63. Сахарный диабет: классификация, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти. Ксеростомия и ее последствия в полости рта у больных сахарным диабетом.

Сахарный диабет (сахарная болезнь) – заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина.

Классификация.

Выделяют следующие виды сахарного диабета: спонтанный, вторичный, диабет беременных и латентный (субклинический). Среди спонтанного диабета различают диабет I типа (инсулинзависимый) и диабет II типа (инсулиннезависимый). Вторичным диабетом называют диабет при заболеваниях поджелудочной железы (панкреопривный диабет), болезнях органов эндокринной системы (акромегалия, синдром Иценко – Кушинга, феохромоцитома), сложных генетических синдромах (атаксия-телеангиэктазия Луи – Бар, миотоническая дистрофия и др.), при применении ряда лекарствен-ных средств (лекарственный диабет). О диабете беременных говорят при начавшемся при беременности нарушении толерантности к глюкозе, а о так называемом латентном (субклиническом) диабете- при нарушении толерантности глюкозы у, казалось бы, здоровых людей. Как самостоятельное заболевание рассматривается лишь спонтанный диабет.

Этиология и патогенез

Среди этиологических и патогенетических факторов – факторов риска – при сахарном диабете выделяют:

1. генетически детерминированные нарушения функции и количества В-клеток (снижение синтеза инсулина, нарушение превращения проинсулина в инсулин, синтез аномального инсулина);

2. факторы внешней среды, нарушающие целостность и функционирование В-клеток (вирусы, аутоиммунные реакции; питание, приводящее к ожирению, повышение активности адренергической нервной системы).

Факторы риска при различных типах спонтанного диабета неоднозначны. Для диабета I типа, встречающегося обычно у молодых (ювенильный диабет), характерны связь с вирусной инфекцией (высокие титры антител к вирусам Коксаки, краснухи, эпидемического паротита), генетическая предрасположенность (ассоциация с определенными антигенами гистосовместимости – В8, В15, DW3, DW4 и др.), аутоиммунизация (наличие антител к В-клеткам). При диабете II типа, которым чаще болеют взрослые (пожилые) люди (диабет взрослых), основное значение приобретают обменные антиинсулярные факторы и снижение рецепторной активности клеток (В-клетки островков поджелудочной железы, инсулинзависимые клетки тканей), которое наследуется по аутосомнодоминантному типу. Однако ассоциация этого типа диабета с определенными антигенами гистосовместимости отсутствует.

Инсулярная недостаточность определяет нарушение синтеза гликогена, повышение содержания сахара в крови (гипергликемия), появление его в моче (глюкозурия). В этих условиях значительная часть Г сахара (глюкоза) образуется за счет превращений жиров и белков, возникают гиперлипидемия, ацетони кетонемия, в крови накапливаются недоокисленные «балластные» вещества, развивается ацидоз. С нарушением обмена и аутоиммунизацией при диабете связано поражение сосудов, развитие диабетической макрои микроангиопатии, которую можно рассматривать как интегративный компонент диабета и одно из характерных его клинико-морфологических проявлений.

Патологическая анатомия.

При сахарном диабете наблюдаются прежде всего изменения островкового аппарата поджелудочной железы, изменения печени, сосудистого русла и почек. Поджелудочная железа нередко уменьшена в размерах, возникает ее липоматоз и склероз. Большинство островков подвергается атрофии и гиалинозу, отдельные островки компенсаторно гипертрофируются. Однако в ряде случаев железа выглядит неизмененной и лишь с помощью специальных методов гистохимического исследования удается обнаружить дегрануляцию 6-клеток. Печень обычно несколько увеличена, гликоген в гепатоцитах не выявляется, отмечается ожирение печеночных клеток. Сосудистое русло изменяется в связи с реакцией его на скрытые и явные нарушения обмена веществ, а также на циркулирующие в крови иммунные комплексы. Развивается диабетическая макрои микроангиопатии. Диабетическая макроангиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышечно-эластического типов. Изменения при диабетической микроангиопатии сводятся к плазморрагическому повреждению базальной мембраны микроциркуляторного русла с содружественной реакцией эндотелия и перителия, завершающемуся склерозом и гиалинозом, при этом появляется свойственный диабету липогиалин. В некоторых случаях резко выраженная пролиферация эндотелия и перителия сочетается с лимфогистиоцитарной инфильтрацией стенки микрососуда, что позволяет говорить о заскулите.

Микроангиопатия при диабете имеет генерализованный характер. Стереотипные изменения микрососудов обнаруживаются в почках, сетчатке глаз, скелетных мышцах, коже, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железе, головном мозге, периферической нервной системе и других органах.

Наиболее ярко выражены и имеют некоторую специфику морфологические проявления диабетической микроангиопатии в почках. Они представлены диабетическим гломерулонефритом и гломерулосклерозом. В основе их лежит проли-ферация мезангиальных клеток в ответ на засорение мезангия «балластными» продуктами обмена и иммунными комплексами, а также повышенное образование ими мембраноподобного вещества. В финале развиваются гиалиноз мезангия и гибель клубочков. Диабетический гломерулосклероз может быть диффузным, узловатым или смешанным. Он имеет определенное клиническое выражение в виде синдрома Киммельстила – Уилсона, проявляющегося высокой протеинурией, отеками, артериальной гипертонией.

