
- •1.Патологическая анатомия – содержание ,задачи ,объекты и методы исследования . Биопсия и аутопсия.Методы морфологического исследования.
- •2.Патология клетки : патология цитоплазмы, патология ядра.
- •3.Повреждение (альтерация) : сущность ,причины, механизмы и виды повреждения. Дистрофия : определение, этиология механизмы, классификация.
- •4.Паренхиматозные белковые дистрофии : классификация, морфологическая характеристика ,причины, патогенез, исход.
- •5.Стромально-сосудистые белковые дистрофии. Мукоидное и фибриноидное набухание : морфологическая характеристика ,причины, патогенез, исход.
- •6.Стромально-сосудистые белковые дистрофии. Гиалиноз и амилоидоз : морфологическая характеристика ,причины, патогенез, исход.
- •7.Стромально-сосудистые жировые дистрофии : морфологическая характеристика,причины, патогенез, исход. Доброкачественный билатеральный липоматоз шеи.
- •8. Стромально-сосудистые углеводные дистрофии : морфологическая характеристика,причины, патогенез, исход. Макроглоссия при болезни Помпе.
- •9.Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов : причины ,патогенез,характеристика,исходы,значения.
- •10.Нарушение обмена протеиногенных пигментов : причины ,патогенез,характеристика,исходы,значения.
- •11.Нарушение обмена липидогенных пигментов : причины, патогенез,морф.Характеристика, исходы,значение.
- •12.Нарушение обмена нуклеопротеидов.
- •13.Нарушение обмена кальция ( кальцинозы).Рахит
- •14.Камнеобразование – причины и механизмы.
- •15. Некроз: определение,причины, механизмы развития,морф.Характеристика. Классификация.Клинико-морфологические формы.Исходы и значение .
- •16.Смерть: виды, признаки смерти. Посмертные изменения .Этика вскрытия. Понятие о танатогенезе и реанимации.
- •17.Артериальное полнокровие : определение , причины, виды, характеристика.
- •18.Венозное полнокровие : определение , причины, виды, характеристика.
- •19. Малокровие , стаз
- •20.Кровотечение, кровоизлияние,плазморрагия.
- •21.Тромбоз.Двс-синдром.
- •22. Эмболия.
- •23.Недостаточность лимфообращения. Отек.
- •24. Воспаление: определение,этиология,классификация,морфология.
- •25.Эксудативное воспаление 6 виды и морф характеристика.
- •26.Продуктивное воспаление.
- •27. Гранулематозное воспаление, виды гранулем и их характеристика.
- •28. Изменения тимуса и переферической лимфоидной ткани при нарушениях иммуногенеза.
- •29. Реакции гиперчувствительности, реакция трансплантационного иммунитета. Иммунное воспаление.
- •30. Аутоиммунные болезни ( струмаХашимото, скв, синдром Шегрена, ревматоидный артрит)
- •31.Иммунодефицитные состояния и синдромы.
- •32.Регенерация : определение, формы,виды, морфологическая характеристика.
- •33. Регенерация отдельных органов и тканей. Заживление ран.
- •34.Приспособление и компенсация :виды и характеристика. Склероз : определение , классификация, регуляция роста соединительной ткани.
- •35. Опухоли : определение , морфогенез и гистогенез,виды опухолевого роста ,тканевой и клеточный атипизм. Теории опухолевого роста.
- •36.Доброкачественные и злокачественные опухоли. Рецидив. Метастазирование.
- •37. Классификация опухолей. Д и з эпителиальные опухоли без специфической локализации.
- •38. Мезенхимальные опухоли. Опухоли меланинобразующей ткани,нервной системы. Тератомы.
- •1. Мезенхимальные
- •2.Опухоли из меланинобразующей ткани
- •3. Тератомы
- •39.Нозологический принцип изучения болезней, понятие о болезни. Диагноз, основное, сопутствующее заболевание, осложнение, причина смерти.
- •40. Анемии. Причины,патогенез,виды,характеристика.Проявления в полости рта.
