
- •1.Патологическая анатомия – содержание ,задачи ,объекты и методы исследования . Биопсия и аутопсия.Методы морфологического исследования.
- •2.Патология клетки : патология цитоплазмы, патология ядра.
- •3.Повреждение (альтерация) : сущность ,причины, механизмы и виды повреждения. Дистрофия : определение, этиология механизмы, классификация.
- •4.Паренхиматозные белковые дистрофии : классификация, морфологическая характеристика ,причины, патогенез, исход.
- •5.Стромально-сосудистые белковые дистрофии. Мукоидное и фибриноидное набухание : морфологическая характеристика ,причины, патогенез, исход.
- •6.Стромально-сосудистые белковые дистрофии. Гиалиноз и амилоидоз : морфологическая характеристика ,причины, патогенез, исход.
- •7.Стромально-сосудистые жировые дистрофии : морфологическая характеристика,причины, патогенез, исход. Доброкачественный билатеральный липоматоз шеи.
- •8. Стромально-сосудистые углеводные дистрофии : морфологическая характеристика,причины, патогенез, исход. Макроглоссия при болезни Помпе.
- •9.Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов : причины ,патогенез,характеристика,исходы,значения.
- •10.Нарушение обмена протеиногенных пигментов : причины ,патогенез,характеристика,исходы,значения.
- •11.Нарушение обмена липидогенных пигментов : причины, патогенез,морф.Характеристика, исходы,значение.
- •12.Нарушение обмена нуклеопротеидов.
- •13.Нарушение обмена кальция ( кальцинозы).Рахит
- •14.Камнеобразование – причины и механизмы.
- •15. Некроз: определение,причины, механизмы развития,морф.Характеристика. Классификация.Клинико-морфологические формы.Исходы и значение .
- •16.Смерть: виды, признаки смерти. Посмертные изменения .Этика вскрытия. Понятие о танатогенезе и реанимации.
- •17.Артериальное полнокровие : определение , причины, виды, характеристика.
- •18.Венозное полнокровие : определение , причины, виды, характеристика.
- •19. Малокровие , стаз
- •20.Кровотечение, кровоизлияние,плазморрагия.
- •21.Тромбоз.Двс-синдром.
- •22. Эмболия.
- •23.Недостаточность лимфообращения. Отек.
- •24. Воспаление: определение,этиология,классификация,морфология.
- •25.Эксудативное воспаление 6 виды и морф характеристика.
- •26.Продуктивное воспаление.
- •27. Гранулематозное воспаление, виды гранулем и их характеристика.
- •28. Изменения тимуса и переферической лимфоидной ткани при нарушениях иммуногенеза.
- •29. Реакции гиперчувствительности, реакция трансплантационного иммунитета. Иммунное воспаление.
- •30. Аутоиммунные болезни ( струмаХашимото, скв, синдром Шегрена, ревматоидный артрит)
- •31.Иммунодефицитные состояния и синдромы.
- •32.Регенерация : определение, формы,виды, морфологическая характеристика.
- •33. Регенерация отдельных органов и тканей. Заживление ран.
- •34.Приспособление и компенсация :виды и характеристика. Склероз : определение , классификация, регуляция роста соединительной ткани.
- •35. Опухоли : определение , морфогенез и гистогенез,виды опухолевого роста ,тканевой и клеточный атипизм. Теории опухолевого роста.
- •36.Доброкачественные и злокачественные опухоли. Рецидив. Метастазирование.
- •37. Классификация опухолей. Д и з эпителиальные опухоли без специфической локализации.
- •38. Мезенхимальные опухоли. Опухоли меланинобразующей ткани,нервной системы. Тератомы.
- •1. Мезенхимальные
- •2.Опухоли из меланинобразующей ткани
- •3. Тератомы
- •39.Нозологический принцип изучения болезней, понятие о болезни. Диагноз, основное, сопутствующее заболевание, осложнение, причина смерти.
- •40. Анемии. Причины,патогенез,виды,характеристика.Проявления в полости рта.
- •41.Опухоли системы крови. Лейкозы.
- •42.Опухоли лимфоидной ткани
- •49. Заболевания легких можно разделить на следующие группы:
- •51К хроническим обструктивным заболеваниям легких (хобл) относятся:
- •57. Рак желудка —
- •61. Вирусный гепатит (болезнь Боткина) – вызывается вирусами а, в,с,d,e
- •63. Гломерулонефрит
- •64. Нефритический синдром
- •68. Нефролитиаз
- •69 Нефросклероз
- •70. Аддисонова болезнь
- •71. Зоб (струма) – это увеличение щитовидной железы.
- •72. Гипер и гипопаратериоз, фиброзная остеодистрофия
- •73 Сахарный диабет
- •75.Вирусные болезни . Грипп.
- •76. Корь.
- •78.Дифтерия.
- •79. Скарлатина
- •80.Туберкулез.
- •81. Вторичный туберкулез.
