86.Пульпит

Пульпит — воспаление пульпы зуба. По этиологии выделяют инфекционный и стерильный. Возникает вследствие воздействия бактериальных, механических, термических, химических факторов.

● Бактериальный (стрепто-, стафилококки, лактобактерии и др.) при пенетрирующем кариесе (нисходящий путь заражения), при периапикальном периодонтите, пародонтите (восходящий), редко при сепсисе (гемато- и лимфогенный).

● Механический. Травмы, ятрогении.

● Термический. При препарировании полости, протезировании.

● Химический (токсический). Эфир диэтиловый, спирт, материал пломб и др. (фосфорная кислота неорганических цементов, кислотное протравливание при использовании композитов и т.д.).

Классификации. Пульпит может быть острый и хронический (по течению), очаговый и диффузный (по распостранённости), обратимый и необратимый (по исходу).Ограниченность пульпарного пространства, где развивается гиперемия, нарушение венозного оттока из пульпы и повышение интрапульпарного давления, обусловливают отёк, дистрофию, некроз пульпы, сдавление и дистрофическую деструкцию нервных волокон, что вызывает боль.

Клинико-морфологические варианты заболевания. Острый пульпит может быть очаговый (серозный и гнойный) и диффузный (гнойный и некротический).Хронический пульпит: различают гипертрофический, гангренозный, фиброзный.

● Гипертрофический пульпит. Выявляется разрастание грануляционной ткани, лакунарное рассасывание дентина, замещение его остеодентином. Имеет две клинические формы: гранулирующий (разрастание грануляций из полости зуба в кариозную полость) и полип пульпы (ткань пульпы при этом покрыта эпителием).

● Гангренозный. Некротизированная ткань с микрофлорой, склероз, часть пульпы сохранена.

● Фиброзный. Есть рубцы, очаги гиалиноза и петрификации, дентикли.

Исход пульпита — атрофия, периодонтит, недостаточность пульпы, склероз, петрификация, образование дентикли.

Периодонтит - воспаление периодонта. По локализации может быть: 1) апикальный (верхушечный) и 2) маргинальный (краевой, десневой); по течению может быть: 1) острый, 2) хронический и 3) хронический с обострением. По морфологическим признакам острый периодонтит может быть: 1) серозный и 2) гнойный; хронический периодонтит может быть: 1) гранулирующий, 2) гранулематозный (вариантами которого являются а) простая гранулема, б) сложная гранулема, в)кистогранулема), и 3) фиброзный.

87Гингивит  - воспаление слизистой оболочки десны без нарушения целост­ности зубодесневого соединения. Он может быть локальным и генерализован­ным, острым и хроническим. Этиология и патогенез. Ведущим фактором в развитии гингивита являются микроорганизмы (особенно ассоциации стрептококков) зубного налета. Возник­новение локального гингивита (область одного или нескольких зубов) связывают с травмой десны механического, физического или химического характера. Генерализованный гингивит бывает, как правило, при различных заболеваниях инфекционного, обменного и эндокринного генеза у детей и лиц молодого возраста. Патологическая анатомия. По характеру изменений выделяют следующие формы гингивита: катаральный, язвенный, гипертрофический. По степени вовлечения частей десны в воспалительный процесс различают: легкую, когда поражена только межзубная десна (сосочек), и тяжелую, когда поражен не только сосочек, но и маргинальная и альвеолярная части десны. Катаральная и язвенная формы гингивита имеют острое и хроническое течение, гипертрофическая - только хроническое, хотя предшествует ему ката­ральное воспаление. При гипертрофическом хроническом гингивите, помимо массивной инфильтрации ткани десны лимфоцитами и плазматическими клетка­ми, находят содружественное разрастание коллагеновых волокон и клеток покровного эпителия с явлениями гиперкератоза и акантоза. В период обостре­ния, помимо появления в инфильтрате нейтрофильных лейкоцитов, обнаружи­вают скопления тучных клеток. Осложнения и исходы. Острый локальный гингивит при устранении вызвав­шей его причины может закончиться выздоровлением. Острый генерализован­ный гингивит при ликвидации заболевания, осложнением которого он является, также обычно исчезает. Хронически текущий катаральный, язвенный и гипер­трофический гингивиты нередко являются предстадией пародонтита.