- •41.Опухоли системы крови. Лейкозы.
- •42.Опухоли лимфоидной ткани
- •49. Заболевания легких можно разделить на следующие группы:
- •51К хроническим обструктивным заболеваниям легких (хобл) относятся:
- •57. Рак желудка —
- •61. Вирусный гепатит (болезнь Боткина) – вызывается вирусами а, в,с,d,e
- •63. Гломерулонефрит
- •64. Нефритический синдром
- •68. Нефролитиаз
- •69 Нефросклероз
- •70. Аддисонова болезнь
- •71. Зоб (струма) – это увеличение щитовидной железы.
- •72. Гипер и гипопаратериоз, фиброзная остеодистрофия
- •73 Сахарный диабет
- •75.Вирусные болезни . Грипп.
- •76. Корь.
- •78.Дифтерия.
- •79. Скарлатина
- •80.Туберкулез.
- •81. Вторичный туберкулез.
- •82.Сифилис.
- •86.Пульпит
- •92.Эпителиальные опухоли слизистой оболочки полости рта.
- •94. Опухолеподобные образования слизистой оболочки полости рта,кожи лица,кожных покровов головы и шеи.
- •95.Опухоли мягких тканей орофоциальной области и шеи.(мезенхим.Гр.,врожденная тератома шеи,добр.Билатеральный липоматоз шеи,фиброматоз шеи)
- •96. Опухоли мягких тканей орофоциальной области и шеи.(нервной тк)
- •97. Опухоли мягких тканей орофоциальной области и шеи(меланиобразующей тк)
- •99.Органоспецифические опухоли челюстных костей.
- •100.Органонеспецифические опухоли челюстных костей.
- •101.Кисты челюстных костей.
- •103.Одонтогенная инфекция.
- •104. Слюно-каменная болезнь.
- •105. Сиаладенит.
- •106.Эпидемический паротит.См сиалоденит
- •107.Цитомегаловирусная инфекция.
- •109.Дисэмбриогенетические поражения слюнных желез.
- •110.Опухолеподобные поражения слюнных желез.
- •111.Доброкачественные эпителиальные опухоли слюнных желез.
- •Аденокистозный (аденоидкистозный, цилиндрома) рак
- •113Кисты волосистой части головы,шеи и лица
№ 1 Амилоидоз селезенки
Селезёнка увеличена в размерах, плотной консистенции, ломкая. На ранних стадиях заболевания отложения амилоида наблюдаются в лимфоидных фолликулах, которые приобретают на разрезе вид полупрозрачных зёрен риса (саговая селезёнка) – первая стадия амилоидоза селезёнки. При прогрессировании заболевания отмечается диффузное отложение амилоида в селезёнке. Селезёнка значительно увеличивается в размерах, плотной консистенции, гладкая, капсула напряжена. На разрезе селезёнка коричнево-красного цвета, с сальным блеском (сальная или ветчинная селезёнка) – вторая стадия амилоидоза селезёнки. |
№ 2 гиалиноз капсулы селезенки.
Гиалиноз-в соед тк образ однородные полупрозрачные массы (гиалин). Происх деформация и сморщивание органа, капсула становится плотной и белесоватой, полупрозрачной.
