
- •Патологическая анатомия: содержание, задачи, объекты и методы исследования. Понятие об аутопсии и биопсии. Современные методы морфологического исследования.
- •Патология клетки: патология клеточного ядра, патология цитоплазмы.
- •Повреждение (альтерация): сущность, причины, механизмы и виды повреждения. Дистрофия: определение, этиология, морфогенетические механизмы, классификации.
- •Паренхиматозные белковые дистрофии: классификация, морфологическая характеристика, причины, патогенез, исход, функциональное значение.
- •Стромально-сосудистые белковые дистрофии. Мукоидное и фибриноидное набухание: причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы, функциональное значение.
- •Стромально-сосудистые белковые дистрофии. Гиалиноз и амилоидоз: причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы, функциональное значение.(выше описано) Амилоидоз десен, языка.
- •Паренхиматозные и стромально-сосудистые жировые дистрофии. Причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы, функциональное значение. Доброкачественный билатеральный липоматоз шеи.
- •Классификация
- •Системные липидозы
- •Пуд связанные с нарушением обмена гликогена
- •Пуд связанные с нарушением обмена гликопротеидов
- •Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов: причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы, функциональное значение.
- •Нарушение обмена протеиногенных пигментов: причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы, функциональное значение.
- •Нарушение обмена липидогенных пигментов: причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы, функциональное значение.
- •Нарушение обмена нуклеопротеидов: причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы, функциональное значение.
- •Камнеобразование: причины и механизмы. Виды камней. Камни протоков слюнных желез. Осложнения камнеобразования.
- •Некроз: определение, причины, механизмы развития, морфологическая характеристика. Классификация. Клинико-морфологические формы. Исходы и функциональное значение.
- •Артериальное полнокровие: определение, причины, виды, морфологическая характеристика.
- •Эмболия: определение, причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы, функциональное значение.
- •Недостаточность лимфообращения: причины, виды, морфологическая характеристика, функциональное значение. Отек: причины, механизм развития, виды, морфологическая характеристика, исходы.
- •Гранулематозное воспаление: виды гранулем и их морфологическая характеристика.
- •Изменения тимуса и периферической лимфоидной ткани при нарушениях иммуногенеза: морфологическая и иммуноморфологическая характеристика.
- •Иммунодефицитные состояния и синдромы (первичные и вторичные). Клинико-морфологическая характеристика.
- •Регенерация: определение, сущность, формы, виды и их морфологическая характеристика.
- •Регенерация отдельных тканей и органов. Заживление ран.
- •4.Регенерация сосудов, мышечной, нервной тканей, эпителия. Мкрососуды
- •Заживление ран
- •Приспособление и компенсация: виды и их морфологическая характеристика. Склероз: определение, классификация, регуляция роста соединительной ткани.
- •Доброкачественные, злокачественные опухоли и опухоли с местным деструирующим ростом. Метастазирование: определение, виды, закономерности. Понятие о рецидиве. Вторичные изменения в опухолях.
- •Доброкачественные опухоли
- •Номенклатура и классификации
- •Эпителиальные опухоли
- •Доброкачественные и злокачественные мезенхимальные опухоли. Опухоли меланинобразующей ткани, нервной системы и оболочек мозга. Тератомы: виды (гистиоидные, органоидные и организмоидные).
- •Опухоли внс
- •Симпатобластома
- •Анемии. Причины, патогенез, виды и их морфологическая характеристика. Изменения в слизистой оболочке полости рта.
- •65.Хронические лейкозы.
- •Хр. Лейкозы миелоцитарного происх-ия
- •Хр. Лейкозы лимфоцитарного происх-ия
- •Атеросклероз: этиология и патогенез, патологическая анатомия, клинико-морфологические формы и их характеристика, причины смерти.
- •Понятие о ревматических болезнях. Ревматизм: этиология, патогенез, патологическая анатомия, клинико-морфологические формы, ревматические пороки сердца, осложнения и причины смерти.
- •Системная склеродермия (системный прогрессирующий склероз). Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Висцеральные проявления. Осложнения, причины смерти.