- •82.Сифилис.
- •86.Пульпит
- •92.Эпителиальные опухоли слизистой оболочки полости рта.
- •94. Опухолеподобные образования слизистой оболочки полости рта,кожи лица,кожных покровов головы и шеи.
- •95.Опухоли мягких тканей орофоциальной области и шеи.(мезенхим.Гр.,врожденная тератома шеи,добр.Билатеральный липоматоз шеи,фиброматоз шеи)
- •96. Опухоли мягких тканей орофоциальной области и шеи.(нервной тк)
- •97. Опухоли мягких тканей орофоциальной области и шеи(меланиобразующей тк)
- •99.Органоспецифические опухоли челюстных костей.
- •100.Органонеспецифические опухоли челюстных костей.
- •101.Кисты челюстных костей.
- •103.Одонтогенная инфекция.
- •104. Слюно-каменная болезнь.
- •105. Сиаладенит.
- •106.Эпидемический паротит.См сиалоденит
- •107.Цитомегаловирусная инфекция.
- •109.Дисэмбриогенетические поражения слюнных желез.
- •110.Опухолеподобные поражения слюнных желез.
- •111.Доброкачественные эпителиальные опухоли слюнных желез.
- •Аденокистозный (аденоидкистозный, цилиндрома) рак
- •113Кисты волосистой части головы,шеи и лица
3.Повреждение (альтерация) : сущность ,причины, механизмы и виды повреждения. Дистрофия : определение, этиология механизмы, классификация.
Дистрофия (от греч. dys - нарушение и trophe - питаю) - сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям. Дистрофии один из видов повреждения. Под трофикой понимают совокупность механизмов, определяющих метаболизм и структурную организацию ткани (клетки), которые необходимы для отправления специализированной функции. Среди этих механизмов выделяют клеточные и внеклеточны. Клеточные механизмы обеспечиваются структурной организацией клетки и ее ауторегуляцией. Внеклеточные механизмы трофики располагают транспортными (кровь, лимфа, микроциркуляторное русло) и интегративными (нейро-эндокринные, неирогуморальные) системами регуляции.
Расстройства ауторегуляции клетки могут быть вызваны различными факторами (гиперфункция, токсические вещества, радиация, наследственная недостаточность или отсутствие фермента и т. Д). Ферментопатия, или энзимопатия (приобретенная или наследственная), становится основным патогенетическим звеном и выражением дистрофии при нарушениях клеточных механизмов трофики.
Нарушения функции транспортных систем, обеспечивающих метаболизм и структурную сохранность тканей (клеток), вызывают гипоксию, которая является ведущей в патогенезе дисциркуляторных дистрофий.
При расстройствах эндокринной регуляции трофики (тиреотоксикоз, диабет, гиперпаратиреоз и т. д.) можно говорить об эндокринных, а при нарушении нервной регуляции трофики (нарушенная иннервация, опухоль головного мозга и т. д.) - о нервных или церебральных дистрофиях.
При дистрофиях в клетке и. (или) межклеточном веществе накапливаются различные продукты обмена (белки, жиры, углеводы, минералы, вода), которые характеризуются количественными или качественными изменениями в результате нарушения ферментативных процессов.
Морфогенез. Инфильтрация - избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество с последующим их накоплением в связи с недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты. Пр.инфильтрация белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефротическом синдроме. Декомпозиция (фанероз) - распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке). Таковы жировая дистрофия кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации. Извращенный синтез - это синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в них в норме. К ним относятся: синтез белка алкогольного гиалина гепатоцитом; синтез гликогена при сахарном диабете.Трансформация - образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов. Такова, например, трансформация компонентов жиров и углеводов в белки, усиленная полимеризация глюкозы в гликоген и др.
Морфологическая специфика. Характерная морфология дистрофий выявляется на тканевом и клеточном уровнях, причем для доказательства связи дистрофии с нарушениями того или иного вида обмена требуется применение гистохимических методов. Без установления качества продукта нарушенного обмена нельзя верифицировать тканевую дистрофию, т. е. отнести ее к белковым, жировым, углеводным или другим дистрофиям. Изменения органа при дистрофии (размер, цвет, консистенция, структура на разрезе) в одних случаях представлены исключительно ярко, в других - отсутствуют, и лишь микроскопическое исследование позволяет выявить их специфичность. В ряде случаев можно говорить о системном характере изменений при дистрофии (системный гемосидероз, системный мезенхимальный амилоидоз, системный липоидоз).
В классификации дистрофий придерживаются нескольких принципов. Выделяют дистрофии:
В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или строме и сосудах:
паренхиматозные;
стромально-сосудистые;
смешанные.
По преобладанию нарушений того или иного вида обмена:
белковые;
жировые;
углеводные;
минеральные.
В зависимости от влияния генетических факторов:
приобретенные;
наследственные.
По распространенности процесса:
общие;
местные.