88.Пародонтит - воспаление пародонта с последующей деструкцией перио­донта, костной ткани зубных перегородок с формированием десневого и паро­донтального карманов. По распространенности процесса различают локальный и гене­рализованный пародонтит. Локальный пародонтит может быть острым и хрони­ческим, возникает у людей любого возраста. Генерализованный пародонтит протекает хронически, с обострением, встречается у людей старше 30-40 лет, хотя начало его развития приходится на более молодой возраст. В зависимости от глубины сформированного пародонтального кармана выделяют легкую (до 3,5 мм), среднюю (до 5 мм) и тяжелую (более 5 мм) степень пародонтита. Этиология и патогенез. История изучения причин и механизмов заболе­ваний пародонта различного генеза, в том числе и воспалительного, насчитывает многие десятилетия. Были созданы теории патогенеза этих заболеваний (со­судистая, неврогенная, аутоиммунная и др.), которые, однако, не раскрыли все стороны их развития. Правильнее, вероятно, говорить о значении в этиологии и патогенезе заболеваний пародонта, включая и пародонтит, ряда местных и общих факторов. К местным факторам следует отнести: аномалии прикуса и развития зубов (их скученность и дистония), аномалии развития мяг­ких тканей полости рта (мелкое преддверие, короткая уздечка губ, неправиль­ное ее прикрепление и др.). Общие факторы представлены рядом фоновых заболеваний: эндокринной (сахарный диабет, болезнь Иценко-Кушинга, бо­лезни половых органов) и нервной (олигофрения) систем, ревматическими болезнями, заболеваниями пищеварительной (язвенная болезнь, хронический гепатит), сердечно-сосудистой (атеросклероз, гипертоническая болезнь) систем, болезнями обмена веществ, авитаминозами. Сочетание местных и общих факто­ров создает условия для патогенного воздействия ассоциаций микроорганизмов зубного налета или зубного камня, что определяет развитие гингивита и началь­ной стадии пародонтита. При этом происходят изменения количества и качества (вязкость, бактерицидность) слюны и ротовой жидкости, от которых зависит образование как зубного налета, так и зубного камня. Безусловное значение в развитии пародонтита имеет микроангиопатия различного генеза, отражаю­щая характер фонового заболевания (общие факторы), с которой связано нара­стание гипоксии, нарушение трофики и регенерации ткани, в том числе и паро­донта. В стадии выраженных изменений деструкция костной ткани пародонта связана с воспалением, при котором образуется много биологически активных веществ. Это прежде всего лизосомные ферменты полиморфно-ядерных лейкоцитов и медиаторы эффекторных клеток иммунной системы. В заключение следует отметить, что для локальной формы пародонтита наибольшее значение имеют местные факторы, а для генерализованной - об­щие факторы, сочетающиеся с местными. Патологическая анатомия. Процесс начинается с воспаления десны и про­является хроническим катаральным или гипертрофическим гингивитом. В про­свете десневых борозд наблюдаются значительные накопления рыхлых базо­фильных масс, образующих над- или поддесневой налет, в котором можно раз­личить скопления микробов, слущенные эпителиальные клетки, аморфный дет­рит, лейкоциты. Кроме зубного налета находят и зубной камень. Эпителий мар­гинальной десны с явлениями баллонной дистрофии и некроза плохо регенери­рует и замещается ротовым эпителием. В соединительной ткани десны разви­ваются явления мукоидного, фибриноидного набухания, возникают васкулиты. Воспаление захватывает и альвеолярную часть десны. В результате воспаления десны зубодесневое соединение, а затем и круговая связка зуба разрушаются, формируется зубодесневой карман, микробы и их токсины проникают в перио­донтальную щель, где также начинается воспалительный процесс. Периодон­тальная щель расширяется. Уже на ранней стадии пародонтита в костной ткани пародонта обнаруживаются признаки резорбции кости: пазушной, лакунарной и гладкой. Наиболее частый вид рассасывания - лакунарная резор­бция кости, которая начинается с области края (гребня) зубных лунок и выра­жается в появлении остеокластов, располагающихся в лакунах. Это приводит к горизонтальному рассасыванию гребня лунок. При вертикальном рассасыва­нии остеокласты и очаги рассасывания располагаются по длине межзубной перегородки со стороны пародонта. Одновременно происходит лакунарная резорбция костных балок в теле челюстных костей, что ведет к расширению костно-мозговых пространств. Происходит формирование пародонтального кармана. Пародонтальный карман заполнен бесструктурной массой, содержащей ко­лонии микробов, остатки пищи, большое число разрушенных лейкоцитов. При обострениях заболевания глубина кармана увеличивается и по степени ее определяют степень пародонтита. Наружная стенка кармана и дно ее образованы грануляционной тканью, покрытой и пронизанной тяжами многослойного пло­ского эпителия. При этом эпителий достигает верхушки зуба. В грануляционной ткани много нейтрофилов, плазматических клеток, макрофа­гов и лимфоцитов. Из кармана, особенно в период обострений заболевания, выделяется гной (альвеолярная пиорея). Со временем в альвеолярных отро­стках челюстей развивается остеопороз, очень хорошо определяемый на рентге­новских снимках. По результатам рентгенологического исследования челюстных костей выде­ляют 4 степени резорбции костной ткани лунок:

• 1 степень - убыль костных краев лунок не превышает 1/4 корня зуба;

• 2 степень - убыль кост­ных краев лунок достигает половины длины корня;

• 3 степень - края лунок находятся на уровне 2/3 длины корня зуба;

• 4 степень - полное рассасыва­ние костной ткани лунок, верхушка корня располагается в мягких тканях паро­донта. Зуб, лишенный укрепляющего аппарата, как бы выталкивается из своего ложа.

При пародонтите в ткани зуба наблюдается резорбция цемента с формиро­ванием цементных и цементно-дентинных ниш. Одновременно происходит ново­образование цемента (гиперцементоз) и костных балочек. В пульпе зуба разви­ваются реактивные изменения (дистрофия, атрофия). Осложнения и исходы. Пародонтит ведет к расшатыванию и выпадению зубов. Атрофия альвеолярного гребня челюсти затрудняет протезирование. Очаги гнойного воспаления в пародонте могут стать септическими, что ведет к развитию септикопиемии.

89.Пародонтоз - хронически текущее заболевание пародонта первично-дист­рофического характера. Встречается в 4-5% случаев всех заболеваний паро­донта. Нередко сочетается с поражением твердых тканей зуба некариозного характера (эрозия эмали, клиновидные дефекты). Причина пародонтоза неясна. Фоном для его развития являются те же заболевания, что и при пародонтите. Для пародонтоза характерна ретракция десны с обнажением шейки, а затем и корня зуба без предшествующего гингивита и пародонтита. Процесс разви­вается чаще всего в области резцов и клыков. В костной ткани альвеол отмеча­ются задержка смены костных структур, утолщение трабекул, усиление линии склеивания остеонов с последующей утратой обычного строения кости (очаги эбурнеации чередуются с очагами остеопороза); преобладает гладкая резорб­ция кости. Эти изменения сочетаются с поражением микроциркуляторного русла в виде склероза и гиалиноза стенок микрососудов с сужением просвета или пол­ной облитерацией его; капиллярная сеть редуцируется. Отмечаются дистрофи­ческие изменения соединительной ткани. Идиопатический пародонтолиз - заболевание неизвестной природы с неуклонно прогрессиру­ющим лизисом всех тканей паролонта. Встречается в детском, подростковом, юношеском возрасте, сочетаясь с нейтропенией, синдромом Папийона - Лефевра, инсулин-зависимым диабетом. Отмечается быстрое образование десневого и пародонтального карманов с альвеолярной пиореей, расшатыва­нием и выпадением зубов в течение 2-3 лет. У детей происходит потеря молочных, а затем и постоян­ных зубов.