- •Острые воспалительные заболевания легких: классификация, ее принципы. Крупозная пневмония: этиология патогенез, патологическая анатомия, атипичные формы, осложнения.
- •Бронхопневмония: этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия, осложнения.
- •Хроническая обструктивная болезнь легких: хронический бронхит, бронхоэктазы, эмфизема легких, бронхиальная астма. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.
- •Рак легкого: распространение, этиология, патогенез, предраковые состояния, клинико-морфологическая классификация, патологическая анатомия, закономерности метастазирования, причины смерти.
- •Гастрит: острый и хронический: этиология, патогенез, морфологические формы и их характеристика, осложнения.
- •Хр. Гастрит (предраковое сост)
- •Ангина. Причины, механизм развития, морфология, осложнения. Эзофагит. Причины, морфология, осложнения. Рак пищевода. Классификация, морфология, осложнения.
- •56.Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: распространение, этиология, патогенез, предраковые состояния и изменения.
- •Морфология хроинческой язвы в период обострения:
- •57.Рак желудка клинико-морфологическая классификация, патологическая анатомия, осложнения, закономерности метастазирования, причины смерти.
- •5.Аппендицит: распространение, этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия острого и хронического аппендицита, осложнения.
- •59.Болезни кишечника: энтерит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона: этиология, патогенез, морфология, осложнения.
- •Хр. Колит
- •60.Токсическая дистрофия печени: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы. Жировой гепатоз: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы.
- •61. Вирусный гепатит: классификация, этиология, эпидемиология, патогенез, клинико-морфологические формы и их морфологическая характеристика, осложнения, исходы.
- •62. Цирроз печени: этиология, пато- и морфогенез, современная классификация, виды цирроза и их морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
- •Гломерулонефрит: современная классификация, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы.
- •Нефротический синдром первичный и вторичный: этиология, морфологическая характеристика, осложнения, исходы.
- •Амилоидоз почек. Причины, патогенез, морфология стадий, осложнения, исходы.
- •Острая почечная недостаточность (некротический нефроз): этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы.
- •Нефролитиаз (почечно-каменная болезнь): этиология, патогенез, морфология, осложнения, исходы.
- •Аддисонова болезнь: этиология, патогенез, патологическая анатомия, изменения в слизистой оболочке рта, осложнения, исходы.
- •Зоб (струма): классификация, морфологическая характеристика. Эндемический, спорадический, базедов зоб, зоб Хашимото и Риделя: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы.
- •Гипер- и гипопаратиреоз: этиология, патогенез, патологическая анатомия. Фиброзная остеодистрофия, изменения в челюстных костях.
- •Сахарный диабет: классификация, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти. Ксеростомия и ее последствия в полости рта у больных сахарным диабетом.
- •Вирусные болезни. Особенности вирусных инфекций, общая морфологическая характеристика. Грипп: этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.
- •Корь: этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия, изменения в слизистой оболочке рта и слюнных железах, осложнения, причины смерти.
- •Дифтерия: этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.
- •Скарлатина: этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.
- •Вторичный туберкулез: формы и их морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти. Патоморфоз туберкулеза.
- •Сифилис: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти. Поражение зубов, слизистой оболочки рта, слюнных желез и челюстных костей. Патоморфоз сифилиса.
- •Одонтогенный сепсис как особая форма развития инфекции, отличия от других инфекций, клинико-морфологические формы и их характеристика. Патоморфоз сепсиса.
- •Пороки развития орофациальной области.
- •Аномалии лица, челюстей и губ
- •Аномалии языка и слизистой оболочки рта
- •Аномалии слюнных желёз
- •Аномалии зубов
- •Пульпит: этиология, патогенез, патологическая анатомия, исходы, осложнения. Периодонтит: этиология, патогенез, патологическая анатомия, исходы, осложнения.
- •Гингивит: этиология, патогенез, патологическая анатомия, исходы, осложнения.
- •Пародонтит: этиология, патогенез, патологическая анатомия, исходы, осложнения.