|
№3 жировая дистрофия печени
Печень увеличена в размерах, поверхность гладкая, край закруглен, консистенция дряблая, на разрезе желтого-корич цвета. Пат пр-с – паренхиматозная дистрофия. Заб-я: стеатоз, жировой гепатоз, «гусиная печень». Исход- восстан стр-ры, цирроз печени |
№4 гангрена кишечника Гангрена-некроз тканей, при этом ткани стан-ся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа. Влажная гангрена. Ткань отечная и набухшая, развив при непроходимости кишечных вен(тромбоз, эмболия)
|
№5 РУБЕЦ после инфаркта в почке Белый инфаркт с геморрагическим венчиком – участок бело-желтого цвета, окруж зоной кровоизлияний →сухой некроз →организация и обр рубца
|
№ 6 Инфаркт миокарда
В области передней стенки левого желудочка виден очаг неправильной формы, желтоватого цвета, дряблой консистенции, западающий на разрезе, окружённый темно-красным венчиком. |
№7 венозное полнокровие печени (мускатная печень) Размер печени увеличен. Консист плотная. Поверхность гладкая. На разрезе печень имеет пестрый вид: красновато-бурые участки (в центре) чередуются с желтыми (на периферии), что напоминает мускатный орех. |
№8 кровоизлияние в мозг Имеется очаг представленный скоплением крови. Отмечается сглаживание извилин; вещество мозга имеет разрушения, отечно. Головной мозг смещается в затылочное отверстие. Локализация в подкорковых ядрах левого полушария. Борозды истончены. |
№9 тромбоэмболия легочной артерии Если эмболами становятся тромбы вен большого круга кровообращения или камер правой половины сердца, то они попадают в разветвления лег арт. При тромбоэмболии мелких ветвей л.а. развивается геморрагический инфаркт легкого, а крупных-внезапная смерть. Происх закрытие просвета сосуда, спазм ветвей л.а.
|
№ 10 крупозная пневмония Поражена доля легкого, которая увеличена в размерах, плотная, ткань безвоздушная, на разрезе мелкозернистая (видны пробочки фибрина), серого цвета. Плевра в области пораженной доли тусклая, покрыта серо-желтым фибринозным налетом. Изменения легкого соответствуют стадии серого опеченения.
|
№ 11 флегмонозный аппендицит –разлитое гнойное вос-е всех слоев в стенке аппендикса Отросток увеличен, особ в апикальном отделе и деформирован, серозная оболочка становится тусклой и полнокровной, на ее пов-ти появ фибринозный налет. Стенка на разрезе утолщена из просвета выделяется гной. |
№ 12 Фибринозный перикардит Увеличение в размере. На перикарде видны наложения фибрина в виде свалявшихся волос (=> «волосатое сердце»). Тусклого цвета. Нити фибрина легко отделяются. Листки сердечных перегородок утолщены. |
№ 13 дифтерический эзофагит Дифтер воспал развив при глубоком некрозе и пропитывании неротических масс фибрином. Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает дефект
|
№ 14 эхинококк печени В органе появл пузырь, с белесоватой слоистой хитиновой оболочкой и заполнен прозрачн бесцветной жидк-ю ткань органа атрофирована, на границе с эхинококком разрастается соед тк, образуя вокраг пузыря капсулу. |
№ 15 Бурая атрофия сердца Сердце уменьшено в размерах и массе, плотноватой консистенции, на разрезе бурого цвета, замечено исчезновение жира под эпикардом, ход сосудов на поверхности сердца – извитой. |
№ 16 Гипертрофия сердца Размеры и масса сердца увеличены, отмечается утолщение стенки левого желудочка. Отмечается утолщение сосочковых и трабекулярных мышц, полости сердца не расширены, миокард на разрезе коричневато-желтый |
№ 17 рак желудка Проис дисплазия эпителия – замена части эпителиального пласта пролиф-ми недиф клетками с разл сте атипизма. И Кишечная метаплазия. |
№ 18 нефросклероз – уплотнение и деформация (сморщивание) почек из-за разрастания соед тк. Почки плотные, поверхность их неровная, крупно- или мелкобугристая, стр-я перестройка почечной ткани.
