34. Приспособление и компенсация: виды и их морфологическая характеристика. Склероз: определение, классификация, регуляция роста соединительной ткани.

Процессы приспособления

(адаптации) и компенсации

Способность организма приспосабливаться (адаптироваться) к изменившимся условиям внешней сре

ды выработалась в процессе фило и онтогенеза.Приспособление в патологии может отражать раз

личные функциональные состояния: функциональное напряжение, снижение или извращение функций ткани (органа), в связи с этим может проявляться различными патологическими процессами: атрофией, гипертрофией (гиперплазией), организацией, перестрой

кой тканей, метаплазией и дисплазией.

Атрофия — это прижизненное уменьшение клеток тканей и органов в объеме, а также снижение и даже

прекращение их функций. Встречается как в пределах нормы, так и при патологии.

Виды атрофий:

1) физиологическая — может быть в ходе развития организма (эволюционная) и в ходе старения (инволюционная);

2) патологическая — делится на общую и местную.Общая атрофия или кахексия может быть следствием различных причин — алиментарная при недостатке питания, нарушении процессов всасыва

ния в кишечнике и т. п. Истощения — при других заболеваниях (хронические инфекции, такие как

туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия).Исход: процесс обратим при своевременном и ком

плексном лечении. Необратимый или резко выраженный процесс лечению не подлежит. Местная атрофия может быть нейротической (нейротрофической), дисфункциональной, следствием недостаточности кровообращения, давления, действия химических и физических факторов.

Нейротическая атрофия возникает тогда, когда нарушается связь тканей органов с нервной системой.

Дисфункциональная (иммобилизационная) атрофия

возникает от бездействия при переломах и вывихах.

Под воздействием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах.

Гипертрофия (гиперплазия) — это увеличение объема клетки или ткани за счет размножения клеток

или увеличения их количества и размеров внутриклеточных ультраструктур. К адаптивным относятся два

вида гипертрофий: нейрогуморальная и гипертрофические разрастания.

Организация — это замещение соединительной тканью очагов некроза разного происхождения, а так

же тромбов, сгустков крови, фибринозного экссудата.

Метаплазия — это переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Чаще встречается в эпи

телии и соединительной ткани, реже в других тканях.

Дисплазия — это выраженные нарушения пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием

клеточной адаптации и нарушением гистоархитектоники. Это понятие тканевого иммунитета. Выделяют

три стадии дисплазии: легкая, средняя и тяжелая.

Компенсация — частный вид приспособления; возникает в условиях патологии в каждом поврежденном

органе и тогда, когда в организме имеет место его функциональная напряженность. Стадии компенса

ции: становление, закрепление и декомпенсация.

Склероз. Виды.

Классификация

Склероз — это патологический процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутренних

органов, сосудов, соединительнотканных структур в связи с избыточным разрастанием зрелой плотной

соединительной ткани. Умеренно выраженный склероз называется фиброзом. Выраженный склероз на

зывается циррозом.

Классификация.

1. По этиологии и патогенезу:

1) склероз как исход хронического продуктивного воспаления инфекционного, инфекционноаллерги

ческого и иммунопатологического генеза, а также вызванного инородными телами;

2) склероз как исход системной (ревматические болезни, системные врожденные дисплазии) и ло

кальной (контрактура Дюпюитрена, келоид) дезорганизации соединительной ткани;

3) заместительный склероз как исход некроза и атро

фии ткани в результате нарушений кровообращения и обмена, воздействия физических и химиче

ских факторов;

4) формирование рубцов в результате заживления ран и язвенных дефектов;

5) организация тромбов, гематом, фибринозных на

ложений, образование спаек, облитерация серозных полостей.

2. По морфогенезу:

1) новообразование молодой соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов, усиленный

синтез ими коллагена, фибриллогенез и образование фибринознорубцовой ткани;

2) усиленный синтез коллагена фибробластами и фибриллогенез без выраженной гиперпла

зии клеток, изменение соотношения клеток и волокнистых структур в пользу последних,

превращение рыхлой соединительной ткани в фиброзную, а также нарастание массы и изменение

структуры специализированных видов соединительной ткани;

3) склероз при коллапсе стромы в результате некроза или атрофии паренхимы внутренних органов.

3. По возможности обратимости склеротиче_

ских изменений склеротические процессы могут быть лабильными или необратимыми, стабильными

или частично обратимыми, прогрессирующими или необратимыми.

Регуляция роста соединительной ткани при склерозе осуществляется как центральными (нейроэндо

кринными), так и местными (регуляторные системы) механизмами.

35. Опухоли: определение, морфогенез и гистогенез, виды роста опухолей, предопухолевые состояния, понятие о тканевом и клеточном атипизме. Современные теории опухолевого роста.