- •Пародонтоз: этиология, патогенез, патологическая анатомия, исходы, осложнения.
- •Десмодонтоз: этиология, патогенез, патологическая анатомия, исходы, осложнения.
- •Предраковые заболевания слизистой оболочки полости рта (лейкоплакия, красный плоский лишай), кожи лица, кожных покровов головы, шеи.
- •Лейкоплакия
- •Красный плоский лишай
- •Предраковые состояния кожи головы, лица и шеи
- •Эпителиальные опухоли (доброкачественные и злокачественные) слизистой оболочки полости рта.
- •Эпителиальные опухоли (доброкачественные и злокачественные) кожи лица, кожных покровов головы, шеи.
- •Опухолеподобные образования слизистой оболочки полости рта (пиогенная гранулема, периферическая гигантоклеточная гранулема), кожи лица, кожных покровов головы, шеи.
- •Опухоли мягких тканей орофациальной области и шеи: из нервной ткани.
- •Опухоли мягких тканей орофациальной области и шеи: из меланинообразующей ткани.
- •Травматические повреждения челюстных костей.
- •Органоспецифические опухоли челюстных костей.
- •Органонеспецифические опухоли челюстных костей.
- •Кисты челюстных костей: классификация, виды, морфология.
- •Одонтогенная инфекция: виды, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.
- •Эпидемический паротит. Этиология, патогенез, морфология, осложнения, исходы.
- •Цитомегаловирусная инфекция. Этиология, патогенез, морфология, осложнения, исходы.
- •Аутоиммунные заболевания слюнных желез. Синдром Шегрена: этиология, патогенез, морфология. Синдром Микулича: морфология. Синдром Хеерфорда: морфология.
- •Дисэмбриогенетические поражения слюнных желез. Кисты слюнных желез.
- •Опухолеподобные поражения слюнных желез (сиалоаденоз, онкоцитоз, некротизирующая сиалометаплазия, доброкачественные лимфоэпителиальные поражения): морфология.
- •Доброкачественные эпителиальные опухоли слюнных желез.
- •Злокачественные эпителиальные опухоли слюнных желез.
- •Кисты кожи волосистой части головы, лица, шеи.
- •Реактивная гиперплазия лимфатических узлов: виды, морфология.
- •Лимфадениты острые, острейшие и хронические: причины, морфология.
- •Поражения лимфатических узлов при туберкулезе, актиномикозе, сифилисе. Лимфаденопатия при вич-инфекции.
- •Дисрегенераторные изменения лимфатических узлов (склероз ткани лимфатических узлов): морфология.
- •Болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз).
Корь: этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия, изменения в слизистой оболочке рта и слюнных железах, осложнения, причины смерти.
Корь – острое высококонтагиозное инфекционное заболевание, вызываемое
вирусом кори, характеризующееся преимущественным поражением органов дыхания,
кожи и иммунной системы. Индекс восприимчивости составляет 0,96.
Этиология и патогенез
Источникоминфекции является больной человек или вирусоноситель. Вирус попадает в организмчерез верхние дыхательные пути и конъюнктиву глаз. Инкубационный период
составляет 1-1,5 недели. Проникновение вируса в клетки происходит с участием протеина СД-46 различных клеток организма человека. В частности, к этим клеткам относятся лимфоциты и моноциты. Во время виремии вирус распространяется по всему организму, находясь внутри лейкоцитов и считается, что именно поэтому вирус активно проникает в ЦНС и в ряде случаев может вызвать тяжелую медленную инфекцию – подострый склерозирующий панэнцефалит. Особенностью вируса кори является также способность вызывать гигантоклеточную трансформацию клеток и формировать многоядерный клеточный синцитий. Необходимо подчеркнуть, что вирус обладает способностью резко угнетать резистентность макроорганизма за счет снижения барьерной функции эпителия, фагоцитарной активности лейкоцитов, количества Т-лимфоцитов и титра противоинфекционных антител.
