
- •1.Патологическая анатомия – содержание ,задачи ,объекты и методы исследования . Биопсия и аутопсия.Методы морфологического исследования.
- •2.Патология клетки : патология цитоплазмы, патология ядра.
- •3.Повреждение (альтерация) : сущность ,причины, механизмы и виды повреждения. Дистрофия : определение, этиология механизмы, классификация.
- •4.Паренхиматозные белковые дистрофии : классификация, морфологическая характеристика ,причины, патогенез, исход.
- •5.Стромально-сосудистые белковые дистрофии. Мукоидное и фибриноидное набухание : морфологическая характеристика ,причины, патогенез, исход.
- •6.Стромально-сосудистые белковые дистрофии. Гиалиноз и амилоидоз : морфологическая характеристика ,причины, патогенез, исход.
- •7.Стромально-сосудистые жировые дистрофии : морфологическая характеристика,причины, патогенез, исход. Доброкачественный билатеральный липоматоз шеи.
- •8. Стромально-сосудистые углеводные дистрофии : морфологическая характеристика,причины, патогенез, исход. Макроглоссия при болезни Помпе.
- •9.Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов : причины ,патогенез,характеристика,исходы,значения.
- •10.Нарушение обмена протеиногенных пигментов : причины ,патогенез,характеристика,исходы,значения.
- •11.Нарушение обмена липидогенных пигментов : причины, патогенез,морф.Характеристика, исходы,значение.
- •12.Нарушение обмена нуклеопротеидов.
- •13.Нарушение обмена кальция ( кальцинозы).Рахит
- •14.Камнеобразование – причины и механизмы.
- •15. Некроз: определение,причины, механизмы развития,морф.Характеристика. Классификация.Клинико-морфологические формы.Исходы и значение .
- •16.Смерть: виды, признаки смерти. Посмертные изменения .Этика вскрытия. Понятие о танатогенезе и реанимации.
- •17.Артериальное полнокровие : определение , причины, виды, характеристика.
- •18.Венозное полнокровие : определение , причины, виды, характеристика.
- •19. Малокровие , стаз
- •20.Кровотечение, кровоизлияние,плазморрагия.
- •21.Тромбоз.Двс-синдром.
- •22. Эмболия.
- •23.Недостаточность лимфообращения. Отек.
- •24. Воспаление: определение,этиология,классификация,морфология.
- •25.Эксудативное воспаление 6 виды и морф характеристика.
- •26.Продуктивное воспаление.
- •27. Гранулематозное воспаление, виды гранулем и их характеристика.
- •28. Изменения тимуса и переферической лимфоидной ткани при нарушениях иммуногенеза.
- •29. Реакции гиперчувствительности, реакция трансплантационного иммунитета. Иммунное воспаление.
- •30. Аутоиммунные болезни ( струмаХашимото, скв, синдром Шегрена, ревматоидный артрит)
- •31.Иммунодефицитные состояния и синдромы.
- •32.Регенерация : определение, формы,виды, морфологическая характеристика.
- •33. Регенерация отдельных органов и тканей. Заживление ран.
- •34.Приспособление и компенсация :виды и характеристика. Склероз : определение , классификация, регуляция роста соединительной ткани.
- •35. Опухоли : определение , морфогенез и гистогенез,виды опухолевого роста ,тканевой и клеточный атипизм. Теории опухолевого роста.
- •36.Доброкачественные и злокачественные опухоли. Рецидив. Метастазирование.
- •37. Классификация опухолей. Д и з эпителиальные опухоли без специфической локализации.
- •38. Мезенхимальные опухоли. Опухоли меланинобразующей ткани,нервной системы. Тератомы.
- •1. Мезенхимальные
- •2.Опухоли из меланинобразующей ткани
- •3. Тератомы
- •39.Нозологический принцип изучения болезней, понятие о болезни. Диагноз, основное, сопутствующее заболевание, осложнение, причина смерти.
- •40. Анемии. Причины,патогенез,виды,характеристика.Проявления в полости рта.
- •41.Опухоли системы крови. Лейкозы.
- •42.Опухоли лимфоидной ткани
- •49. Заболевания легких можно разделить на следующие группы:
- •51К хроническим обструктивным заболеваниям легких (хобл) относятся:
- •57. Рак желудка —
- •61. Вирусный гепатит (болезнь Боткина) – вызывается вирусами а, в,с,d,e
- •63. Гломерулонефрит
- •64. Нефритический синдром
- •68. Нефролитиаз
- •69 Нефросклероз
- •70. Аддисонова болезнь
- •71. Зоб (струма) – это увеличение щитовидной железы.
- •72. Гипер и гипопаратериоз, фиброзная остеодистрофия
- •73 Сахарный диабет
- •75.Вирусные болезни . Грипп.
