1. Патологическая анатомия: содержание, задачи, объекты и методы исследования. Понятие об аутопсии и биопсии. Современные методы морфологического исследования.

Патологическая анатомия изучает структурные изменения, возникающие в организме больного. Она делится на теоретическую и практическую.

Структура патологической анатомии: общая часть, частная патологическая анатомия и клиническая морфология. Общая часть изучает общие патологические процессы, закономерности их возникновения в органах и тканях

при различных заболеваниях. К патологическим процессам относятся: некроз,

нарушение кровообращения, воспаление, компенсаторные воспалительные процессы, опухоли, дистрофии, патология клетки.

Частная патологическая анатомия изучает материальный субстрат болезни, т.е. является предметом нозологии.

Задачи патологической анатомии:

1) изучение этиологии заболевания (причины и условия болезни);

2) изучение патогенеза заболевания (механизм развития);

3) изучение морфологии заболевания, т. е. структурные изменения в организме и тканях;

4) изучение морфогенеза заболевания, т. е. диагностические структурные изменения;

5) изучение патоморфоза заболевания;

6) изучение осложнений заболеваний;

7) изучение исходов заболевания;

) изучение танатогенеза (механизма смерти);

9) оценка функционирования и состояния поврежденных органов.

Методы исследования патологической анатомии:

1) Аутопсия

Вскрытие трупов (аутопсия) -- один из наиболее старых методов морфологического исследования. С древних времён вскрытие (сначала отдельных органов, а затем и трупов) использовали для определения причин болезней и выявления тех изменений органов и тканей, которые возникают при заболевании и приводят больного к смерти.

2) биопсия (прижизненное гистологическое исследование, проводящееся с целью диагностики и определения прогноза заболевания).

Материал исследования называется «биоптат».В зависимости от способов его получения биопсии различают закрытые и скрытые.По структуре биоптат может быть жидким, твердым или мягким. По срокам биопсия делится на плановую

(результат на 6—7е сутки) и срочную (результат в течение 20 мин, т. е. в момент оперативного вмешательства).

Уровни исследования: организменный, органный,

системный, тканевый, клеточный, субъективный и молекулярный.

Периоды: 1.анатомический 2.микроскопический 3.ультрамикроскопический 4.современный

Объекты: 1.Трупный материал (аутопсия) – установл оконч диагноза и причин смерти, правильности или неправ клин диагноза, эффект лечения.

2.Материал взятый при жизни больного: а)микроскопич (гистологич) б)цитологи (мазки, отпе­чатки, аспираты, пунктаты) в)иммуно-гистохим (АТ и АГ) г)метод молек биологии (анализ ДНК в кл процессе) д)иссл хромосом е)электронн-микроскоп (изм-я у/стр кл) 3.Эксперим материал (животные

2. Патология клетки: патология клеточного ядра, патология цитоплазмы.

Клетка – элементарн жив система, облад-ая способностью к обмену с окр средой

Ядро клетки

Структура и размеры. Распределение хроматина: 1.наруж. отделы ядра - гетеро­хроматин 2.ост.отделы - эухрома­тин. Гетерохроматизация ядра - снижение функц. актив­ности Эухроматизация ядра - повыш-ие функц. актив­ности Полиплоидия – кратное увеличение числа набора хромосом. Анеуплоидия - неполный набор хро­мо­сом (псевдоплоидия, триплоидия)

Форма. Деформация ядер ц/плаз включениями при дистрофиях, полиморфизм при воспалении (гранулематоз) и опух росте, образ-е выпячиваний в ц/плазму для увелич ядерной пов-ти (увелич синтетич акт-ти)

Кол-во. 1.Многоядерность при слиянии клеток (многояд кл-ки инородных тел, мно­гояд кл-ки Пирогова-Лангханса), при наруш митоза (деление ядра без последую­щего деления цитоплазмы) 2. «Спутники ядра», кариомеры (мелкие образ-я по­добные ядру образ при хромосомн мутациях) 3.Безъядерность (эритроциты, тромбоциты, ил в рез-те кариопикноза, кариорексиса, кариолизиса) Кариопикноз-сморщивание ядра. Кариорексис-распад ядра. Кариолиз-расплавле­ние ядра

Ядрышко

Функция ядрышка -процессы транскрипции и трансформации ДНК

1.Ув-ие числа ядрышек - повышение их активно­сти. 2.Гипергранулированные яд­рышки с преобл гранул. 3.Разрыхление (диссоциация) ядрышек, или гипогрануля­ция. 4.Сегрегация (дезорганиза­ция) ядрышка -полное и быстрое пре­кращ их ф-ии

Ядерные включения

Виды: 1.ядер. ц/пл вкл-ия (отграниченные оболочкой части ц/плазмы в ядре, из-за наруш митотич деления) 2.истинные ядер. вкл-ия (распол внутри ядра и соотв в-вам ц/плазмы – Б, Ж, У – проникают в ядро через поры или при митозе, напри­мер гликоген в ядрах гепатоцитов при сах диабете) 3.ядер. вирусообусловленные вкл-ия (ядерные вкл-я в кристаллич решетке вируса, вкл-я белковых частиц при внутриядерном размнож вируса, вкл-я как проявление р-ии на поражение вирусом – реактивные включения)

Патология цитоплазмы.

Гр ЭПС и рибосомы

1.Гиерплазия (увел их кол-ва – повыш базофилия) 2.Атрофия (сниж белково-синт ф-ии) 3.Упрощение структуры (недост дифференцировка клеток) 4.Дезагрегация (диссоциация) рибосом и полисом (при упрощ ЭПС, при кислотном голодании и дифиците Б) 5.Образование аномальных рибосомально-пластинчатых комплексов (субклеточная атипия при опухолях крови – гемобластозах)

Агр ЭПС

1.Гиперплазия (усиление метаб акт-ти, наруш в/кл транспорта, дифицит фермен­тов) 2.Атрофия, в дальнейшем редукция (о. или хр. возд ядов)

Комплекс Гольджи

1.Гипертрофия (в сочет с ЭПС – повыш синтеза и секреции Б) 2.Аторфия (сниж акт-ти в рез-те белкового голодания, наруш взаимодействия с ЭПС)

Митохондрии

Размеры 1.Ув-ие размеров (гипертрофия или слияние при патол процессах) 2.Ум-ие размеров Кол-во 1.Ув-ие числа (усиление окисл фосфорилирования) 2.Ум-ие числа (старе­ние, атрофия клеток) Изм-ия крист: 1.деформация и агрега­ция крист (пониж акт-ти) 2.изм-ие размеров крист 3.изм-ие числа крист

Лизосомы

Ф-ры дестаби­лизации лизосом: 1.гипоксия 2.токсины 3.шок 4.провоспалит. гор­моны. Ф-ры стабилизации лизо­сом: 1.противовосп. гормоны 2.хлороксин 3.фенерган 4.холестерол Основные группы лизо­сом. бол-ней: 1.бол-ни накопле­ния (тезаурисмозы) 2.бол-ни, связ-ные с на­руш-ем мембр. взаим органелл кл-ки

Цитоскелет

Забол-ие - Pt микротрубо­чек-Snd. неподвиж. ресничек (реснички эпителия ВДП и слиз. об-ки сред. уха ма­ло­подвижны)