
- •1.Патологическая анатомия – содержание ,задачи ,объекты и методы исследования . Биопсия и аутопсия.Методы морфологического исследования.
- •2.Патология клетки : патология цитоплазмы, патология ядра.
- •3.Повреждение (альтерация) : сущность ,причины, механизмы и виды повреждения. Дистрофия : определение, этиология механизмы, классификация.
- •4.Паренхиматозные белковые дистрофии : классификация, морфологическая характеристика ,причины, патогенез, исход.
- •5.Стромально-сосудистые белковые дистрофии. Мукоидное и фибриноидное набухание : морфологическая характеристика ,причины, патогенез, исход.
- •6.Стромально-сосудистые белковые дистрофии. Гиалиноз и амилоидоз : морфологическая характеристика ,причины, патогенез, исход.
- •7.Стромально-сосудистые жировые дистрофии : морфологическая характеристика,причины, патогенез, исход. Доброкачественный билатеральный липоматоз шеи.
- •8. Стромально-сосудистые углеводные дистрофии : морфологическая характеристика,причины, патогенез, исход. Макроглоссия при болезни Помпе.
- •9.Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов : причины ,патогенез,характеристика,исходы,значения.
- •10.Нарушение обмена протеиногенных пигментов : причины ,патогенез,характеристика,исходы,значения.
- •11.Нарушение обмена липидогенных пигментов : причины, патогенез,морф.Характеристика, исходы,значение.
- •12.Нарушение обмена нуклеопротеидов.
- •13.Нарушение обмена кальция ( кальцинозы).Рахит
- •14.Камнеобразование – причины и механизмы.
- •15. Некроз: определение,причины, механизмы развития,морф.Характеристика. Классификация.Клинико-морфологические формы.Исходы и значение .
- •16.Смерть: виды, признаки смерти. Посмертные изменения .Этика вскрытия. Понятие о танатогенезе и реанимации.
- •17.Артериальное полнокровие : определение , причины, виды, характеристика.
- •18.Венозное полнокровие : определение , причины, виды, характеристика.
- •19. Малокровие , стаз
- •20.Кровотечение, кровоизлияние,плазморрагия.
- •21.Тромбоз.Двс-синдром.
- •22. Эмболия.
- •23.Недостаточность лимфообращения. Отек.
- •24. Воспаление: определение,этиология,классификация,морфология.
- •25.Эксудативное воспаление 6 виды и морф характеристика.
- •26.Продуктивное воспаление.
- •27. Гранулематозное воспаление, виды гранулем и их характеристика.
- •28. Изменения тимуса и переферической лимфоидной ткани при нарушениях иммуногенеза.
- •29. Реакции гиперчувствительности, реакция трансплантационного иммунитета. Иммунное воспаление.
- •30. Аутоиммунные болезни ( струмаХашимото, скв, синдром Шегрена, ревматоидный артрит)
- •31.Иммунодефицитные состояния и синдромы.
- •32.Регенерация : определение, формы,виды, морфологическая характеристика.
- •33. Регенерация отдельных органов и тканей. Заживление ран.
- •34.Приспособление и компенсация :виды и характеристика. Склероз : определение , классификация, регуляция роста соединительной ткани.
- •35. Опухоли : определение , морфогенез и гистогенез,виды опухолевого роста ,тканевой и клеточный атипизм. Теории опухолевого роста.
- •36.Доброкачественные и злокачественные опухоли. Рецидив. Метастазирование.
- •37. Классификация опухолей. Д и з эпителиальные опухоли без специфической локализации.
- •38. Мезенхимальные опухоли. Опухоли меланинобразующей ткани,нервной системы. Тератомы.
- •1. Мезенхимальные
- •2.Опухоли из меланинобразующей ткани
- •3. Тератомы
- •39.Нозологический принцип изучения болезней, понятие о болезни. Диагноз, основное, сопутствующее заболевание, осложнение, причина смерти.
- •40. Анемии. Причины,патогенез,виды,характеристика.Проявления в полости рта.
- •41.Опухоли системы крови. Лейкозы.
- •42.Опухоли лимфоидной ткани
- •49. Заболевания легких можно разделить на следующие группы:
- •51К хроническим обструктивным заболеваниям легких (хобл) относятся:
- •57. Рак желудка —
- •61. Вирусный гепатит (болезнь Боткина) – вызывается вирусами а, в,с,d,e
- •63. Гломерулонефрит
- •64. Нефритический синдром
- •68. Нефролитиаз
- •69 Нефросклероз
- •70. Аддисонова болезнь
- •71. Зоб (струма) – это увеличение щитовидной железы.
- •72. Гипер и гипопаратериоз, фиброзная остеодистрофия
- •73 Сахарный диабет
- •75.Вирусные болезни . Грипп.
- •76. Корь.
- •78.Дифтерия.
- •79. Скарлатина
- •80.Туберкулез.
- •81. Вторичный туберкулез.
- •82.Сифилис.
- •86.Пульпит
- •92.Эпителиальные опухоли слизистой оболочки полости рта.
- •94. Опухолеподобные образования слизистой оболочки полости рта,кожи лица,кожных покровов головы и шеи.
- •95.Опухоли мягких тканей орофоциальной области и шеи.(мезенхим.Гр.,врожденная тератома шеи,добр.Билатеральный липоматоз шеи,фиброматоз шеи)
- •96. Опухоли мягких тканей орофоциальной области и шеи.(нервной тк)
- •97. Опухоли мягких тканей орофоциальной области и шеи(меланиобразующей тк)
- •99.Органоспецифические опухоли челюстных костей.
