Патофизиологические эффекты фат

кислорода (АФК) и высвобождением лизосомальных ферментов. Это приводит к повреждению эндотелия, нарушению его проницаемости и потере сосудистого тонуса. Следствием данных нарушений является гиповолемия (вследствие выхода плазмы) и гипотензия.

• Третьим ключевым механизмом действия ФАТ является его способность вызывать бронхоспазм, который опосредуется как прямым влиянием ФАТ, так и локальным действием лейкотриенов, большого основного белка эозинофилов (БОБЭ), накапливающихся в зоне воспаления.

Фактор активации тромбоцитов (фат)

Цитокины

Цитокины – гормоны белковой природы, приоритетно регулирующие процессы иммуногенеза и воспаления (В.А. Черешнев, 2004).

1. Интерлейкины (ИЛ-1 – ИЛ-18) – секреторные регуляторные белки иммунной системы, обеспечивающие медиаторные взаимодействия в иммунной системе и ее связь с другими системами организма;

2. Интерфероны – противовирусные агенты с выраженным иммунорегуляторным действием (ИНФα, ИНФβ, γ – ИНФ);

3. Факторы некроза опухоли – цитокины с цитотоксическим и регуляторным действиями: ФНОα и ФНОβ (лимфотоксин);

4. Колониестимулирующие факторы (КСФ) – стимуляторы роста и дифференцировки гемопоэтических клеток (ГМ – КСФ, Г – КСФ, М – КСФ);

5. Хемокины – хемоаттрактанты для лейкоцитов;

6. Факторы роста – регуляторы роста, дифференцировки и функциональной активности клеток различной тканевой принадлежности: фактор роста фибробластов (FGF), фактор роста эндотелиальных клеток (VEGF), фактор роста эпидермиса (EGF), тромбоцитарный фактор роста (PDGF), трансформирующий фактор роста (TFR).

Основные свойства цитокинов:

1. Принадлежность к пептидам. Цитокины – как правило, гликозилированные полипептиды средней молекулярной массы (менее 30 кД).

2. Индуцибельность. Цитокины вырабатываются клетками иммунной системы и некоторыми другими клетками в ответ на активирующий стимул и участвуют в иммунных и воспалительных реакциях, регулируя их силу и продолжительность.

3. Синтез de novo. Секреция цитокинов – короткий по времени процесс. Цитокины не сохраняются как преформированные молекулы, а их синтез начинается всегда с транскрипции генов. Клетки вырабатывают цитокины в низкой концентрации (пг / мл).

4. Избыточность. Одни и те же цитокины вырабатываются клетками различных типов.

5. Плейотропность действия. Одни и те же цитокины могут действовать на различные клетки-мишени, регулируя их функцию.

6. Специфичность. Цитокины оказывают свое действие через рецепторы на поверхности клеток-мишеней, что приводит, как правило, к активации клетки, ее пролиферации, дифференцировке или гибели.

7. Синергизм. Цитокины работают по принципу сети. Они могут действовать согласованно, например, при стимуляции воспалительных реакций: ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО, или синтезе IgE: ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-13.

8. Антагонизм. Действие цитокинов может быть антагонистическим: γ – ИНФ тормозит выработку IgE В-лимфоцитами, тогда как ИЛ-4 оказывает стимулирующее воздействие; продукция ИЛ-6 в ответ на увеличение концентрации ФНО может быть негативным регуляторным механизмом контроля за синтез этого медиатора (ФНО) при воспалении.

9. Каскадность. Одни цитокины индуцируют синтез других цитокинов, что необходимо для развития воспалительных и иммунных реакций.

Таким образом, именно набор регуляторных пептидов, а не индивидуальные цитокины определяют окончательный ответ клетки-мишени.