
- •1.Патологическая анатомия – содержание ,задачи ,объекты и методы исследования . Биопсия и аутопсия.Методы морфологического исследования.
- •2.Патология клетки : патология цитоплазмы, патология ядра.
- •3.Повреждение (альтерация) : сущность ,причины, механизмы и виды повреждения. Дистрофия : определение, этиология механизмы, классификация.
- •4.Паренхиматозные белковые дистрофии : классификация, морфологическая характеристика ,причины, патогенез, исход.
- •5.Стромально-сосудистые белковые дистрофии. Мукоидное и фибриноидное набухание : морфологическая характеристика ,причины, патогенез, исход.
- •6.Стромально-сосудистые белковые дистрофии. Гиалиноз и амилоидоз : морфологическая характеристика ,причины, патогенез, исход.
- •7.Стромально-сосудистые жировые дистрофии : морфологическая характеристика,причины, патогенез, исход. Доброкачественный билатеральный липоматоз шеи.
- •8. Стромально-сосудистые углеводные дистрофии : морфологическая характеристика,причины, патогенез, исход. Макроглоссия при болезни Помпе.
- •9.Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов : причины ,патогенез,характеристика,исходы,значения.
- •10.Нарушение обмена протеиногенных пигментов : причины ,патогенез,характеристика,исходы,значения.
- •11.Нарушение обмена липидогенных пигментов : причины, патогенез,морф.Характеристика, исходы,значение.
- •12.Нарушение обмена нуклеопротеидов.
- •13.Нарушение обмена кальция ( кальцинозы).Рахит
- •14.Камнеобразование – причины и механизмы.
- •15. Некроз: определение,причины, механизмы развития,морф.Характеристика. Классификация.Клинико-морфологические формы.Исходы и значение .
- •16.Смерть: виды, признаки смерти. Посмертные изменения .Этика вскрытия. Понятие о танатогенезе и реанимации.
- •17.Артериальное полнокровие : определение , причины, виды, характеристика.
- •18.Венозное полнокровие : определение , причины, виды, характеристика.
- •19. Малокровие , стаз
- •20.Кровотечение, кровоизлияние,плазморрагия.
- •21.Тромбоз.Двс-синдром.
- •22. Эмболия.
- •23.Недостаточность лимфообращения. Отек.
- •24. Воспаление: определение,этиология,классификация,морфология.
- •25.Эксудативное воспаление 6 виды и морф характеристика.
- •26.Продуктивное воспаление.
- •27. Гранулематозное воспаление, виды гранулем и их характеристика.
- •28. Изменения тимуса и переферической лимфоидной ткани при нарушениях иммуногенеза.
- •29. Реакции гиперчувствительности, реакция трансплантационного иммунитета. Иммунное воспаление.
- •30. Аутоиммунные болезни ( струмаХашимото, скв, синдром Шегрена, ревматоидный артрит)
- •31.Иммунодефицитные состояния и синдромы.
- •32.Регенерация : определение, формы,виды, морфологическая характеристика.
- •33. Регенерация отдельных органов и тканей. Заживление ран.
- •34.Приспособление и компенсация :виды и характеристика. Склероз : определение , классификация, регуляция роста соединительной ткани.
- •35. Опухоли : определение , морфогенез и гистогенез,виды опухолевого роста ,тканевой и клеточный атипизм. Теории опухолевого роста.
- •36.Доброкачественные и злокачественные опухоли. Рецидив. Метастазирование.
- •37. Классификация опухолей. Д и з эпителиальные опухоли без специфической локализации.
- •38. Мезенхимальные опухоли. Опухоли меланинобразующей ткани,нервной системы. Тератомы.
- •1. Мезенхимальные
- •2.Опухоли из меланинобразующей ткани
- •3. Тератомы
- •39.Нозологический принцип изучения болезней, понятие о болезни. Диагноз, основное, сопутствующее заболевание, осложнение, причина смерти.
- •40. Анемии. Причины,патогенез,виды,характеристика.Проявления в полости рта.
- •41.Опухоли системы крови. Лейкозы.
- •42.Опухоли лимфоидной ткани
- •49. Заболевания легких можно разделить на следующие группы:
- •51К хроническим обструктивным заболеваниям легких (хобл) относятся:
- •57. Рак желудка —
- •61. Вирусный гепатит (болезнь Боткина) – вызывается вирусами а, в,с,d,e
- •63. Гломерулонефрит
- •64. Нефритический синдром
- •68. Нефролитиаз
- •69 Нефросклероз
- •70. Аддисонова болезнь
- •71. Зоб (струма) – это увеличение щитовидной железы.
- •72. Гипер и гипопаратериоз, фиброзная остеодистрофия
- •73 Сахарный диабет
- •75.Вирусные болезни . Грипп.
- •76. Корь.
- •78.Дифтерия.
- •79. Скарлатина
- •80.Туберкулез.
- •81. Вторичный туберкулез.
- •82.Сифилис.
- •86.Пульпит
- •92.Эпителиальные опухоли слизистой оболочки полости рта.
- •94. Опухолеподобные образования слизистой оболочки полости рта,кожи лица,кожных покровов головы и шеи.
- •95.Опухоли мягких тканей орофоциальной области и шеи.(мезенхим.Гр.,врожденная тератома шеи,добр.Билатеральный липоматоз шеи,фиброматоз шеи)
- •96. Опухоли мягких тканей орофоциальной области и шеи.(нервной тк)
- •97. Опухоли мягких тканей орофоциальной области и шеи(меланиобразующей тк)
- •99.Органоспецифические опухоли челюстных костей.