90.Десмодонтоз. Десмодонтоз (юношеский пародонтолиз) - этиология заболевания неизвестна. Предполагается значение наследственного фактора. Заболевают чаше подростки в период полового созревания, молодые женщины. В клинике различают две стадии. Первая стадия десмодонтоза - воспалительные явления отсутствуют, начало заболевания часто просматривается. Ранние симптомы - смещение первых резцов и моляров в губном, щечном и дистальном направлениях. Появляются диастемы.Характерна симметричность поражения (первые резцы и моляры с обоих сторон челюсти). Десневой край на всем протяжении не изменен; кровоточивость, над- и поддесневые камни отсутствуют; ИГ в пределах нормы. РМА = 0 %. В области подвижных зубов отмечаются узкие и глубокие пародонтальные карманы без отделяемого. На рентгенограммах - резорбция костной ткани вертикального типа с глубокими костными карманами.Вторая стадия десмодонтоза - прогрессирует подвижность зубов, присоединяется воспаление, появляются боли в деснах, отечность, кровоточивость. При осмотре определяются различной глубины пародонтальные карманы с гнойным отделением, отмечается обострение процесса, абсцедирование. Подвижность зубов циклична: зуб подвижен, затем может укрепиться, потом опять стать подвижным.Формируется вторичная травматическая окклюзия, электровозбудимость пульпы подвижных зубов снижена, на рентгенограммах определяется диффузное разрушение костной ткани в области первых моляров и резцов, резорбция кости в виде арок.Гистологическая картина: в эпителии нет структурных изменений, в подслизистом слое гиперваскуляризация, утолщение стенок капилляров, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, утолщение коллагеновых волокон, гиалиновый склероз.В периодонте отек, дезорганизация, гиалиноз коллагеновых волокон, цемент резорбирован. В кости истончение компактной пластинки, остеолиз. Остеокластическая реакция отсутствует.Лечение носит симптоматический характер. Проводят кюретаж, гингивотомию с обязательной предварительной депульпацией зубов и введением препаратов, усиливающих репаративную регенерацию костной ткани. Прогноз неблагоприятный. Если процесс заимел далеко - удаление зубов и протезирование.

91.Предраковые заболевания слизистой оболочки полости рта.,лица шеи. Актинический кератоз (сенильный кератоз, кератопапиллома) – — географическая патология, присущая лишь представителям европеоидной расы и связанная с интенсивным солнечным облучением в южных широтах, часто развивается на коже лица, тыла кистей преимущественно у лиц старческого возраста. Макроскопически: единичная или множественные бляшки с сероватой коркой на поверхности, или желтовато-коричневая или розоватая сыпь или папулы диаметром менее 1 см, которые сохраняются на открытых участках кожи многие месяцы, иногда годы. Возможна малигнизация. Микроскопически: гиперкератоз, паракератоз, акантоз, папилломатоз, базальный слой эпидермиса – многорядный, с явлениями дискомплексации.

Радиационный дерматоз бывает острым и хроническим. При острой форме, в зависимости от дозы облучения, эритема сменяется либо гиперпигментацией, либо развитием пузыря, язвы, рубца. При хронической (ятрогенной) форме, возникающей при суммарной дозе облучения в 30—60 грэй, отмечаются отслойка эпидермиса, затем рубцевание, прогрессирующая атрофия кожи, язвы. Через 4 года — 40 лет в облученных участках развивается плоскоклеточный или базальноклеточный рак. Под микроскопом наряду с изменениями, характерными для солнечного кератоза, могут быть признаки атрофии» гиалиноз, облитерация сосудов дермы, воспалительные инфильтраты.

Болезнь Боуэна проявляется на открытых участках кожи при инсоляции либо в разных местах при отравлениях» а также длительном приеме препаратов мышьяка. Речь идет об одиночной, изредка множественной» красной бляшке с четкими границами. Бляшка болезни Боуэна может быть слегка утолщенной за счет воспалительного инфильтрата» встречаются также корки и небольшое шелушение. Изредка развивается изъязвление. По периферии бляшки отсутствует какое-либо утолщение, подобное валику. Рак Боуэна растет медленно, но способен спонтанно переходить в инвазивный плоскоклеточный рак. Микроскопически: карцинома in situ эпидермиса с гипер- и паракератозом, реализованным за счет шиповатого слоя. Встречаются крупные эпителиоииты с атипичными и гиперхромными ядрами» фигуры митоза» а также мелкие «жемчужины». В сосочковом слое дермы под очагом рака Боуэна, как правило, обнаруживается лимфоидно-макрофагальная инфильтрация. Болезнь Боуэна следует отличать от старческой кератомы, бородавки и беспигментного пограничного невуса.

