмболия: определение, причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы, функциональное значение.
- •Недостаточность лимфообращения: причины, виды, морфологическая характеристика, функциональное значение. Отек: причины, механизм развития, виды, морфологическая характеристика, исходы.
- •Гранулематозное воспаление: виды гранулем и их морфологическая характеристика.
- •Изменения тимуса и периферической лимфоидной ткани при нарушениях иммуногенеза: морфологическая и иммуноморфологическая характеристика.
- •Иммунодефицитные состояния и синдромы (первичные и вторичные). Клинико-морфологическая характеристика.
- •Регенерация: определение, сущность, формы, виды и их морфологическая характеристика.
- •Регенерация отдельных тканей и органов. Заживление ран.
- •4.Регенерация сосудов, мышечной, нервной тканей, эпителия. Мкрососуды
- •Заживление ран
- •Приспособление и компенсация: виды и их морфологическая характеристика. Склероз: определение, классификация, регуляция роста соединительной ткани.
- •Доброкачественные, злокачественные опухоли и опухоли с местным деструирующим ростом. Метастазирование: определение, виды, закономерности. Понятие о рецидиве. Вторичные изменения в опухолях.
- •Доброкачественные опухоли
- •Номенклатура и классификации
- •Эпителиальные опухоли
- •Доброкачественные и злокачественные мезенхимальные опухоли. Опухоли меланинобразующей ткани, нервной системы и оболочек мозга. Тератомы: виды (гистиоидные, органоидные и организмоидные).
- •Опухоли внс
- •Симпатобластома
- •Анемии. Причины, патогенез, виды и их морфологическая характеристика. Изменения в слизистой оболочке полости рта.
- •65.Хронические лейкозы.
- •Хр. Лейкозы миелоцитарного происх-ия
- •Хр. Лейкозы лимфоцитарного происх-ия
- •Атеросклероз: этиология и патогенез, патологическая анатомия, клинико-морфологические формы и их характеристика, причины смерти.
- •Понятие о ревматических болезнях. Ревматизм: этиология, патогенез, патологическая анатомия, клинико-морфологические формы, ревматические пороки сердца, осложнения и причины смерти.
- •Системная склеродермия (системный прогрессирующий склероз). Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Висцеральные проявления. Осложнения, причины смерти.
- •Острые воспалительные заболевания легких: классификация, ее принципы. Крупозная пневмония: этиология патогенез, патологическая анатомия, атипичные формы, осложнения.
- •Бронхопневмония: этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия, осложнения.
- •Хроническая обструктивная болезнь легких: хронический бронхит, бронхоэктазы, эмфизема легких, бронхиальная астма. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.
- •Рак легкого: распространение, этиология, патогенез, предраковые состояния, клинико-морфологическая классификация, патологическая анатомия, закономерности метастазирования, причины смерти.
- •Гастрит: острый и хронический: этиология, патогенез, морфологические формы и их характеристика, осложнения.
- •Хр. Гастрит (предраковое сост)
- •Ангина. Причины, механизм развития, морфология, осложнения. Эзофагит. Причины, морфология, осложнения. Рак пищевода. Классификация, морфология, осложнения.
- •56.Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: распространение, этиология, патогенез, предраковые состояния и изменения.
- •Морфология хроинческой язвы в период обострения:
- •57.Рак желудка клинико-морфологическая классификация, патологическая анатомия, осложнения, закономерности метастазирования, причины смерти.
- •5.Аппендицит: распространение, этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия острого и хронического аппендицита, осложнения.
- •59.Болезни кишечника: энтерит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона: этиология, патогенез, морфология, осложнения.
- •Хр. Колит
- •60.Токсическая дистрофия печени: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы. Жировой гепатоз: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы.
- •61. Вирусный гепатит: классификация, этиология, эпидемиология, патогенез, клинико-морфологические формы и их морфологическая характеристика, осложнения, исходы.
- •62. Цирроз печени: этиология, пато- и морфогенез, современная классификация, виды цирроза и их морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
- •Гломерулонефрит: современная классификация, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы.
- •Нефротический синдром первичный и вторичный: этиология, морфологическая характеристика, осложнения, исходы.