- •100.Органонеспецифические опухоли челюстных костей.
- •101.Кисты челюстных костей.
- •103.Одонтогенная инфекция.
- •104. Слюно-каменная болезнь.
- •105. Сиаладенит.
- •106.Эпидемический паротит.См сиалоденит
- •107.Цитомегаловирусная инфекция.
- •109.Дисэмбриогенетические поражения слюнных желез.
- •110.Опухолеподобные поражения слюнных желез.
- •111.Доброкачественные эпителиальные опухоли слюнных желез.
- •Аденокистозный (аденоидкистозный, цилиндрома) рак
- •113Кисты волосистой части головы,шеи и лица
19. Малокровие , стаз
Малокровием, или ишемией (от греч. ischo - задерживать), называют уменьшенное кровенаполнение ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Речь идет как о недостаточном кровенаполнении, так и о полном обескровливании.
Общее малокровие, или анемия, является заболеванием кроветворной системы и характеризуется недостаточным содержанием эритроцитов и гемоглобина К расстройствам кровообращения анемия отношения не имеет.
Изменения ткани, возникающие при малокровии, в конечном счете связаны с гипоксией или аноксией, т. е. кислородным голоданием. В зависимости от причины, вызвавшей малокровие, момента внезапности ее возникновения, длительности гипоксии и степени чувствительности к ней ткани при малокровии возникают либо тонкие изменения на уровне ультраструктур, либо грубые деструктивные изменения, вплоть до ишемического некроза - инфаркта.
Стаз (от лат. stasis - остановка) - остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах. Остановке тока крови обычно предшествует резкое его замедление, что обозначается как предстатическое состояние, или предстаз.
Основными особенностями сладж-феномена (от англ. sludge - тина) считают прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла. Сладж-феномен можно считать разновидностью стаза.
Механизм развития. В возникновении стаза основное значение имеют изменения реологических свойств крови, представленные усиленной внутрикапиллярной агрегацией эритроцитов, что ведет к увеличению сопротивления току крови по капиллярам, замедлению его и остановке. Гемолиз и свертывание крови при стазе не наступают. Развитию внутрикапиллярной агрегации эритроцитов способствуют: изменения капилляров, ведущие к повышению проницаемости их стенок, т. е. плазморрагия; нарушения физико-химических свойств эритроцитов, в частности снижение их поверхностного потенциала; изменения состава белков крови за счет увеличения грубодисперсных фракций; дисциркуляторные расстройства - венозное полнокровие (застойный стаз) или ишемия (ишемический стаз), нарушения иннервации микроциркуляторного русла.
Причиной развития стаза являются дисциркуляторные нарушения. Они могут быть связаны с действием физических (высокая температура, холод) и химических (кислоты, щелочи) факторов, развиваются при инфекционных (малярия, сыпной тиф), инфекционно-аллергических и аутоиммунных (ревматические болезни) заболеваниях, болезнях сердца и сосудов (пороки сердца, ишемическая болезнь сердца).
Значение стаза определяется не только его длительностью, но и чувствительностью органа или ткани к кислородному голоданию (головной мозг). Стаз - явление обратимое; состояние после разрешения стаза называется постстатическим. Необратимый стаз ведет к некробиозу и некрозу.
20.Кровотечение, кровоизлияние,плазморрагия.
Кровотечение (геморрагия) - выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение). Причинами кровотечения (кровоизлияния) могут быть разрыв, разъедание и повышение проницаемости стенки сосуда (сердца). Кровотечение в результате разрыва стенки сердца или сосуда (haemorrhagia per rhexin, лат. rhexo - разрываю) возникает при ранении, травме стенки или развитии в ней таких патологических процессов, как некроз (инфаркт), воспаление или склероз. Исход. Рассасывание крови, образование кисты на месте кровоизлияния (например, в головном мозге), инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение. Значение кровотечения определяется его видом и причиной, количеством потерянной крови, быстротой кровопотери. Разрыв сердца, аорты, ее аневризмы ведет к быстрой потере большого количества крови и в подавляющем большинстве случаев к смерти (смерть от острого кровотечения). Продолжающееся в течение нескольких суток кровотечение может также обусловить потерю значительного количества крови и смерть (от острого малокровия). Длительные, периодически повторяющиеся кровотечения (например, при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое) могут привести к хроническому малокровию (постгеморрагической анемии).
Плазморрагия - выход плазмы из кровеносного русла. Следствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающих тканей - плазматическое пропитывание. Плазморрагия - одно из проявлений нарушенной сосудистой проницаемости, обеспечивающей в норме транскапиллярный обмен. При микроскопическом исследовании плазматическое пропитывание стенки артериолы делает ее утолщенной, гомогенной. При крайней степени плазморрагии возникает фибриноидный некроз. Механизм развития. Патогенез плазморрагии и плазматического пропиты-' вания определяется двумя основными условиями - повреждением сосудов микроциркуляторного русла и изменениями констант крови, способствующими повышению сосудистой проницаемости. Исход. В исходе плазматического пропитывания развиваются фибриноид-ный некроз и гиалиноз сосудов. Значение плазморрагии заключается прежде всего в нарушениях транскапиллярного обмена, ведущих к структурным изменениям органов и тканей.