22. Эмболия: определение, причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы, функциональное значение.

Эмболией называется перенос током крови материала или частиц, которые в нормальной крови отсутствуют.

Тромбоэмболия - один из частых неблагоприятных исхо­дов тромбоза, когда тромб или его части отрываются и начи­нают циркуляцию по току крови (ортоградная эмболuя). Го­раздо реже тромбоэмбол в результате своей тяжести движется против тока крови (ретроградная эмболия). Прогностически наиболее неблагоприятна тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей, которая может быть причиной внезапного прекраще­ния кровоснабжения легких либо, что встречается чаще, вне­запной остановки сердца за счет пульмонокоронарного реф­лекса. При этом наступает спазм бронхиол, ветвей легочной артерии и коронарных артерий. Закупорка ветвей легочной артерии частями эмбола приводит к развитию геморрагиче­ского инфаркта легких, особенно на фоне венозного застоя. Также достаточно часто наблюдается отрыв тромбов при на­личии пристеночных тромбов на месте изъязвленных атеро­склеротических бляшек. Из восходящего отдела аорты тром­боэмболы попадают в сонную артерию и сосуды головного мозга, вызывая ишемический инфаркт (серое размягчение го­ловного мозга); из грудного и брюшного отдела аорты, попа­дая в мезентериальные артерии, тромбоэмболы приводят к развитию гангрены кишки, в почечные артерии - к инфаркту почек, в артерии нижних конечностей - к гангрене стопы.

Источником тромбоэмболии могут быть тромбы в полостях сердца либо тромботические наложения на створках клапанов. Кроме оторвавшихся тромбов, в кровь могут попадать опухо­левые клетки при прорастании злокачественной опухолью со­судов. При их приживлении (имплантации) развиваются до­черние узлы - метастазы.

Возможны также микробная эмболия (циркулирующие в крови микробы обтурируют мельчайшие сосуды), жировая эм­болия (попадание в сосуды частиц жира, например, при пере­ломе длинных трубчатых костей). Наиболее часто частицыжира попадают в капилляры легких, приводя к появлению острой легочной недостаточности и остановке сердца.

При торакальных операциях (операциях в грудной полос­ти), венозной или артериальной катетеризации, при деком­прессии возможна воздушная эмболия, когда пузырьки возду­ха (если их объем в крови более 100 мл) вызывают закупорку капилляров малого круга кровообращения и приводят к вне­запной сердечной смерти.

23. Недостаточность лимфообращения: причины, виды, морфологическая характеристика, функциональное значение. Отек: причины, механизм развития, виды, морфологическая характеристика, исходы.

Нарушение лимфообращения.

Виды недост-ти: 1.механическая (возд-е факторов, кот-е препятствуют току лимфы и ведут к ее застою – сдавление, закупорка л/сосудов, блокада л/узлов) 2.динамическая (усил фильтрация капилляров) 3.резорбционная (изм-я биохим и дисперсных св-в тканев Б или уменьш проницаемости л/капилляров→застой жидкости в тканях). Чаще комбинируются.

Морф изм-я: застой лимфы и рашир л/сосудов, развитие коллатер л/обращения и престройка л/капилл, образ-е лимфангиэктазий (капилляры переполняются лим­фой и превращ в тонкостенные полости), развит лимфедемы (отек), стаз лимфы и образ коагулянтов (тромбов), лимфорея (наружн или внутр лимфоррагия), хилез­ный асцит, хилоторакс (хилезн жидкость – лимфа с высок сод-ем жиров).