Кожный рог - редко встречающееся коническое или палочковидное образование длиной от нескольких миллиметров до 2—3 см. Чаще возникает на лице или волосистой части головы. Отдаленные результаты прогрессии варьируют от редких наблюдений спонтанного самоизлечения до весьма быстро наступающей малигнизации. Микроскопически при кожном роге отмечается акантоз с широким зернистым слоем, выше которого в форме конуса лежат обильные массы кератина. В дерме выражена лимфоидно-макрофагальная инфильтрация.

Лейкоплакия (leucoplakia) - хроническое заболевание слизистых оболочек, характеризующееся ороговением эпителия. Преимущественная локализация - красная кайма губ и слизистых оболочек. В основном болезнь возникает у людей среднего и старшего возраста, преимущественно у мужчин. Лейкоплакия относится к факультативному предраку.

В возникновении основную роль играют местные раздражители. Ороговение эпителия возникает как защитная реакция слизистой оболочки. Общие болезни и конституция создают фон для развития лейкоплакии. Значительную роль играют: курение табака, склонность к очень горячей или острой пище, крепким спиртным напиткам, жевание табака, употребление наса, неблагоприятные метеорологические условия (холод, ветер, сильная инсоляция.Простая лейкоплакия (leucoplakia plana)  встречается наиболее часто. Макроскопически: пятно, которое представляет собой неравномерное помутнение эпителия с довольно четкими краями. Пятно не выступает над уровнем окружающих участков слизистой оболочки. Одно или несколько таких пятен белого или серовато-белого цвета располагаются на видимо не измененной слизистой оболочке. Участки плоской лейкоплакии выглядят как ожог ляписом или наклеенная тонкая папиросная бумага, не поддающаяся соскабливанию.

Эрозивная форма. Эрозии и трещины возникают на фоне плоской или веррукозной формы под действием травм. Наиболее часто эрозируются очаги лейкоплакии в углах рта, на губах, на боковых поверхностях языка.Микроскопически: в строме определяется диффузное хроническое воспаление с инфильтрацией в верхней ее части лимфоцитами, гистиоцитами. Количество слоев эпителия резко увеличивается при веррукозной форме лейкоплакии. Развивается ороговение эпителия, паракератоз, нередко возникает акантоз.

Красный плоский лишай (lichen ruber planus) - воспалительное заболевание кожи и слизистых оболочек, для которого характерно высыпание мелких ороговевших папул. Это заболевание встречается в основном у женщин старше 30 лет,у больных одновременно с кожей поражается слизистая оболочка рта. Довольно часты изолированные поражения слизистой оболочки. Красный плоский лишай - одно из наиболее распространенных заболеваний слизистой оболочки рта, но возможна локализация его и на других слизистых оболочках: гениталий, ануса, конъюнктивы. Красный плоский лишай, как правило, сочетается с хроническими заболеваниями, ослабляющими защитные свойства организма . У большинства больных снижена общая неспецифическая реактивность, повышена проницаемость сосудистых стенок. Значительную роль в тяжести течения заболевания на слизистой оболочке рта, а возможно, и в его возникновении играет местная травма. Основной морфологический элемент поражения - ороговевшая папула круглой или полигональной формы размером 0,2-5 мм. На коже высыпания красного плоского лишая чаще локализуются на внутренних поверхностях предплечий, в области лучезапястных суставов, голеней, крестца, на половых органах. Папулы на коже имеют розово-фиолетовый цвет и характерный восковидный блеск, воспалительные явления выражены слабо. Высыпания красного плоского лишая на коже, как правило, сопровождаются зудом или протекают бессимптомно. На слизистой оболочке полости рта папулы красного плоского лишая из-за постоянной мацерации имеют беловато-розовый или беловато-серый цвет, выделяясь на фоне нормальной или гиперемированной слизистой оболочки. На языке участки красного плоского лишая напоминают лейкоплакию, сосочки в очагах поражения сглажены. У курильщиков папулы выглядят грубее, толще, на них часто наслаиваются пятна лейкоплакии. Красный плоский лишай локализуется в полости рта преимущественно на щеках в месте прилегания моляров с захватом переходных складок и на боковых поверхностях языка, с переходом на спинку и нижнюю поверхность в область моляров. Губы, десны, небо, дно полости рта поражаются реже. Красный плоский лишай на красной кайме и слизистой оболочке губ часто приводит к возникновению вторичного гландулярного хейлита.