- •Амилоидоз почек. Причины, патогенез, морфология стадий, осложнения, исходы.
- •Острая почечная недостаточность (некротический нефроз): этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы.
- •Нефролитиаз (почечно-каменная болезнь): этиология, патогенез, морфология, осложнения, исходы.
- •Аддисонова болезнь: этиология, патогенез, патологическая анатомия, изменения в слизистой оболочке рта, осложнения, исходы.
- •Зоб (струма): классификация, морфологическая характеристика. Эндемический, спорадический, базедов зоб, зоб Хашимото и Риделя: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы.
- •Гипер- и гипопаратиреоз: этиология, патогенез, патологическая анатомия. Фиброзная остеодистрофия, изменения в челюстных костях.
- •Сахарный диабет: классификация, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти. Ксеростомия и ее последствия в полости рта у больных сахарным диабетом.
- •Вирусные болезни. Особенности вирусных инфекций, общая морфологическая характеристика. Грипп: этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.
- •Корь: этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия, изменения в слизистой оболочке рта и слюнных железах, осложнения, причины смерти.
- •Дифтерия: этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.
- •Скарлатина: этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.
- •Вторичный туберкулез: формы и их морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти. Патоморфоз туберкулеза.
- •Сифилис: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти. Поражение зубов, слизистой оболочки рта, слюнных желез и челюстных костей. Патоморфоз сифилиса.
- •Одонтогенный сепсис как особая форма развития инфекции, отличия от других инфекций, клинико-морфологические формы и их характеристика. Патоморфоз сепсиса.
- •Пороки развития орофациальной области.
- •Аномалии лица, челюстей и губ
- •Аномалии языка и слизистой оболочки рта
- •Аномалии слюнных желёз
- •Аномалии зубов
- •Пульпит: этиология, патогенез, патологическая анатомия, исходы, осложнения. Периодонтит: этиология, патогенез, патологическая анатомия, исходы, осложнения.
- •Гингивит: этиология, патогенез, патологическая анатомия, исходы, осложнения.
- •Пародонтит: этиология, патогенез, патологическая анатомия, исходы, осложнения.
- •Пародонтоз: этиология, патогенез, патологическая анатомия, исходы, осложнения.
- •Десмодонтоз: этиология, патогенез, патологическая анатомия, исходы, осложнения.
- •Предраковые заболевания слизистой оболочки полости рта (лейкоплакия, красный плоский лишай), кожи лица, кожных покровов головы, шеи.
- •Лейкоплакия
- •Красный плоский лишай
- •Предраковые состояния кожи головы, лица и шеи
- •Эпителиальные опухоли (доброкачественные и злокачественные) слизистой оболочки полости рта.
- •Эпителиальные опухоли (доброкачественные и злокачественные) кожи лица, кожных покровов головы, шеи.
- •Опухолеподобные образования слизистой оболочки полости рта (пиогенная гранулема, периферическая гигантоклеточная гранулема), кожи лица, кожных покровов головы, шеи.
- •Опухоли мягких тканей орофациальной области и шеи: из нервной ткани.
- •Опухоли мягких тканей орофациальной области и шеи: из меланинообразующей ткани.
- •Травматические повреждения челюстных костей.
- •Органоспецифические опухоли челюстных костей.
- •Органонеспецифические опухоли челюстных костей.
- •Кисты челюстных костей: классификация, виды, морфология.
- •Одонтогенная инфекция: виды, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.
- •Эпидемический паротит. Этиология, патогенез, морфология, осложнения, исходы.
- •Цитомегаловирусная инфекция. Этиология, патогенез, морфология, осложнения, исходы.
- •Аутоиммунные заболевания слюнных желез. Синдром Шегрена: этиология, патогенез, морфология. Синдром Микулича: морфология. Синдром Хеерфорда: морфология.
- •Дисэмбриогенетические поражения слюнных желез. Кисты слюнных желез.
- •Опухолеподобные поражения слюнных желез (сиалоаденоз, онкоцитоз, некротизирующая сиалометаплазия, доброкачественные лимфоэпителиальные поражения): морфология.
- •Доброкачественные эпителиальные опухоли слюнных желез.
