57. Рак желудка —

К предраковым состояниям относят хронический атрофический гастрит, в генезе которого играет роль Helicobacter pylori, аденоматозные полипы. К предраковым гистологическим изменениям слизистой оболочки желудка относят неполную кишечную (толстокишечную) метаплазию и тяжелую дисплазию. Вместе с тем, некоторые авторы считают, что рак желудка может развиться и de novo, без предшествующих диспластических и метапластических изменений.

Фоновые изменения могут привести к предраковому процессу – тяжелой дисплазии эпителия. Дисплазия – это нарушение фаз регенерации, при которой происходит пролиферация (размножение) недифференцированных клеток, а дифференцировка (созревание) наступает поздно.

Классификация рака желудка.

По локализации рака:

1. пилорический (50%),2. малой кривизны (27%) ,

3. кардиальный (15%),4. большой кривизны,

5. фундальный, 6. тотальный.

По характеру роста и форме.

1. Рак с экзофитным ростом (опухоль при таком росте растет в просвет желудка):

• бляшковидный,• полипозный,

• грибовидный,• рак-язва (блюдцеобразный рак),

• язва-рак – возникает при малигнизации хронической язвы.

2. Рак с эндофитным ростом (опухоль растетет в толще стенки желудка):

• диффузный, • инфильтративно-язвенный.

3. Смешанный рак (экзофитный и эндофитный рост).

Гистологические формы:

1. аденокарцинома (дифференцированная и малодифференцированная),

2. скирр (фиброзный рак),

3. перстневидноклеточный (слизистый рак),

4. солидный рак.

Метастазирование рака желудка осуществляется — лимфогенным, гематогенным и имплантационным (контактным) путем.

Особое значение имеют лимфогенные метастазы в регионарные лимфатические узлы, расположенные вдоль малой и большой кривизны желудка, в лимфоузлы большого и малого сальника. Они появляются первыми и определяют объем и характер оперативного вмешательства.

К отдаленным лимфогенным метастазам относятся метастазы в лимфоузлы ворот печени (перипортальные), парапанкреатические и парааортальные. К важнейшим по локализации относят лимфогенные метастазы:

«вирховские метастазы» — в надключичные лимфоузлы (чаще в левые) (ортоградные);

«крукенбергский рак яичников» — в оба яичника (ретроградные);

«шнитцлеровские метастазы» — в брюшину заднего дугласова пространства и лимфоузлы параректальной клетчатки (ретроградные).

Кроме того, возможны лимфогенные метастазы в плевру, легкие, брюшину, хотя в последнюю они чаще бывают имплантационными при прорастании опухолью серозной оболочки стенки желудка.

Гематогенные метастазы в виде множественных узлов обнаруживаются в печени, легких, костях.

Имплантационные метастазы проявляются в виде множественных различной величины опухолевых узлов в париетальной и висцеральной брюшине, которые сопровождаются фибринозно-геморрагическим экссудатом.

Осложнения рака желудка:

1. кровотечение,2. анемия (острая и хроническая),3. перфорация и перитонит,

4. стеноз,5. очаговая пневмония,6. кишечная непроходимость,

7. механическая желтуха,8. кахексия.

58. АППЕНДИЦИТ– воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром.

Этиология и патогенез. Основная причина – аутоинфекция кишечной палочкой на фоне застоя содержимого отростка.Клинико-анатомические формы аппендициа: острая и хроническая.

Морфологические формы острого аппендицита: 1) простой, 2) поверхностный, 3) деструктивный (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный).

При простом и поверхностном аппендиците изменения обратимы, при деструктивном - не обратимы.

Острый простой аппендицит: характерны стаз в капиллярах и венулах, отек кровоизлияния, скопления сидерофагов, краевое стояние лейкоцитов и лейкодиапедез. Эти изменения наиболее выражены в дистальном отделе аппендикса. В интрамуральной нервной системе – дистрофические изменения.

Острый поверхностный аппендицит. Макро: отросток набухший, его серозная оболочка – тусклая и полнокровная. Микро: фокусы гнойного воспаления слизистой оболочки (первичные аффекты), на вершине такого конусовидного фокуса, обращенного в просвет отростка, - поверхностные дефекты эпителия.Эти стадии продолжаются в течение первых суток.

Флегмонозный аппендицит. Макро - отросток увеличен, серозная оболочка – тусклая и полнокровная, с фибринозным налетом; стенка отростка на разрезе утолщена, из просвета выделяется гной; брыжейка – отечна, гиперемирована. Микро – диффузная инфильтрация нейтрофилами.