Возможны так называемые экссудативные проявления диабетической нефропатии – образование «фибриновых шапочек» на капиллярных петлях клубочков и «капсульной капли». Эти изменения клубочков дополняются своеобразным изменением эпителия узкого сегмента нефрона, где происходит полимеризация глюкозы в гликоген – так называемая гликогеновая инфильтрация эпителия. Эпителий становится высоким, со светлой полупрозрачной цитоплазмой, в которой с помощью специальных методов окраски выявляется гликоген.

Своеобразную морфологию диабетическая ангиопатия имеет в легких: в стенке артерий, особенно мышечного типа, появляются липогранулемы, состоящие из макрофагов, липофагов и гигантских клеток инородных тел. Для диабета характерна инфильтрация липидами клеток гистиомакрофагальной системы (селезенка, печень, лимфатические узлы) и кожи (ксантоматоз кожи).

Осложнения.

При диабете осложнения разнообразны. Возможно развитие диабетической комы. Часто возникают осложнения, обусловленные макрои микроангиопатией (гангрена конечности, инфаркт миокарда, слепота), особенно диабетической нефропатией (почечная недостаточность – острая при папиллонекрозе, хроническая при гломерулосклерозе). У больных диабетом легко развиваются инфекции, особенно гнойные (пиодермия, фурункулез, сепсис), нередко обострение туберкулеза с генерализацией процесса и преобладанием экссудативных изменений.

Смерть при диабете наступает от осложнений. Диабетическая кома в настоящее время встречается редко. Чаще больные умирают от гангрены конечности, инфаркта миокарда, уремии, осложнений инфекционной природы.

Ксеростомия (греч. xēros сухой + stoma рот, отверстие) — сухость во рту. Может быть вызвана нарушением центрального механизма слюноотделения, некоторыми эндокринными расстройствами (например, сахарным диабетом), а также иммунными нарушениями.

По клинической выраженности и степени нарушения функции слюнных желез (I, II и III) выделяют три стадии ксеростомии: начальную, стадию выраженных признаков и позднюю. Степень нарушения функции слюнных желез устанавливают объективными методами исследования слюноотделения. При нарушении функции слюнных желез I степени в начальной стадии К. количество выделяемой слюны находится в пределах нормы (0,9—5 мл для околоушной и 0,9—6,8 мл для подчелюстной железы), отмечается состояние компенсации функции слюнных желез. У больных на начальной стадии ксеростомии ощущения сухости во рту нет или оно появляется при длительном разговоре, переутомлении. Слизистая оболочка ротовой полости умеренно увлажнена, слюна пенистая. При нарушении функции слюнных желез II степени в стадии выраженных признаков ксеростомии наблюдается состояние декомпенсации функции слюнных желез, которое проявляется постоянной сухостью во рту, затрудняющей речь и прием пищи (больные вынуждены запивать сухую пищу водой). Слизистая оболочка ротовой полости увлажнена слабо, блестит. При нарушении функции слюнных желез III степени в поздней стадии ксеростомии (функция слюнных желез полностью угнетена), больных беспокоят резкая сухость во рту, боль при еде. Отмечаются явления катарального глоссита, стоматита, слизистая оболочка ротовой полости сухая, гиперемирована, нередко с трещинами, эрозиями. Губы сухие, шелушатся, покрыты корками. Ксеростомия, обусловленная дисфункцией слюнных желез, часто сопровождается множественным кариесом зубов.

63. Общая характеристика инфекционного процесса, местные и общие изменения. Классификация инфекционных заболеваний, ее принципы. Патоморфоз инфекционных заболеваний. Реактивность организма и инфекция, значение возрастного фактора.

Инфекционный процесс - это комплекс приспособительных реакций макроорганизма в ответ на внедрение и размножение микроорганизма, направленных на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия макроорганизма с внешней средой. Наиболее значимым выражением инфекционного процесса являются инфекционные болезни, т.е. болезни, вызываемые инфекционными агентами.

Для инфекционных болезней характерны ряд общих признаков:

а) каждое инфекционное заболевание имеет своего возбудителя; б) возбудитель инфекционной болезни имеет входные ворота, характерные для каждой болезни; в) при многих инфекционных болезнях образуется первичный инфекционный комплекс; д)

генерализация инфекции из первичного очага происходит лимфогенным, гематогенным, интраканаликулярным, периневральным и контактным путем; е) каждая инфекционная болезнь характеризуется местными изменениями, возникающими в определенной ткани или органе и в той или иной степени типичными для данной болезни; ж) развиваются также общие изменения, т.е. присущие разным инфекционным заболеваниям: кожные высыпания, васкулиты, гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани, альтеративные изменения в паренхиме, воспалительные и дисциркуляторные – в строме органов.