|
№ 19 Фибромиома матки На разрезе множественные четко очерченные узлы плотной консистенции под эндометрием, в толще миометрия и под серозной оболочкой. Группа заб-й – доброкачественная опухоль мезенхимального происхождения (из гладкомышечной ткани с выраженным стромальным компонентом).По лок-и различают фибромиомы: субмукозные, интрамуральные, субсерозные. |
№ 20 Метастазы рака в печень Печень увеличена в размере, с бугристой поверхностью. На разрезе с многочисленными очаги черного цвета. Заб-е: злокач опух нейроэктодермального происхождения из меланинобразующей ткани |
№ 21 Атеросклероз аорты, смешанный тромб
Интима аорты неровная. За счет многочисленных выступающих в просвет фиброзных бляшек, часть из которых с разрушенными покрышками. Видны тромб массы, плотно прилегающие к стенке аорты. Тромб массы сухие, плотные, крошащиеся, серо-красного цвета, с гофрированной поверхностью. |
№ 22 Возвратно-бородавчатый эндокардит
Створки митрального клапана утолщены, склерозированы, деформированы, сращены между собой, белесоватые. Хорды утолщены и укорочены. По краям деформированных клапанов располагаются мелкие серо-красные тромботические наложения – «бородавки». |
№ 23 Бронхоэктазы –стойкое расширение просвета бронхов с нар-м дренажной ф-и и накоплением в расширенной части секрета. На разрезе видим очагово расширенные бронхи и имеют вид мешотчатых и цилиндрических полостей, заполненных гноем. Стенки бронхов резко утолщены, плотные, белесоватые. Вокруг них легочная ткань уплотнена, зерниста, белесовата. Легкие увеличены, имеют бурого цвета с очагами светло-серого цвета (хр восп и пневмосклероз)исход: пневмония, легочное сердце, втор амилоидоз, лег-я гипертензия. . |
№ 24 Геморрагический инфаркт легкого
В верхней доле легкого определяется очаг конической формы; основанием обращен к плевре, а верхушкой к корню легкого. Плотной консистенции, темно-красного цвета. В области верхушки инфаркта виден тромбированный сосуд, на плевре наложения фибрина. |
№ 25 Первичный легочный туберкулезный комплекс
Состоит из первичного аффекта, лимфаденита и лимфангита. Первичный аффект – бело-жёлтый очаг казезного некроза, расположенный субплеврально. Бифуркационные лимфатические узлы увеличены, на разрезе бело-жёлтого цвета (фокусоказеозного некоза). Между субплевральным очагом и лимфатическим узлом по ходу лимфатического сосуда – дорожка из беловатых бугорков (лимфангит) |
№ 26 милиарный туберкулез легкого
Лёгкие вздуты, увеличены в размере. Во всех отделах обоих лёгких многочисленные бело-жёлтые бугорки размером с просяное зерно. |
№ 27 туберкулезная каверна
Орган серо-розового цвета. Видна пористая паренхима легкого, строма представлена соединительнотканными прослойками белесоватого цвета. В паренхиме видны точечные вкрапления черного цвета - сосуды легкого. На плевре участки массивного склероза. Видны множественные образования округлой формы диаметром 0,5 см. белесоватого цвета (казеозного вида). Каверны расположены рядом друг с другом. |
№ 28 подострый гломерулонефрит
Селезенка увеличена в размере, дряблой консистенции. На разрезе вишневого цвета. Дает обильный соскоб пульпы. |
№29 эмболический гнойный нефрит возникает при заносе в почки гематогенным путем гноеродных м\в из первичных гнойных очагов. гнойное расплавление тканей. Из клубочков микробы выделяются в полость капсулы, а отсюда попадают в просвет канальцев разных отделов, вызывая обр микроабсцессов. Развитие микроабсцессов в паренхиме органа сопр-ся гн инфил-й интерстициальной соед тк, дистроф и некрот изм-ми эпителия канальцев почек, расп-ся вокруг очагов нагноения.