- •76. Корь.
- •78.Дифтерия.
- •79. Скарлатина
- •80.Туберкулез.
- •81. Вторичный туберкулез.
- •82.Сифилис.
- •86.Пульпит
- •92.Эпителиальные опухоли слизистой оболочки полости рта.
- •94. Опухолеподобные образования слизистой оболочки полости рта,кожи лица,кожных покровов головы и шеи.
- •95.Опухоли мягких тканей орофоциальной области и шеи.(мезенхим.Гр.,врожденная тератома шеи,добр.Билатеральный липоматоз шеи,фиброматоз шеи)
- •96. Опухоли мягких тканей орофоциальной области и шеи.(нервной тк)
- •97. Опухоли мягких тканей орофоциальной области и шеи(меланиобразующей тк)
- •99.Органоспецифические опухоли челюстных костей.
- •100.Органонеспецифические опухоли челюстных костей.
- •101.Кисты челюстных костей.
- •103.Одонтогенная инфекция.
- •104. Слюно-каменная болезнь.
- •105. Сиаладенит.
- •106.Эпидемический паротит.См сиалоденит
- •107.Цитомегаловирусная инфекция.
- •109.Дисэмбриогенетические поражения слюнных желез.
- •110.Опухолеподобные поражения слюнных желез.
- •111.Доброкачественные эпителиальные опухоли слюнных желез.
- •Аденокистозный (аденоидкистозный, цилиндрома) рак
- •113Кисты волосистой части головы,шеи и лица
68. Нефролитиаз
69 Нефросклероз
70. Аддисонова болезнь
Одним из первых признаков заболевания может быть пигментация кожи и слизистых оболочек, обусловленная избыточным отложением меланина в соединительной ткани и клетках эпителия. Пигментация на коже появляется в местах, подвергающихся воздействию света (лицо, тыльная поверхность кистей рук). По мере прогрессирования заболевания кожные покровы приобретают светлокоричневый или бронзовый цвет. На слизистой оболочке рта в области щек, по краям языка, на небе, деснах небольшие (от одного до нескольких квадратных миллиметров) пятна или полосы сероваточерного, темнокоричневого или голубоватосерого цвета без признаков воспаления. Пятна могут быть овальными либо иметь форму полос или мелкой зернистости. Над уровнем слизистой оболочки они не выделяются. Субъективные ощущения при этом отсутствуют. Может нарушаться обшее самочувствие больного. Возможны астения, желудочнокишечные нарушения (тошнота, рвота, понос, боль в животе), головная боль, снижение памяти, похудание.
71. Зоб (струма) – это увеличение щитовидной железы.
Морфологически зоб делится на:
1) диффузный;
2) узловой;
3) диффузно-узловой.
Гистологически различаются:
1) коллоидный зоб;
2) паренхиматозный зоб.
Коллоидный зоб гистологически представлен фолликулами различной величины, которые заполнены коллоидом. Эпителий может разрастаться в виде сосочков. Возникает расстройство кровообращения в железе, формируются очаги некроза и обызвествления, соединительная ткань разрастается. На разрезе зоб узловой и плотный.
Паренхиматозный зоб характеризуется пролиферацией эпителия фолликулов. Эпителий разрастается в виде солидных структур с формированием мелких фолликулоподобных образований без коллоида или с небольшим его количеством. Процесс носит диффузный характер и имеет вид однородной мясистой ткани серо-розового цвета.
Клинически различают:
1) эндемический зоб;
2) спорадический зоб;
3) диффузный токсический зоб.
Эндемический зоб развивается в результате недостатка йода в воде. При этом щитовидная железа значительно увеличивается в размерах, по строению может быть коллоидной или паренхиматозной. Функция железы снижена.
Спорадический зоб гистологически и морфологически разнообразен. Железа увеличивается в размере, функционально не страдает, может сдавливать органы. В редких случаях возможны умеренная сосочковая пролиферация эпителия фолликулов и скопление инфильтратов в строме железы.
Диффузный токсический (тиреотоксический) зоб. Причиной является выработка аутоантител к рецепторам тиреоцитов. Морфологически отмечают перерождение призматического эпителия фолликулов в цилиндрический, эпителий подвергается пролиферации с образованием сосочков, строма лимфоцитарно инфильтрируется, коллоид изменяет свои свойства и плохо воспринимает красители. Миокард гипертрофирован, его межуточная ткань отечна и лимфоидно инфильтрирована, в дальнейшем развивается межуточный склероз. В печени возникает серозный отек с переходом в фиброз. Нервные клетки дистрофически изменены. Кора надпочечников атрофируется. Лимфоидная ткань гиперплазируется.