Патанатомия
Основными патологоанатомическими изменениями при кори являются воспалительные процессы со стороны носоглотки, трахеи, бронхов, легких, кожи и лимфоузлов. В слизистых оболочках возникает катаральное воспаление, а в тяжелых случаях - некроз. Уже на 5-6 день болезни может возникнуть метаплазия эпителия в многослойный плоский, что резко снизит барьерную функцию эпителия. На фоне воспаления может развиться рефлекторный спазм мышц гортани приводящий к асфиксии, что называется ложный круп.
В результате вирусемии возникает характерное поражение слизистых оболочек (
энантема) и кожи (экзантема). Энантема появляется на 2-3 день заболевания и за 1-2
дня до возникновения сыпи на коже. Она определяется вначале в виде очажков
красного цвета на слизистой полости рта и зева, а позднее – на мягком небе. Вскоре
появляется поверхностный некроз эпителия и очажки становятся белесоватыми.
Такие очаги, расположенные на слизистой оболочке щек напротив нижних малых
коренных зубов, получили название пятна Филатова – Бельского – Коплика.
Экзантема – это крупнопятнистая папулезная сыпь на коже: вначале за ушами, затем
на лице, шее, туловище и, наконец, на конечностях, преимущественно на
разгибательных поверхностях. Элементы сыпи “цветут” 3 суток, а с 4 дня начинают
гаснуть в том же порядке как и возникали. Поврежденный эпидермис начинает отторгаться в виде пластинок – очаговое или отрубевидное шелушение.
Характерным проявлением кори является также интерстициальная гигантоклеточная пневмония; в редких случаях может возникнуть коревой энцефалит.
Среди осложнений кори центральное место занимает поражение бронхов и легких,
связанное с присоединением вторичной бактериальной инфекции: эндо,- мезо,- пан,- и
перибронхиты, бронхоэктазы, пневмосклероз, абсцедирующая пневмония, плеврит.
Важно помнить, что у больного, перенесшего корь, может наступить обострение
предшествующего хронического заболевания, например, туберкулеза.
ВИЧ-инфекция: этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия, изменения в слизистой оболочке рта и слюнных железах, осложнения, причины смерти.
ВИЧ – ИНФЕКЦИЯ – это инфекционный процесс в организме человека,
вызываемый ВИЧ, характеризующийся медленным течением, преимущественным
поражением иммунной и нервной систем, последующим развитием на этом фоне
оппортунистических инфекций, новообразований, приводящих инфицированных
ВИЧ к летальному исходу.
Этиология и патогенез
СПИД – терминальная фаза ВИЧ-инфекции, наступающая в
большинстве случаев через весьма длительный период от момента заражения вирусом.ВИЧ относится к семейству ретровирусов, обладающих ферментом ревертазой, антропоноз, по степени эпидопасности относится относится к 11 группе
патогенности. В нативном состоянии в крови, на предметах внешней среды сохраняет
заразную способность до 14 суток, в высушенных субстратах – до 7 суток.
Доказаны 3 пути заражения ВИЧ: контактный (половой), парентеральный и
вертикальный (трансплацентарный). Поскольку новорожденный может иметь
материнские антитела, достоверность его инфицирования устанавливается в процессе
18-месячного наблюдения за ребенком.
Источником инфекции является инфицированный человек в любой стадии ВИЧ-
инфекции. Наибольшие концентрации вируса содержатся в крови, секретах женских и
мужских половых органов, спиномозговой жидкости.
К контингентам, наиболее подверженным риску заражения относятся: го-
мосексуалы; проститутки; шприцевые наркоманы; лица, часто меняющие половых
партнеров; гетеросексуальные партнеры больных СПИДом и вирусоносителей, а
также лиц, входящих в группу риска; дети, родители которых принадлежат к одной из
групп риска; больные гемофилией и другие реципиенты крови; медработники и
сотрудники милиции.