Опухоли - Pt процесс, харак-щийся безудержным разм-ем кл-к с наруш-ем их диф-ки, обусловленный изм-ми генетического аппарата кл-ки (атипизм)

Клеточный атипизм - изм-ие размеров, формы кл-ки, ядра, ядрышек, гиперхромия ядра, изм-ие ядерно-ц/пл отношения, множество митозов. Тканевой атипизм - наруш-ие тканевых взаимоотнош-ий, свойственных данному органу (изм-ие формы и величины эпителиальных стр-р, отношений паренхимы и стромы, хао­тичное направление волокнистых стр-р в мезенхимальных опухолях). Биохимич атипизм – особенности обмена, отлич от норм (много холестерина, гликогена, НК, гликолитич процессы преобл на окислит-ми). Гистохимический атипизм – изм-я обмена Б, накопл нуклеопротеидов, гликогена, липидов, гликозаминогликанов. Анаплазия - приобретение опухолевой кл-кой новых, неприсущих N кл-ке св-в

Внеш вид, размеры – разнообразны. Консистенция зав-т от преобладания в опу­холи паренхимы (мягкая) или стромы (плотная)

Вторичные изменения: очаги некроза и кровоизлияния, воп-е, ослизнение, петри­фикация

Микро-вид разнообразен, сост из парехимы (клетки опухоли) и стромы (СТ). Орга­нойдные опухоли – паренхима и выраж строма (похожи на орган), гистиойдные опухоли – недифф, преобл паренхима, строма слаборазвита. Гомологичные опу­холи – стр-е соотв строению ткани, в кот-й развивается, гетерологичные - наобо­рот

Теории опухолевого роста и их суть:

1.вирусно-генетическая (объединение генома окогенного вируса и генома кл-киакт-ция протоонкогенов трансформация кл-ки в опухолевую)

2.физико-химическая (возд-ие эндогенных и экзогенных канцерогенных ф-ровизм-ие генома кл-к (точечные мутации, транслокации)акт-ция протоонко­геновпрод-ция онкобелковтрансформация в опухолевую кл-ку)

3.дизонтогенетическая (возник-ие опухолевых кл-к из эмбриональных смещен­ных клеточно-тк-вых стр-р)

4.полиэтиологическая (объединяет выше перечисленные теории)

Теория прогрессии опухолей: опухоль – образование, непрерывно прогрес­сирующее через отличные стадии, под кот-ми подразумевают наследуемые из­мен-я необрат хар-ра одного или неск признаков. Приобретение опухолевых св-в происходит стадийно, в рез-те смены одной популяции клеток другой, путем от­броа клет клонов или мутации.

Сроки прохожд стадий, отд св-ва могут варьировать независимо др от др созда­вая раз комбинации признаков (независимая прогрессия различн признаков). Опу­холи одного вида достиг конечн рез-та разными путями: прямой путь (преобр свои окончат св-ва сразу), непрямой путь (проходят ряд стадий)

Иммун р-я организма на опухоль: на АГ опух кл – гуморальный (появл АТ) и клет ответ (накопл в строме опух и по переф Т-киллеров, В-л, макрофагов). Про­тивоопух АТ защищ организм, а также могут содействовать прогрессир опухол (эффект усиления). Лфц и Мф – цитотоксич или цитолитич д-е, цитостатич д-е. Из-за АГ-стимуляции – гиперплазия л/узлов.

Иммун ответ при опухолях несостоятельный из-за 1.эффекта усиления АТ 2.блокады специф протвоопух рецепторов на пов-ти Лфц циркулирующими опух АГ

Гистогенез опухоли – установление ее тканевого происхождения (с помощью морфол изучения строения кл-к опухоли с различ этапами онтогенетич развития кл-к органа или ткани, в кот-х она развилась). Обычно опухоль развив в участках, где в ходе регенерации наиболее интенсивно идет размнож кл-к (пролифератив­ных зонах роста), здесь встреч менее дифф опухоли. В зав-ти от происх-я из де­риватов зарод листков выделяют эндо-, экто- и мезодермальные опухоли. Смеш опухоли относят к группе тератом

Принципы класс-ции опухолей: 1.гистогенетический 2.органоспецифический 3.морфологический (доброкачественные или злокачественные)

Гистогенетическая класс-ция: 1.эпителиальные опухоли без специфической лок-ции (органонеспеци­фические) 2.опухоли экзо- и эндокринных желез, эпителиаль­ных покровов (орга­носпецифические) 3.мезенхимальные опухоли 4.опухоли мела­нинобразующей тк-и 5.опухоли нервной системы и об-к мозга 6.опухоли системы крови 7.тератомы

Морфогенез опухоли:

1.ст. предопух изменений: фоновые изм-я (дистрофия, атрофия, склероз, гипер­плазия, метаплазия, дисплазия). Предрак сост: а)облигатный предрак (почти все­гда заверш развитием рака, чаще связан с насл предрасполож) б)факультативный предрак (гиперпластически-диспластические процессы. Ла­тентный период рака – период сущ-я предрака до развития рака

2.формирование опухоли: а)наруш регенерат процесса б)предопух измен-я в)малигнизация пролиф кл-к г)возникн опух зачатка д)прогрессия опухоли