- •Злокачественные эпителиальные опухоли слюнных желез.
- •Кисты кожи волосистой части головы, лица, шеи.
- •Реактивная гиперплазия лимфатических узлов: виды, морфология.
- •Лимфадениты острые, острейшие и хронические: причины, морфология.
- •Поражения лимфатических узлов при туберкулезе, актиномикозе, сифилисе. Лимфаденопатия при вич-инфекции.
- •Дисрегенераторные изменения лимфатических узлов (склероз ткани лимфатических узлов): морфология.
- •Болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз).
Некроз: определение, причины, механизмы развития, морфологическая характеристика. Классификация. Клинико-морфологические формы. Исходы и функциональное значение.
Некроз представляет собой спектр морфологических изменений, которые развиваются вслед за гибелью клетки в живой ткани. Это результат разрушающего действия ферментов на летально поврежденную клетку. Фактически развиваются два конкурирующих процесса: ферментное переваривание клетки и денатурация белков.
Макроскопические признаки некроза могут проявляться по разному: они зависят от своеобразия органа, в котором возникает некроз, а также от характера повреждающего фактора. Микроскопические признаки касаются как ядра, так и цитоплазмы клеток, а также внеклеточного матрикса.
Изменения ядра включают:
- кариопикноз - сморщивание ядер в связи с конденсацией хроматина;
- кариорексис - распад ядер на глыбки;
- кариолизис - растворение ядра в связи с активацией гидролаз (рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы; РНКазы и ДНКазы).
Изменения цитоплазмы выражаются в:
- плазмокоагуляции - денатурации и коагуляции белка с появлением в цитоплазме ярко-розовых глыбок;
- плазморексисе - распаде цитоплазмы на глыбки;
- плазмолизисе - расплавлении цитоплазмы.
Изменения внеклеточного матрикса проявляются:
- в расщеплении ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон под воздействием протеаз, эластаз, коллагеназ.
Некротические массы нередко пропитываютсяфибрином с развитием фибриноидного некроза.
Различают 5 видов некроза: коагуляционный, колликвационный (влажный), гангренозный (гангрена), казеозный (творожистый, сыровидный) и жировой (ферментный, или стеатонекроз).
Коагуляцuонный некроз - сохранение общих контуров очага в течение по крайней мере нескольких дней. При этом виде некроза повреждение или возрастающий впоследствии внутриклеточный ацидоз денатурируют не только структурные белки, но и ферменты и тем самым блокируют протеолиз клетки. Коагуляционный некроз характерен для гипоксической гибели ткани во всех органах, кроме головного мозга.
Одним из самых частых видов такого некроза является инфаркт.
Инфаркт - некроз тканей, возникающий при нарушении кровообращения (сосудистый, ишемический некроз). Инфаркт развивается вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма артерий или функционального перенапряжения органа в условиях недостаточного кровоснабжения (последнее относится только к инфаркту миокарда).
Колликвационный (влажный) некроз возникает в результате аутолиза или гетеролиза, чаще встречается в очагах поражений бактериальными инфекuионными агентами и обусловлен разжижающим действием протеолитических лейкоцитарных ферментов. Что касается влажного некроза при гипоксической гибели ткани головного мозга, то причины его появления остаются неясными. Природу такого некроза объясняют тем, что ткань мозга богата водой и процессы аутолиза в ней преобладают над коагуляционными изменениями.
Гангрена - некроз черного или темно-коричневого цвета, развивающийся в тканях, прямо или через анатомические каналы соприкасающихся с внешней средой. Помимо конечностей, гангрена возникает в легких, кишечнике, коже щек и других местах. Темный цвет гангренозной ткани обусловлен сульфитом железа, образующимся из железа гемоглобина и сероводорода воздуха.
Различают три морфологические разновидности гангрены: сухую, влажную и пролежень.
Сухая гангрена сопровождается мумификацией, хорошо выраженной зоной демаркационного воспаления, часто возникает в нижних конечностях. Макроскопически некротизированные ткани (чаще ткани стопы) уменьшены в объеме, сухие, черного цвета, хорошо выражена демаркационная зона.
