26.Продуктивное воспаление.

Продуктивное (пролиферативное) воспаление характеризуется преобладанием в очаге воспаления пролиферации клеток гистиогенного и гематогенного происхождения. В фокусе воспаления при этом наблюдаются выраженные в той или иной степени альтеративные изменения в виде дистрофии вплоть до некроза, а также экссудативные процессы с реакцией микроциркуляторного русла и слабо выраженной эмиграцией полинуклеарных лейкоцитов. Однако альтеративные и экссудативные изменения отступают на второй план по сравнению с клеточной пролиферацией, в результате чего образуются ограниченные или диффузные клеточные инфильтраты. В зависимости от реактивного состояния организма, этиологии воспаления эти инфильтраты могут состоять из различных клеток.  Различают инфильтраты: полиморфноклеточные (смешанные), круглоклеточные (лимфоцитарные, гистиоцитарные), макрофатальные, эпителиоидноклеточные, эозинофильнокле точные, плазмоклеточные и др. Локализация продуктивного воспаления может иметь место в любой ткани и органе.  Продуктивное воспаление проявляется в следующих видах:

• межуточное (интерстициальное) воспаление;

• гранулематозное;

• воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел;

• воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом;

• гиперпластическое воспаление лимфоидной ткани.

27. Гранулематозное воспаление, виды гранулем и их характеристика.

Гранулематозное воспаление характеризуется образованием гранулемы, узелка, возникающего в результате разрастания молодых преимущественно соединительно-тканных клеток. Диаметр гранулемы, как правило, не превышает 1—2 мм, но бывают гранулемы, обнаруживаемые только под микроскопом или более крупные. В центре гранулемы обычно обнаруживают клеточный или тканевой распад, детрит, в котором можно иногда выявить возбудителя болезни, в окружности его располагаются размножающиеся молодые мезенхимальные клетки.  В одних случаях это лимфоциты, в других — эпителиоидные клетки или фибробласты, в третьих — крупные макрофаги и, наконец, клеточный инфильтрат (пролиферат) может состоять из разнообразных клеток (эпителиоидных, лимфоидных и плазматических с небольшой примесью лаброцитов).  В ряде гранулем формируются многоядерные гигантские клетки с центральным или периферическим расположением ядер. Обычно гранулемы очень бедны капиллярами, предполагается, что предшественники эндотелиальных клеток, возникающие при почковании капилляров, трансформируются в эпителиоидные клетки, идущие на построение гранулем. Исходом гранулемы является выраженное в разной степени рубцевание. Встречаются гранулемы при острых инфекционных заболевай (сыпной, брюшной тифы, бешенство) и при некоторых хронических заболеваниях (ревматизм, ревматоидный артрит, бруцеллез, туляремия, микозы, саркоидоз). Их морфология будет разобрана при описании соответствующих болезней. Примером может служить гранулема при саркоидозе. 

Классификация гранулем: по морфологии; по этиологии; по патогенезу; по уровню метаболизма; по клеточной кинетике. а) по морфологии: 1. макрофагальная гранулема (простая гранулема, или фагоцитома) – незрелая; 2. эпителиоидно-клеточная гранулема - зрелая; 3. гигантоклеточная гранулема - зрелая. Выделяют также гранулемы с некрозом и без него. б) по уровню метаболизма: с низким уровнем обмена - возникают при воздействии инертными веществами (инертные инородные тела), состоят в основном из гигантских клеток инородных тел; с высоким уровнем обмена - появляются при действии токсических раздражителей (микобактерии туберкулеза, лепры и др.), представлены эпителиоидно-клеточными узелками в) по клеточной кинетике, т.е. по степени быстроты обновления клеток внутри гранулемы: быстро обновляющиеся (за 1-2 нед., чужеродный материал лишь частично в макрофагах, клетки гранулемы быстро погибают и заменяются новыми; построены, в основном, по типу эпителиоидно-клеточных, встречаются при туберкулезе, лепре) и медленно обновляющиеся (патогенный агент целиком в макрофагах, кинетика обмена резко замедлена; построены из гигантских клеток) г) по этиологии:  а. гранулемы установленной этиологии:  1. инфекционные гранулемы – при сыпном и брюшном тифах, ревматизме, бешенстве, вирусном энцефалите, туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме 2. неинфекционные гранулемы - при пылевых болезнях (силикоз, талькоз, асбестоз, биссиноз и др.), медикаментозных воздействиях (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь); вокруг инородных тел.  б. гранулемы неустановленной этиологии - при саркоидозе, болезнях Крона и Хортона, гранулематозе Вегенера и др. д) по патогенезу: иммунная и неиммунная гранулемы 4. Стадии гранулематоза: 1) накопление в очаге повреждения ткани моноцитов; 2) созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы;  3) трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки и формирование эпителиоидно-клеточной гранулемы;  4) образование гигантских клеток (клеток инородных тел или клеток Пирогова — Лангханса) и формирование гигантоклеточной гранулемы.  5) ^ Значение гранулем: отграничение (локализация) возбудителя при невозможности его элиминации.  Исходы гранулем: 1) рассасывание клеточного инфильтрата – редко, характерен для острых инфекций – сыпной и брюшной тифы, бешенство. 2) некроз гранулемы – характерен для ряда инфекционных заболеваний 3) образование язв – при некрозе гранулем расположенных на коже и слизистых оболочках 4) нагноение гранулем – при сапе, туляремии, иерсиниозе, грибковых поражениях – на первых этапах много нейтрофилов, но они не справляются с возбудителем и гибнут, продукты их гибели привлекают хемотаксисом макрофаги и возникают своеобразные гранулемы с абсцессом в центре 5) склероз – наиболее частый и типичный вариант исхода 6) гиалиноз – чаще при саркоидозе, склероме;  петрификация – характерна для сифилиса, туберкулеза, паразитарных болезней.