Апостематозный аппендицит – на фоне диффузного гнойного воспаления отростка - множественные мелкие гнойнички (абсцессы).

Флегмонозно-язвенный аппендицит - на фоне диффузного гнойного воспаления отростка - изъязвления слизистой облолочки.

Гангренозный аппендицит исход всех форм острого аппендицита. В ткани аппендикса развивается некроз. Является вторичным, так как он развивается в результате перехода гнойного воспаления на окружающие ткани (периаппендицит), в том числе – на брыжейку отростка (мезентериолит), что приводит к тромбозу аппендикулярной артерии. Макро – отросток утолщен, черного цвета, его серозная оболочка покрыта грязно-зеленоватыми фибринозно-гнойными наложениями. Микро: обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах, изязвление слизистой оболочки.

Осложнения острого аппендицита:

1. перфорация (образование отверстия в стенке отростка),

2. разлитой гнойный перитонит,

3. “аппендикулярный инфильтрат” или абсцесса (развивается в результате местного распространения воспалительного процесса на периаппендикулярные ткани).

4. эмпиема отростка (скопление гноя в просвете отростка),

5. гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки, пилефлебит, пилефлебитические абсцессы печени.

Хронический аппендицит развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения.

Осложнения хронического аппендицита:

1. водянка отростка (развивается при рубцовой облитерации проксимального отдела отростка, при которой в просвете отростка накапливается серозная жидкость, и отросток превращается в кисту).

2. мукоцеле (накопление в просвете кисты секрета желез – слизи).

3. миксоглобулез отростка (образование шаровидных структур - миксоглобул – в просвете отростка в результате его перистальтики).

4. псевдомиксома брюшины (процесс, напоминающий опухоль – миксому, развивается при прорыве кисты и попадании слизи и образующих ее клеток в брюшную полость, когда возможна имплантация этих клеток на брюшине.

59. БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА

Энтерит, или воспаление тонкого кишечника: по локализации различают воспаление двенадцатиперстной кишки (дуоденит), тощей кишки (еюнит) и подвздошной (илеит). Энтерит может быть хроническим и острым. Острый энтерит гистологически может быть катаральным, фибринозным, гнойным и некротически-язвенным. При катаральном энтерите слизистая оболочка полнокровна, отечна, покрыта серозным, серозно-слизистым или серозно-гнойным экссудатом. Воспалительный процесс охватывает и подслизистый слой. Эпителий подвергается дистрофии и десквамации, бокаловидные клетки гиперплазированные, отмечаются мелкие эрозии и кровоизлияния. При фиброзном энтерите слизистая оболочка некротизирована и пронизана фибринозным экссудатом, на поверхности серые или серо-коричневые наложения. В зависимости от глубины некроза воспаление может быть крупозным и дифтеритическим, при отторжении последнего образуются глубокие язвы. При гнойном энтерите стенки кишки пропитываются гноем или образуются гнойнички. При некротическо-язвенном энтерите деструктивные процессы протекают в групповых и солитарных лимфатических фолликулах кишки или в слизистой оболочке вне связи с лимфатическим аппаратом. При любом виде процесса развиваются гиперплазия и ретикуломакрофагальная трансформация лимфатического аппарата кишки. При хроническом энтерите различают две формы – без атрофии слизистой оболочки и атрофический энтерит. Для энтерита без атрофии слизистой оболочки характерны неравномерная толщина ворсинок и появление булавовидных утолщений их дистальных отделов. Цитоплазма энтероцитов ворсинок вакуолизирована. Между энтероцитами апикальных отделов близлежащих ворсинок появляются спайки, строма ворсинок инфильтрирована плазматическими клетками, лимфоцитами и эозинофилами. Клеточный инфильтрат спускается с крипты, которая может быть кистозно расширена. Инфильтрат раздвигает крипты и доходит до мышечного слоя слизистой оболочки.При атрофии ворсинки укорачиваются, срастаются и деформируются – в них происходит коллапс аргирофильных волокон. Энтероциты вакуолизированы. Появляется большое количество бокаловидных клеток. Крипты атрофированы или кистозно расширены, а также инфильтрированы лимфогистиоцитарными элементами и замещены разрастаниями коллагеновых и мышечных волокон. Если атрофические процессы протекают только в ворсинках, то это гиперрегенераторный вариант атрофии, а если атрофичны и ворсинки, и крипты, то имеет место гипорегенеративный вариант атрофии.