- •100.Органонеспецифические опухоли челюстных костей.
- •101.Кисты челюстных костей.
- •103.Одонтогенная инфекция.
- •104. Слюно-каменная болезнь.
- •105. Сиаладенит.
- •106.Эпидемический паротит.См сиалоденит
- •107.Цитомегаловирусная инфекция.
- •109.Дисэмбриогенетические поражения слюнных желез.
- •110.Опухолеподобные поражения слюнных желез.
- •111.Доброкачественные эпителиальные опухоли слюнных желез.
- •Аденокистозный (аденоидкистозный, цилиндрома) рак
- •113Кисты волосистой части головы,шеи и лица
13.Нарушение обмена кальция ( кальцинозы).Рахит
Кальций связан с процессами проницаемости клеточных мембран, возбудимости нервно-мышечных приборов, свертывания крови, регуляции кислотно-основного состояния, формирования скелета и т. д.Регуляция обмена кальция осуществляется нейрогуморальным путем. Наибольшее значение имеют околощитовидные железы (паратгормон) и щитовидная железа (кальцитонин). При гипофункции околощитовидных желез (паратгормон стимулирует вымывание кальция из костей), как и при гиперпродукции кальцитонина (кальцитонин способствует переходу кальция из крови в костную ткань), содержание кальция в крови снижается; гиперфункция околощитовидных желез, как и недостаточная продукция кальцитонина, наоборот, сопровождается вымыванием кальция из костей и гиперкальциемией.
Нарушения обмена кальция называют кальцинозом, известковой дистрофией, или обызвествлением. В его основе лежит выпадение солей кальция из растворенного состояния и отложение их в клетках или межклеточном веществе. Матрицей обызвествления могут быть митохондрии и лизосомы клеток, гликозаминогликаны основного вещества, коллагеновые или эластические волокна. В связи с этим различают внутриклеточное и внеклеточное обызвествление. Кальциноз может быть системным (распространенным) или местным.
Механизм развития. В зависимости от преобладания общих или местных факторов в развитии кальциноза различают три формы обызвествления: метастатическое, дистрофическое и метаболическое.
Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) имеет распространенный характер. Основной причиной его возникновения является гиперкальциемия, связанная с усиленным выходом солей кальция из депо, пониженным их выведением из организма, нарушением эндокринной регуляции обмена кальция (гиперпродукция паратгормона, недостаток кальцитонина). Поэтому возникновение известковых метастазов отмечают при разрушении костей (множественные переломы, миеломная болезнь, метастазы опухоли), остеомаляции и гиперпаратиреоидной остеодистрофии, поражениях толстой кишки (отравление сулемой, хроническая дизентерия) и почек (поликистоз, хронический нефрит), избыточном введении в организм витамина D и др.
При дистрофическом обызвествлении, или петрификации, отложения солей кальция имеют местный характер и обычно обнаруживаются в тканях, омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии; гиперкальциемия отсутствует. Основная причина дистрофического обызвествления - физико-химические изменения тканей, обеспечивающие абсорбцию извести из крови и тканей жидкости. Наибольшее значение придается ощелачиванию среды и усилению активности фосфатаз, высвобождающихся из некротизированных тканей.
При дистрофическом обызвествлении в тканях образуются разных размеров известковые сростки каменной плотности - петрификаты; в ряде случаев в петрификатах появляется костная ткань (оссификация). Петрификаты образуются в казеозных очагах при туберкулезе, гуммах, инфарктах, фокусах хронического воспаления и т. д. Дистрофическому обызвествлению подвергаются также рубцовая ткань (например, клапанов сердца при его пороке, атеросклеротических бляшек), хрящи (хондрокальциноз), погибшие паразиты (эхинококк, трихины), мертвый плод при внематочной беременности (литопедион) и др.
Механизм метаболического обызвествления (известковая подагра, интерстициальный кальциноз) не выяснен: общие (гиперкальциемия) и местные (дистрофия, некроз, склероз) предпосылки отсутствуют. В развитии метаболического обызвествления главное значение придают нестойкости буферных систем (рН и белковые коллоиды), в связи с чем кальций не удерживается в крови и тканевой жидкости даже при невысокой его концентрации, а также наследственно обусловленной повышенной чувствительности тканей к кальцию - кальцергии, или кальцифилаксии [Селье Г., 1970].
Различают системный и ограниченный интерстициальный кальциноз. При интерстициальном системном (универсальном) кальцинозе известь выпадает в коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов, в мышцах, нервах и сосудах; иногда локализация отложений извести бывает такой же, как при известковых метастазах. Интерстициальный ограниченный (местный) кальциноз, или известковая подагра, характеризуется отложением извести в виде пластинок в коже пальцев рук, реже ног.
Исход. Неблагоприятен: выпавшая известь обычно не рассасывается или рассасывается с трудом.
Значение. Имеют значение распространенность, локализация и характер обызвествлений. Так, отложение извести в стенке сосуда ведет к функциональным нарушениям и может явиться причиной ряда осложнений (например, тромбоза). Наряду с этим отложение извести в казеозном туберкулезном очаге свидетельствует о его заживлении, т. е. имеет репаративный характер.