Влажная гангрена развивается при инфицировании погибшей ткани бактериями, обычно анаэробными (например, из группы клостридий). При влажной гангрене ткань набухает, становится отечной, демаркационная зона не определяется. Такая гангрена возникает в кишечнике, легких, матке, конечностях.
Пролежень - разновидность сухой или влажной гангрены, возникает вследствие трофоневротических нарушений у ослабленных лежачих больных на участках тела, подвергающихся наибольшему давлению.
Газовая гангрена встречается редко. При ней пузырьки с сероводородом, продуцированным обычно микробом Clostridium welchii, находятся внутри некротизированной ткани.
Казеозный (творожистый, сыровидный) некроз как разновидность коагуляционного чаще всего встречается в туберкулезных очагах. Макроскопически он действительно напоминает творог или мягкий сыр. Микроскопически представлен бесструктурными розовыми массами, окруженными зоной гранулематозного воспаления, состоящей из туберкулезных бугорков.
Жировой (ферментный) некроз, или стеатонекроз, - очаг разрушенной жировой клетчатки бледно-желтого цвета, замазкообразного вида, разной формы и величины. Чаще это следствие освобождения активированных липаз поджелудочной железы, действующих прямо в брюшной полости при остром панкреатите.
Исходы некроза связаны с реактивными изменениями: процессами отграничения и репарации, распространяющимися из зоны демаркационного воспаления:
- организация, или рубцевание, - замещение некротических масс соединительной тканью;
- инкапсуляция - отграничение участка некроза соединительнотканной капсулой;
- петрификация - пропитывание участка некроза солями кальция (дистрофическое обызвествление);
- оссификация - появление в участке некроза костной ткани (встречается очень редко, в частности, в очагах Гона - заживших очагах первичного туберкулеза);
- образование кисты в исходе колликвационного некроза.
При неблагоnриятных обстоятельствах происходит гнойное расплавление некротическuх масс, при этом возможно развитие сепсиса.
Смерть: виды, признаки смерти. Посмертные изменения и их морфологическая характеристика. Этика вскрытия. Понятие о танатогенезе и реанимации.
Смерть – необратимое прекращение жизнедеят-ти организма.
Естественная смерть – у людей старческого возраста в рез-те ест (физиологич) изнашивания организма
Насильственная смерть – в рез-те таких д-й (умышл или неумышл), как убицство, самоубийтво, смерть от травм, несч случаев
Смерть от болезней – в рез-те несовмест-ти жизни с патол измен в орг-ме. Обычно медленная, с пост угасанием жизн ф-ий. Бывает внезапная, или скоропостижная – при скрыто протекающ заб-ии, при кот-м внезапно разв смерт осложн
Клиническая смерть хар-ся остановкой дыхания и кровообращения до неск минут. В основе своеобразное гипоксическое сост. Агония – предшествует клин смерти (некоординир деят-ть гомеостатич систем – аритмии, паралич сфинктеров, судороги, отек легких)
Биологическая смерть – необр изм-я жизнедеят-ти организма, начало аутолитических процессов. Порядок гибели: 1.ЦНС: через 5-6 мин после ост дых-я и кровообр-я – разруш-е паренхиматозных кл-к ГМ и СпинМ 2.Через неск часов – кожа, почки, сердце, легкие
Признаки смерти: 1.продолж и уст отсутствие самост дыхания и серд деят-ти 2.выключение сознания 3.уст расширение зрачков, помутнение роговицы, уст арефлексия
Посмертные изм-я: 1.охлаждение трупа 2.трупное окоченение через 2-5 ч (уплотн мышц из-за исчезновения АТФ и накопл молочной к-ты – мышцы лица→шея→туловище→конечности) исчезает через 2-3 сут 3.трупное высыхание из-за испарения влаги (мумификация, помутнение роговиц, появл на склере при откр глазной щели сухих буроватых пятен треугольной формы, основание кот-х обращено к роговице, а вершина к углу глаза, высыхание слиз об→ плотные, бурого цв, на коже сухие, желто-бурые пятна в местах мацерации или поврежд эпидермиса) 4.перераспределение крови (переполнение вен, пустота артерий, посмертное сверт крови в правом сердце – желтые или красные сгустки, с гладк пов-тью, эласт консист, свободно лежат в просвете) 5.трупные пятна (из-за перераспред крови и зависят от положения трупа) 6.трупное разложение (из-за аутолиза и гниния)
Реанимацией называют экстренные операции, мероприятия, направленные на восстановление функций жизненных важных органов и систем организма человека в терминальном состоянии, к которому относят и клиническую смерть.