Колит – это воспаление толстого отдела кишечника.

Неспецифический язвенный колит – это хроническое рецидивирующее заболевание, которое проявляется воспалением толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки. Это заболевание аллергической природы, характеризующееся аутоиммунной агрессией. Локализуется в прямой, сигмовидной или поперечно-ободочной кишке. Иногда патологический процесс локализуется по всей толстой кишке. Морфологически выделяют острую и хроническую формы неспецифического язвенного колита. При острой форме стенка кишки отечна, гиперемирована, с наличием множественных эрозий и поверхностными язвами неправильной формы. Иногда язвы могут глубоко проникать в мышечный слой. На дне язвы и в зоне некроза видны сосуды с фибриноидным некрозом и аррозией стенок. Иногда язва перфорирует, и возникает кишечное кровотечение. Отдельные язвы гранулируют и образуют грануломатозные псевдополипы. Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками и эозинофилами. При хронической форме отмечается резкая деформация кишки – она становится короче, утолщается и уплотняется. Просвет кишки сужается. Превалируют репаративно-склеротические процессы. Язвы гранулируются и рубцуются, эпителизируются неполностью. Образуются псевдополипы. В сосудах отмечается продуктивный эндоваскулит, стенки склерозируются.Воспаление носит продуктивный характер и проявляется в виде инфильтрации стенки кишки лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками.

Болезнь Крона – это хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся неспецифическим грануломатозом и некрозом. Причина данного заболевания неизвестна. В кишечнике протекают аутоиммунные процессы. Чаще поражается тонкий отдел кишечника.

Патологическая анатомия. Слизистая оболочка утолщена, отечна, бугриста (напоминает булыжную мостовую) за счет чередования длинных, узких и глубоких язв, которые располагаются параллельными рядами по длине кишки. Также могут быть щелевидные язвы, расположенные поперек кишки. Серозная оболочка покрыта спайками и множественными белесоватыми узелками. Просвет кишки сужен, а в толще кишки образуются свищевые ходы. Микроскопически проявляется неспецифическим грануломатозом, который охватывает все слои кишечной стенки. Грануломы имеют саркоидоподобное строение и состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова—Лангханса. Подслизистый слой отечен и диффузно инфильтрирован лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками. Болезнь Крона считают предраковым состоянием кишечника.

60. – токсическая дистрофия печени – заболевание, протекающее остро, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени, проявляющееся синдромом большой печеночной недостаточности.

Этиология – различные токсические вещества как экзогенного (отравления продуктами, грибами, мышьяком, тяжелые инфекции), так и эндогенного происхождения (тиреотоксикоз, токсикоз беременных).

Морфогенез. Стадии процесса:

первая стадия – стадия желтой дистрофии,

вторая стадия- стадия красной дистрофии.

Стадия желтой дистрофии продолжается первые три недели болезни. На 1-й неделе заболевания: печень несколько увеличена, дрябловатая, желтая. Микро - в эту стадию обнаруживают жировую дистрофию гепатоцитов, которая затем сменяется некрозом ткани с образованием жиро-белкового детрита.

Стадия красной дистрофии развивается с третей недели заболевания. Макро: печень уменьшена в размерах, дряблая, красного цвета. Происходит резорбция жиро-белкового детрита с оголением ретикулярной стромы долек с полнокровными синусоидами. Развивается коллапс стромы, оставшиеся части долек сближаются. Клинически – печеночная кома или печеночно-почечная недостаточность, которые являются причиной смерти больных.

ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ (ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ)- хроническое заболевание печени, связанное с накоплением нейтрального жира в гепатоцитах.

Этиология – интоксикация лекарствами, алкоголем, неправильное питание, гипоксия, сахарный диабет, избыточное употребление жира.

Основное значение в развитии жирового гепатоза придается алкоголю.

Патологическая анатомия. Макро: печень увеличена, дряблая, серовато-желтого цвета, поверхность ее гладкая. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелкокапельным и крупнокапельным. Ожирение гепатоцитов может быть В последнем случае гепатоциты похожи на жировые клетки.

Морфогенез. Стадии жирового гепатоза:

1. Простое ожирение (деструкция гепатоцитов не выражена, клеточная реакция отсутствует),

2. Ожирение в сочетании с некрозом отдельных гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией,

3. Ожирение гепатоцитов, некроз отдельных гепатоцитов, клеточная реакция и разрастание соединительной ткани с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени (необратимая, прецирротическая стадия).

• Исход – цирроз печени.

• Клинически – малая печеночная недостаточность