Остр общ лимфедема (редко например при двустороннем тромпозе подключ вен)

Хр общ лимфедема – при хр вен застое

Остр местная лимфедема – при закупорке отводящ л/сосудов или славлении, м.б. врожд (гипоплазия или аплазия л/сосудов нижн конечн) и преобр (сдавление или запустевание л/сосуда, хр восп, тромбоз→склерогенное д-е (усил коллаген­синт ф-ии фибробластов→ткань, кожа и ПЖК увел в объеме→слоновость

Значение: наруш ткан метаболизма→недост-ть лимф и венозн сист→гипоксия→ дистрофия, некроз

Отеки

Увеличение содержания тканевой жидкости приводит к отеку или во­дянке, в тканях транссудат (прозрачн жидкость, до 2% Б)

Примеры: анасарка – накопл жидк в ПЖК; гидроперикард, гидроторакс, асцит, гидроцеле – в полости влагалищной оболочки яичка

Внешний вид. Отечность лица, кистей рук, туловища, ног. Кожа бледная, натяну­тая, без морщин и складок.

Микро-вид. Жидкость в межуточном в-ве, раздвигает клетки, эластич и ретик во­локна, кл-ки сдавлены или набухшие.

Мех-м. Факторы: гидростатич давление крови (механич или застойные отеки) и коллойдно-осмот давление плазмы (онкотич отеки), проницаемость капилл ст (мембраногенные отеки) и задержка электролитов и воды (или лимфы – лимфо­генные отеки).

Классификация: 1.застойные отеки (флеботромбоз, тромбофлебит, сдавление вен) – длит венозн застой→повыш давления→поврежд эндотелия→повыш ка­пилл прониц-ти и транссудации жидкой части крови 2.сердечные отеки (декомп серд деят-ти) – перераспред крови→ усил секреции альдостерона→задержка Na

3.почечные отеки – потеря больш кол-ва Б с мочей→пониж онкотич давл 4.дистрофические отеки – недост содерж Б в пище→понж онкотич давления (сюда же марантические, или кахектические отеки) 5.воспалительные отеки – увел прониц-ти мембран (по тому же мех-му аллергич, токсичес, невротическ, травматич отеки)

Исходы: благопр (рассасывание), гипоксия, дистрофия, склероз

Уменьшение содержания тканевой жидкости – обезвоживание, или экси­коза.

Внеш вид. Заостренный нос, запвшие глаза, щеки, сморщ дряблая кожа, сильное исхудание. Кроь густая и темная, слиз сухие, органы уменьш, их капсула морщи­нистая. При холере, длит поносах, рвоте.

24. Воспаление: определение, этиология и патогенез, классификация, морфология.

Воспаление — это комплексная защитная стро

мально-сосудистая реакция организма в ответ на

действие патологического фактора.

По этиологии различают 2 группы воспалений:

1) банальные;

2) специфические.

Специфическим является воспаление, которое вызывается определенными причинами (возбудителями). Это воспаление, вызываемое микобактериямитуберкулеза, воспаление при лепре (проказе), сифилисе, актиномикозе. Воспаления, вызываемые другими биологическими факторами (кишечная палочка,

кокки), физическими, химическими факторами, относятся к банальным воспалениям.

По времени протекания воспаления выделяют:

1) острое — протекает 7—10 дней;

2) хроническое — развивается от 6 месяцев и более;

3) подострое воспаление — по продолжительности

находится между острым и хроническим.

По морфологии (патологоанатомическая класси

фикация) различают экссудативное и пролифератив

ное (продуктивное) воспаление. Причины воспаления

могут быть химическими, физическими и биологиче

скими.

Фазы воспаления — альтерация, пролиферация и экссудация. В фазе альтерации происходит повреж

дение ткани, которое патологически проявляетсяв виде деструкции и некроза. Происходят активация

и выброс биологически активных веществ, т. е. запускаются процессы медиации. Медиаторами воспаления

клеточного генеза являются тучные клетки, тромбоциты, базофилы, лимфоциты и моноциты; медиаторыплазменного генеза — коллекреинкининовая система, комплементарная, свертывающаяся и ан

тисвертывающаяся системы. Действия этих медиаторов влияют на течение следующей фазы воспаления —

экссудации. Медиаторы повышают проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, активируют хемо