Наиболее восприимчивы к вирусу клетки, имеющие рецептор СД-4: Т4-лимфоциты,
моноциты и макрофаги, лимфоэпителиальные клетки кишечника, нейроглия и
эндотелиоциты. Поражение Т4 – лимфоцитов и нарушение функции Т8 - лимфоцитов,
а также снижение соотношения Т4 : Т8 < 1 является главной особенностью
иммунологического дефекта при СПИДе. Клетки-мишени, пораженные ВИЧ, могут
погибнуть или же образовать с соседними не пораженными клетками многоядерные
клеточные симпласты. В результате повреждения иммуннной системы организм
оказывается неспособным элеминировать ВИЧ и противостоять инфекциям и
неоплазмам. Ведущими в клинике СПИДа становятся оппортунистические инфекции иопухоли (саркома Капоши, лимфомы).
Различают 5 стадий ВИЧ-инфекции / СПИДа: 1) острая инфекция, 2)
асимптомная инфекция, 3) персистирующая генерализованная лимф-
аденопатия (ПГЛ), 4) СПИД-ассоциированный симптомокомплекс (пре-СПИД),
5) СПИД.
Острая инфекция появляется у 15-25% инфицированных и проявляется мо-
нонуклеозоподобным заболеванием. Продолжительность стадии составляет 2-3
недели, после чего заболевание переходит в одну из двух последующих стадий.
ПГЛ характеризуется увеличением не менее 2 лимфоузлов в 2 разных группах
(исключая паховые у взрослых), до размера у взрослых более 1 см, у детей – более 0,5
см, сохраняющихся в течении не менее 3 месяцев.
Пре-СПИД обычно начинает развиваться через 3-5 лет от момента заражения. В эту
стадию возникают характерные “конституциональные” состояния и вторичные
инфекционные заболевания, но еще отсутствуют признаки типичных
оппортунистических инфекциий и опухолевых поражений, присущих 5 стадии.
“Конституциональные” состояния проявляются: а) потерей массы тела на
10% и более, б) необъяснимой лихорадкой на протяжении 3 месяцев и более, в)
немотивированной диареей, длящейся более 1 месяца, г) синдромом
хронической усталости.
Пятая стадия обычно возникает через 7-10 и более лет и характеризуется развитием
генерализованных оппортунистических инфекций и опухолей – как результат
глубокого клеточного и гуморального иммунодефицита. Патологическая анатомия на
этом этапе заболевания включает 4 группы изменений: 1) признаки
генерализованной вирусной инфекции, вызванной ВИЧ, 2) тотальный
иммунодефицит и проявления многочисленных СПИД-ассоциированных
инфекционных болезней, 3) СПИД-ассоциированные злокачественные опухоли,
4) осложнения терапии ВИЧ-инфекции (ятрогенная патология).
Поражения лимфоузлов, селезенки, вилочковой железы, головного мозга
проявляется прежде всего в появлении трасформированных макрофагов с крупными
светлыми ядрами и многоядерных симпластов, а также – в атрофии лимфоидной
ткани. Поражение нервной системы может быть индуцировано как ВИЧ, так и
другими микробными агентами. Возникает ВИЧ-энцефалит (энцефало-миелит). В
результате этого в белом веществе головного и спинного мозга определяется
множество вакуолей (вакуолярная энцефаломиелопатия). Клиническим
проявлением этого является деменция и церебральная кахексия. Многообразие
оппортунистических инфекций, часто сочетающихся между собой, а также с
опухолями делают клиническую картину СПИДа чрезвычайно полиморфной. В связи
с этим выделяют 4 наиболее типичные клинические варианты СПИДа: 1)
легочный, 2) синдром поражения ЦНС, 3) желудочно-кишечный синдром и 4)
лихорадка неясного генеза.
Легочный вариант является самым частым и представляет собой сочетание
пневмоцистной пневмонии, цитомегаловирусной инфекции, атипичной мико-
бактериальной инфекции и саркомы Капоши.
Синдром поражения ЦНС включает ВИЧ-энцефалит, поражения, связанные с
токсоплазмозом, криптококкозом, цитомегаловирусной инфекцией, а также –
лимфому и сопровождается деменцией и церебральной кахексией.Желудочно-кишечный синдром проявляется диареей и кахексией в результате
сочетанного воздействия на пищеварительный тракт кандид, цитомегаловирусной
инфекции, криптоспоридий, микобактерий и других микроорганизмов.