|
№ 30 гидронефроз В почках возникает атрофия от давления при затруднении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки. К-я превращается в в мешок с тонкими стенкаи. В основе не достат приток крови к клеткам → гипоксия |
№ 31 гемангиоэндотелиома челюсти Зло, имеет вид довольно плотных узлов, на разрезе — пористая, красновато-серого цвета. быстрый рост с инфильтрацией и прорастанием в окр тк; чаще вызывает кровотечение и изъязвления слизистого покрова десны. Локализуясь за нижним зубом мудрости, способна прорастать кзади и кнутри — в толщу мягкого неба; часть опухоли приобретает бугристый рельеф, она слегка болезненна, имеет мягко-эластическую консистенцию. |
№ 40 Хроническая язва желудка На малой кривизне желудка определяется глубокий дефект слизистой оболочки, затрагивающий мышечный слой, округлой формы с плотными валикоприподнятыми амозолелыми краями. Край дефекта, обращённый к пищеводу, подрыт, к привратнику – пологий. |
№ 33 портальный цирроз печени ПЕЧЕНЬ маленькая, потная, зернистая или мелко бугристая (мелкоузловой цирроз). из-за вклинивания в дольки фиброзных септ из расш-х и скле-х портальных полей →соед-е цент-х вен с портал сосудами и пояпл мелких ложных долек. |
№ 34 опухоль мозга Менингиома –добро, сост из клеток мягкой мозг обол. Опух имеет вид плотного узла, связ с твердой или мягкой моз обол |
№ 35 лимфогранулематоз- хр рецид-е заб-е, при к-м разрастание опухоли происх в лимф узлах Селезенка увеличена в размере, поверхность гладкая, на разрезе – пульпа красного цвета, с очагами серовато-белого некроза и склероза |
№ 36 гнойный лептоменингит воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек, наличие гнойного экссудата. ММО отечна, сосуды полнокровные, в области лобных и теменных долей ММО диффузно пропитана желто-белым сливкообразным содержимым, вследствие чего извилины конвекситальных поверхностей полушарий не визуализируются. |
№37 антракоз легкого Антракоз- разв при длит вдыхании угольной пыли. Склероз межальеолярных перегородок, вокруг бронхов и сосудовпыль распол в многоч пылевых кл и вне их, уастки новоб-й соед тк с пыл кл – антрокотические очажки. При их слиян обр антрок-е узлы.уастки легких безвоздушные, плотные, серо-черного цвета. |
№ 38 почка при лейкозе Почки увеличены, плотноваты, серо-корич цвета. лейкозная инфильтрация, почка пестрого вида (множественные диапедезные кровоизлияния как проявление геморрагического синдрома) и очагами выбухания на поверхности почки такого же цвета, как и ткань почки (лейкемические инфильтраты). |
№ 39 острая язва желудка Эрозия →остр язва – имеют неправил округлую или овал форму, покрыты некротич массами, дно образ мышеч слоем и окраш в грязно-серый цвет |
1.Патологическая анатомия – содержание ,задачи ,объекты и методы исследования . Биопсия и аутопсия.Методы морфологического исследования.
Объекты, изучаемые патологоанатомом, можно разделить на три группы: 1) трупный материал; 2) субстраты, полученные от больных при их жизни (органы, ткани и их части, клетки и их части, продукты секреции, жидкости) и 3) экспериментальный материал. Трупный материал. Основная цель аутопсии - установление окончательного диагноза и причин смерти больного. Оценивают также правильность или ошибочность клинического диагноза, эффективность лечения. Материал, взятый при жизни больного. Гораздо больший объем в работе патологоанатома занимает микроскопическое изучение материала, полученного с диагностической целью при жизни больного. Чаще всего такие объекты исследуют гистологически или цитологически. Гистологическое исследование подвергают операционный и биопсийный материалы. Требуется гистологическое подтверждение (уточнение) диагноза. Для обычной диагностики широко используют универсальную гистологическую окраску срезов гематоксилином и эозином. Гематоксилин в синий или темно-синий цвет, принято называть базофильными- ядра клеток, отложения солей кальция и колонии бактерий. Эозин, оксифильные компоненты в розово-красный или красный цвет- цитоплазма клеток, волокна, эритроциты, белковые массы и большинство видов слизи. Цитологическое исследование проводят на мазках, сделанных из содержимого полых или трубчатых органов, а также на препаратах-отпечатках, пунктатах и аспиратах (аспирационные пунктаты, отсасываемые шприцем). Более активным вмешательством является соскоб со стенок органов. Используют различные дополнительные методические подходы. Одним из них является иммуногистохимический метод: на гисто- или цитологические препараты наносят растворы с антителами к искомым антигенам: опухолевым, вирусным, микробным, аутоантигенам и др. Антигены при обычных гистологических окрасках тканей не видны. Антитела в сыворотках несут на себе метку: либо флюорохром, т. е. краситель, светящийся в темном поле (иначе говоря, дающий флюоресценцию), либо красящий фермент. Если искомый антиген есть в исследуемых тканях или клетках, то возникший комплекс антиген-антитело плюс маркер точно укажут его локализацию, количество, помогут изучить некоторые свойства. Электронная микроскопия бывает трансмиссионная (в проходящем пучке, подобно светооптической микроскопии) и сканирующая (снимающая рельеф поверхности). Первую применяют чаще, особенно для изучения в ультратонких срезах ткани деталей строения клеток, выявления микробов, вирусов, отложений иммунных и других комплексов и т. д. Эксперuментальный матерuал. Эксперимент с достаточным количеством лабораторных животных позволяет моделировать и изучать болезни и патологические процессы на любом этапе их развития.