таксис лейкоцитов, внутрисосудистое свертываниекрови, вторичную альтерацию в самом очаге воспале

ния и включение иммунных механизмов. Во время экссудации в очаге воспаления возникают артериальная

и венозная гиперемии, повышается проницаемость сосудистой стенки. Пролиферация характеризуется тем,

что в очаге воспаления в большом количестве накапливаются клетки крови, а также клетки гистогенного генеза. Нейтрофилы появляются через несколько минут.Лейкоциты выполняют функцию фагоцитоза. Нейтрофилы через 12 ч теряют гликоген, заполняются жироми превращаются в гнойные тельца. Моноциты, покинувшие сосудистое русло, представляют собой макрофаги(простые и сложные), которые способны к фагоцитозу.Различают три вида макрофагов. Простые макрофагитранспортируются в эпителиоидные клетки, они вытянуты, имеют одно ядро и похожи на эпителий (при туберкулезе). Гигантские клетки, которые больше обычных в 15—30 раз, возникают путем слияния несколькихэпителиоидных клеток. Они круглой формы, а ядра находятся четко по периферии и называются клетки Пирогова—Лангханса. Гигантская клетка инородных тел может мгновенно трансформироваться в гистиоциты. Они круглые, а ядра расположены в центре.

25. Экссудативное воспаление: виды и их морфологическая характеристика, исходы, функциональное значение.

Экссудативное воспаление — это воспаление,при котором преобладают процессы экссудации.

Условия возникновения:

1) воздействие повреждающих факторов на сосудымикроциркуляторного русла;

2) наличие особых факторов патогенности (гноеродная флора, выделение хемотаксисов); различаютсамостоятельные и несамостоятельные виды экссудативного воспаления. Самостоятельные виды встречаются сами по себе, а несамостоятельныевиды присоединяются к ним. К самостоятельным

относятся серозное воспаление, фибринозноеи гнойное. К несамостоятельным — катаральное,

геморрагическое и гнилостное воспаление. Такжеразличают смешанное воспаление — это комбина

ция как минимум 2х видов воспаления.Серозное воспаление характеризуется скоплением

жидкой части экссудата, содержащей около 2,5% белка и различные клеточные формы (тромбоциты, лейко

циты, макрофаги) и клетки местных тканей. Локализация повсеместно — в коже, слизистых, серозных

оболочках и в паренхиме органов. В серозных полостях скопления жидкости называются экссудативный

перикардит, плеврит, перитонит. Сами оболочки отечные, полнокровные, а между ними находится жид

кость. Паренхиматозные органы становятся увеличенными, дряблыми, на разрезе ткань тусклая, серая,

напоминающая вареное мясо. Микроскопические виды: расширенные межклеточные пространства, раз

рывы между клетками, клетки находятся в состоянии дистрофии. Экссудат сдавливает органы, нарушая их

функцию. Но в основном исход благоприятный, иног да приходится выпускать большие количества экссудата.

Исходом серозных воспалений в паренхиматозных органах являются диффузное мелкоочаговое склеро

зирование и функциональные нарушения.Фибринозное воспаление: экссудат представлен

фибриногеном. Фибриноген — белок крови, который, выходя за пределы сосудов, превращается в нера

створимый фибрин. Переплетающиеся нити фибрина формируют на поверхностях органов пленки — серо

ватые, различной толщины. Возникает на слизистых,серозных оболочках, а также на коже. В зависимости

от того, как пленка связана с поверхностью, различают крупозное (образуется на слизистых, выстеленных

однослойным эпителием) — если пленка легко отделяется от подлежащей ткани и дифтерическое (на

многослойном эпителии) — если пленка плохо отделяется. Исход фибринозного воспаления зависит от

вида воспаления. Для крупозных пленок характерна легкая отделяемость, при этом базальная мембрана

не страдает, происходит полная эпителизация. На серозных оболочках — отторжение пленки в полость, ко

торая не всегда успевает резорбироваться макрофагами, и происходит организация.