Классификация инфекционных болезней – важнейшая часть учения об инфекциях, во многом определяющая общие представления о направлениях и мерах борьбы с обширной группой патологии человека – инфекционными заболеваниями. Предложено много классификаций инфекционных болезней, основанных на различных принципах.

Классификация по этиологическому принципу.

Инфекционные болезни можно подразделять на вирусные, микоплазменные (микоплазмозы), хламидийные (хламидиозы), риккетсиозные (риккетсиозы), бактериальные (бактериозы), спирохетозные (спирохетозы) инфекции. Болезни, вызванные грибами, называют микозами, простейшими – протозойными, или протозоонозами.

Гельминтозы (болезни, вызванные паразитическими червями) и инфестации (болезни, вызванные членистоногими), строго говоря, к инфекционным болезням не относятся. Исторически и организационно сложилось, однако, так, что обязанности по диагностике гельминтозов и дегельминтизация значительной части инвазированных возложена на инфекционную службу и частично на участковую амбулаторную сеть. Инфестации находятся в сфере компетенции врачей-дерматологов.

Экологическая классификация.

В основу экологической классификации, особенно важной с практической точки зрения при планировании и выполнении противоэпидемических мероприятий, положен принцип специфической, главной для возбудителя среды обитания, без которой он не может существовать (поддерживать себя) как биологический вид.

Различают три главные среды обитания возбудителей заболеваний человека (они же – резервуары возбудителей):

1) организм человека (популяция людей);

2) организм животных;

3) абиотическая (неживая) среда – почва, водоемы, некоторые растения и пр.

Соответственно все инфекции можно разделить на три группы:

1) антропонозы (ОРЗ, брюшной тиф, корь, дифтерия);

2) зоонозы (сальмонеллезы, бешенство, клещевой энцефалит);

3) сапронозы (легионеллез, мелиоидоз, холера, НАГ-инфекция, клостридиозы).

Эксперты ФАО/ВОЗ (1969) рекомендуют в рамках сапронозов выделять еще и сапрозоонозы, возбудители которых имеют две среды обитания – организм животных и внешнюю среду, а их периодическая смена и обеспечивает нормальную жизнедеятельность этих возбудителей как биологического вида. Некоторые авторы предпочитают называть сапрозоонозы зоофильными сапронозами. К этой группе инфекций в настоящее время относят сибирскую язву, синегнойную инфекцию, лептоспироз, иерсиниоз, псевдотуберкулез, листериоз и др.

Классификация инфекционных болезней Л. В.Громашевского

Для клинической практики наиболее удобной была и остается классификация инфекционных болезней Л. В.Громашевского (1941). Ее создание – выдающееся событие в отечественной и мировой науке, в ней автору удалось теоретически обобщить достижения эпидемиологии и инфектологии, общей патологии и нозологии.

Критериями классификации Л. В.Громашевского служат механизм передачи возбудителя и его локализация в организме хозяина (что удачно перекликается с патогенезом и, следовательно, клинической картиной заболевания). По этим признакам инфекционные болезни можно разделить на 4 группы:

1) кишечные инфекции (с фекально-оральным механизмом передачи);

2) инфекции дыхательных путей (с аэрозольным механизмом передачи);

3) кровяные, или трансмиссивные, инфекции (с трансмиссивным механизмом передачи с помощью переносчиков-членистоногих);

4) инфекции наружных покровов (с контактным механизмом передачи).

Такое деление инфекций почти идеально подходит к антропонозам. Однако в отношении зоонозов и сапронозов классификация Л. В.Громашевского теряет свою безупречность с точки зрения принципа, положенного в ее основу.

Для зоонозов характерно, как правило, несколько механизмов передачи, причем главный из них выделить не всегда просто. То же наблюдается и у некоторых антропонозов, например у вирусных гепатитов. Локализация возбудителей зоонозов может быть множественной. У сапронозов вообще может не быть закономерного механизма передачи возбудителя.

В настоящее время для зоонозов предложены свои эколого-эпидемиологические классификации, в частности наиболее приемлемая для врачей-клиницистов (при сборе эпидемиологического анамнеза в первую очередь):

1) болезни домашних (сельскохозяйственные, пушные, содержащиеся дома) и синантропных (грызуны)животных;

2) болезни диких животных (природно-очаговые).

В классификации Л. В.Громашевского отсутствует также указание на наличие у некоторых возбудителей антропонозов и зоонозов наряду с горизонтальными механизмами передачи вертикального механизма (от матери к плоду). Этот механизм создатель классификации трактовал как «трансмиссивный без специфического переносчика».

Таким образом, классификация Л. В.Громашевского уже не вмещает всех новых достижений эпидемиологии, учения о патогенезе инфекций и в целом инфектологии. Однако она имеет непреходящие достоинства и остается самым удобным педагогическим «инструментом», с помощью которого появляется возможность сформировать ассоциативное мышление у врача, особенно молодого, только приступающего к изучению инфекционной патологии.