Различают 5 клинических форм красного плоского лишая на слизистой оболочке полости рта и красной кайме губ: типичную, экссудативно-гиперемическую, эрозивно-язвенную, буллезную и гиперкератотическую.

Типичная форма. Встречается наиболее часто. Папулы расположены на видимо не измененной слизистой оболочке. Часто заболевание протекает бессимптомно и обнаруживается случайно или при осмотре врачом.

Экссудативно-гиперемическая форма. Наблюдается реже типичной формы. Папулы расположены на воспаленной слизистой оболочке, цвет ее ярко-красный. При сильном воспалении рисунок папул может терять четкость своих очертаний и даже частично исчезать. В процессе обратного развития, когда отек и гиперемия уменьшаются, рисунок вновь выявляется.

Эрозивно-язвенная форма. Это тяжелейшая из всех форм, характеризуется наличием эрозий, реже язв неправильной формы в центре очагов поражения. Эрозии покрыты фибринозным налетом или "голые". Воспалительный процесс сильно выражен, эрозии и язвы вторично инфицируются флорой полости рта, чрезвычайно болезненны, легко кровоточат. Вокруг них сохраняется типичный рисунок красного плоского лишая. В возникновении эрозий и язв большая роль принадлежит травме. может возникнуть симптом перифокальной субэпителиальной отслойки . Длительное существование эрозий и язв может привести к атрофии и поверхностному рубцеванию слизистой оболочки.

Буллезная форма. Наблюдается очень редко. Ее отличительный признак - появление пузырьков или пузырей диаметром 1-10мм в очагах красного плоского лишая или вблизи их. Пузыри с серозным или геморрагическим содержимым быстро лопаются. В отличие от эрозивно-язвенной формы эрозии при буллезной форме быстро эпителизируются.

Гиперкератотическая форма. Встречается также редко. Она характеризуется сильно выраженным гиперкератозом, когда папулы сливаются в крупные бляшки, значительно возвышающиеся над уровнем слизистой оболочки. Бляшки имеют резкие границы, покрыты складчатыми роговыми массами. Наиболее часто эта форма красного плоского лишая локализуется на слизистой оболочке щек, спинке языка. Вокруг гиперкератотических очагов можно обнаружить папулезные высыпания, типичные для красного плоского лишая. Красный плоский лишай - длительное хроническое заболевание, может тянуться многие годы, десятилетия с периодами активизации и стабилизации процесса.

Гистология. В эпителии акантоз, как правило, гиперкератоз и паракератоз; гранулез наблюдается в половине случаев. В строме обнаруживается отек, непосредственно под эпителием диффузный воспалительный инфильтрат (преимущественно из лимфоцитов и плазмоцитов), клетки которого проникают через базальную мембрану в эпителий (эхзоцитоз), вследствие чего граница между базальным слоем и соединительной тканью нечетко различима. При гиперкератотической форме резко выражен гиперкератоз. При эрозивно-язвенной форме в месте дефекта обнаруживается картина хронического неспецифического воспалительного процесса. При буллезной форме пузыри располагаются субэпителиально, под ними имеется массивный круглоклеточный инфильтрат. При двух последних формах характерная для красного плоского лишая патогистологическая картина определяется в участках, граничащих с эрозией или пузырем.