В результате образуются фиброзные сращения между париетальным и висцеральным листками соответствующей серозной оболочки — спайки, которые ограничивают подвижность органов. Иногда под

пленками происходит образование глубоких дефектов — эрозии, язвы.

26. Продуктивное воспаление: виды. Морфологическая характеристика интерстициального воспаления и воспаления с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Продуктивное воспаление: 1) причины и виды 2) морфология ПВ с образованием полипов и остроконечных кондилом 3) морфология межуточного В. 4) течение ПВ. 5) исходы и значение ПВ 1) Продуктивное воспаление - В. с преобладанием процессов пролиферации, характеризуется размножением в очаге воспаления клеточных элементов гистиогенного (гистиоциты, фибробласты, эндотелиоциты, адвентициальные клетки) и гематогенного (лимфоциты, моноциты и макрофаги) происхождения. Главные признаки продуктивного воспаления: 1. инфильтрация макрофагами, лимфоцитами и плазматическими клетками; 2. трансформация моноцитов в макрофаги, а затем в эпителиоидные клетки и в гигантские клетки (инородных тел или Пирогова-Ланганса); 3. пролиферация фибробластов; 4. выраженная в той или иной степени альтерация ткани. Локализация: любой орган, любая ткань. Причины ПВ: а) биологические факторы (вирусы, риккетсии, бактерии, грибы, паразиты) б) физические и химические факторы (пролонгированное токсическое действие промышленной пыли, инородные тела, медикаменты) в) иммунные реакции Условия для возникновения продуктивного воспаления: 1) персистенция повреждающего агента (обусловлено дефектами ПЯЛ) 2) особые свойства самого возбудителя (устойчивость к действию фагоцитов – незавершенный фагоцитоз) Виды ПВ: 1. интерстициальное (межуточное) 2. гранулематозное 3. В. с образованием полипов и остроконечных кондилом 4. В. вокруг инородных тел и животных паразитов 2) В процессе пролиферации могут участвовать и камбиальные эпителиальные клетки с образованием полипозных разрастаний. Локализация: а) на слизистых, выстланных призматическим эпителием б) на границе призматического и многослойного плоского эпителия. Морфология ПВ с образованием полипов и остроконечных гранулем: а) на слизистых: разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани в виде множества мелких сосочков или более крупных образований (полипов) Причина: длительное В. слизистой носа, желудка, прямой кишки, матки, влагалища б) в участках плоского эпителия вблизи призматического: разрастание эпителия и стромы с образованием сосочковых образований (остроконечных кондилом - снаружи покрыты многослойным плоским эпителием, соединительнотканная строма инфильтрована лейкоцитами). Причина: постоянное раздражение плоского эпителия отделяемым слизистых при хроническом воспалении (в области наружных половых органов, заднего прохода при гонорее, сифилисе) 3) Морфология межуточного В. - всегда протекает хронически: образование клеточного инфильтрата (гистиоциты, моноциты, макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, единичные нейтрофилы) в строме органов — миокарда, печени, почек, легких; внешне органы мало изменены; в паренхиме - дистрофические или некробиотические процессы Примеры: межуточные пневмонии - чаще следствие вирусных инфекций, межуточные миокардиты при ревматизме, вирусных инфекциях, межуточный гепатит, нефрит, подострый склерозирующий панэнцефалит при кори. 4) Течение ПВ: а) острое - характерно для ряда инфекционных заболеваний - брюшной и сыпной тифы, туляремия, острый ревматизм б) хроническое - в большинстве случаев 5) Исходы и значение: а) ПВ с образованием полипов и остроконечных кондилом: полип, особенно ЖКТ - облигатный предрак; самый частый вид кондиломы – остроконечная – вызывается папилломавирусом, может сопровождаться дисплазией, фактор риска развития плоскоклеточного рака б) межуточного ПВ: склероз, фиброз, иногда (при хроническом течении) – цирроз.