2.Патология клетки : патология цитоплазмы, патология ядра.
Изменения мембран и патология клетки.Клеточные мембраны состоят из бислоя фосфолипидов, по обе стороны которого располагаются разнообразные мембранные белки. На внешней поверхности мембраны белковые молекулы несут полисахаридные компоненты (гликокаликс), которые содержат многочисленные поверхностные клеточные антигены. Они играют важную роль в формировании клеточных стыков.
Изменения клеточных мембран. Среди них различают следующие: чрезмерное везикулообразование («минус-мембрана»); увеличение поверхности плазмолеммы клеток мембранами микропиноцитозных пузырьков («плюс-мембрана»); утолщение слоев мембраны; образование микропор; образование миелиноподобных структур из плазмолеммы и мембран органелл; слияние разнородных клеточных мембран; локальные разрушения мембран - «бреши» в плазмолемме; «штопка» локально разрушенной плазмолеммы мембранами микропиноцитозных везикул. К патологии мембран клетки могут вести нарушения мембранного транспорта, изменения проницаемости мембран, изменения коммуникации клеток и их «узнавания», изменения подвижности мембран и формы клеток, нарушения синтеза и обмена мембран.
Эндоплазматическая сеть .Однозначные изменения гранулярной и агранулярной эндоплазматической сети могут отражать нарушения различных функций цитоплазмы и клетки.
Изменения гранулярной эндоплазматической сети и рибосом. Функции гранулярной эндоплазматической сети и рибосом сопряжены достаточно жестко. Изменения могут быть представлены гиперплазией и атрофией, упрощением структуры, дезагрегацией (диссоциацией) рибосом и полисом, образованием аномальных рибосомально-пластинчатых комплексов.
Изменения агранулярной эндоплазматической сети. Агранулярная цитоплазматическая сеть может претерпевать ряд морфологических изменений, отражающих нарушения разнообразных функций этого органоида. Среди них главные - гиперплазия и атрофия.
Структура и размеры ядер зависят от плоидности, от содержания в ядре ДНК, и от функционального состояния ядра. Тетраплоидные ядра имеют диаметр больше, чем диплоидные, октоплоидные - больше, чем тетраплоидные.
Изменения формы ядра - диагностический признак: деформация ядер цитоплазматическими включениями при дистрофических процессах, полиморфизм ядер при воспалении (гранулематоз) и опухолевом росте (клеточный атипизм).Форма ядра может меняться в связи с образованием множественных выпячиваний ядра в цитоплазму, которое обусловлено увеличением ядерной поверхности и свидетельствует о синтетической активности ядра в отношении нуклеиновых кислот и белка.
Изменения количества ядер в клетке могут быть представлены многоядерностью, появлением «спутника ядра» и бёзъядерностью.
Ядерные включения делят на три группы: ядерные цитоплазматические, истинные ядерные и ядерные вирусобусловленные.
Ядерная оболочка выполняет ряд функций, нарушения которых могут служить основой для развития патологии клетки.