Основные реанимационные мероприятия - искусственное дыхание, закрытый массаж сердца.
Чаще всего реанимационные мероприятия делают по очереди два спасателя: на одно вдувание - 4-5 нажимов на грудную клетку. Если спасатель один, то можно выдерживать соотношение 2: -10.
Первая помощь при клинической смерти заключается в немедленном (на месте происшествия) искусственном дыхании и непрямом массаже сердца.
|
|
Частота дыхания у здорового взрослого 16-1 в минуту.
Самым эффективным и простым способом искусственного дыхания является способ «изо рта в рот». Его нужно проводить через платок или воздуховод, если последний имеется. Если челюсти пострадавшего плотно сжаты, воздух в его легкие нужно вдувать через нос (способ изо рта в нос).
Способ Сильвестра. Пострадавший лежит на спине. Оказывающий помощь становится у него в изголовье, берет обе его руки за предплечья и вытягивает над головой - происходит вдох. Затем согнутые в локтевых суставах руки пострадавшего он прижимает к его грудной клетке и, продолжая держать их за предплечья, своими руками оказывает давление на нижний отдел грудной клетки пострадавшего - происходит выдох.
Движения (вдох - выдох) повторяют с частотой 16-1 в минуту.
Наряду с остановкой дыхания у пострадавшего может прекратиться деятельность сердца. В этом случае одновременно с искусственным дыханием производится непрямой массаж сердца. Если помощь оказывает один человек, то, сделав несколько надавливаний на грудину, он прерывает массаж и один раз вдувает через рот или нос воздух в легкие пострадавшего, затем снова делает надавливания на грудину, опять вдувает воздух и т.д.
При остановке эффективного кровообращения первичную реанимацию проводят в стандартной последовательности: механическая дифибрилляция, искусственная вентиляция лёгких, закрытый массаж сердца. Реанимационные мероприятия продолжают длительно, не менее 30 мин, до восстановления эффективного кровообращения или же появления явных признаков биологической смерти помутнении роговицы, симптом «кошачьего глаза»).
Танатоло́гия—раздел теоретической и практической медицины, изучающий состояние организма в конечной стадии патологического процесса, динамику и механизмы умирания, непосредственные причины смерти, клинические, биохимические и морфологические проявления постепенного прекращения жизнедеятельности организма. Термин «танатология» в обиход медицинской и биологической науки был введен по предложению И. И. Мечникова. У истоков танатологии стояли выдающиеся учёные М. Ф. Л. Биша, Клод Бернар, Р. Вирхов, И. И. Мечников, Г. В. Шор и другие, положившие начало изучению смерти как закономерного завершения жизни.
Танатогенез—динамика клинических, биохимических и морфологических изменений в процессе умирания
Изучение трупных явлений позволяет решить ряд очень важных вопросов,
проясняющих обстоятельства наступления смерти, а именно: когда наступила
смерть, не изменялось ли первоначальное положение трупа. Некоторые вари-
анты развития посмертных процессов на трупе могут дать предварительную
информацию о причинах наступления смерти.
Посмертные процессы, развивающиеся на трупе, по своей биологической
сути могут быть разделены на три большие группы.
1. Ранние трупные явления - процессы обусловленные прекращением про-
цессов жизнеобеспечения органов и тканей: это трупные пятна, трупное
окоченение, трупное охлаждение, трупное высыхание и аутолиз.
2. Явления переживаемости тканей - ответные реакции умирающих тканей
на внешние раздражители - электрические, механические и химические. Чем
больше времени проходит с момента смерти, тем меньше эти реакции прояв-
ляются.
3. Поздние трупные явления - изменения трупа, наступающие после того,
как закончат свое развитие ранние трупные явления, к ним относят: гние-
ние, мумификацию, скелетирование, жировоск, торфяное дубление. Эти про-
цессы тесно связаны с повреждением трупов животными и растениями.