Стадии развития воспаления

I. Альтерация

• первичная

• вторичная

II. Экссудация

• кратковременный спазм (ишемия)

• а ртериальная гиперемия

• в енозная гиперемия

• с таз

• п овышение проницаемости и экстравазация жидкости

III. Эмиграция форменных элементов

• адгезия лейкоцитов к эндотелию

• приобретение лейкоцитами локомоторного фенотипа

• диапедез лейкоцитов

• направленное движение лейкоцитов в очаг повреждения (хемотаксис)

• скопление лейкоцитов в очаге повреждения. Образование инфильтрата

- раннего (полиморфонуклеары)

- позднего (мононуклеары)

• отграничение очага повреждения и его санация

IV. ПролифЕрация

• реализация регуляторного действия макрофагов

• пролиферация и активация биосинтетической активности фибробластов

• стимуляция фиброплазии и ангиогенеза

• репарация

Участники воспаления

• Биогенные амины, участвующие в процессе воспаления, представлены, главным образом, гистамином и серотонином.

• При воспалении гистамин вызывает расширение артериол, повышение проницаемости венул, способствует освобождению кининов и метаболитов арахидоновой кислоты, инициирует зуд и боль, активацию хемокинеза и лимфотоксичности, стимулирует иммуносупрессивное действие лимфоцитов. Действуя на бронхи, гистамин усиливает секрецию слизи и вызывает бронхоспазм.

• СЕРОТОНИН у человека в тучных клетках отсутствует. Источником серотонина могут быть тромбоциты, эозинофилы, а в кишечнике – энтерохромаффинные клетки.

• Среди биогенных аминов, участвующих в воспалении, определенная роль отводится полиаминам: спермину, спермидину, путресцину, кадаверину. Эти вещества рассматриваются как противовоспалительные медиаторы и стимуляторы репарации, в том числе, как клеточные медиаторы ростового эффекта соматомединов.

Калликреин–кининовая система

Калликреин-кининовая система (ККС) – протеолитическая система, играющая ключевую роль в регуляции широкого спектра физиологических функций организма и развитии многих патологических состояний (Г.А. Яровая, 2002).

ККС занимает центральное место в регуляции активности каскадных протеолитических систем плазмы крови: 1) гемокоагулации; 2) фибринолиза; 3) комплемента; 4) кининогенеза; 5) ангиотензиногенеза, обеспечивающих процессы адаптации и защиты организма.

ККС контролирует различные стадии морфогенеза клеток некоторых тканей, иммунный ответ, тонус гладкой мускулатуры сосудов и гладкой мускулатуры ряда органов (бронхов), вызывает снижение АД, увеличение проницаемости сосудистой стенки, в том числе гематоэнцефалического барьера, участвует в развитии воспаления и шока различной этиологии, тромбогеморрагических состояний, трансформации клеток и других физиологических и патологических процессах.

Главные компоненты ККС включают: 1) калликреины; 2) кининогены; 3) кинины (брадикинин); 4) рецепторы кининов (брадикинины); 5) ингибиторы калликреинов; 6) кининазы.

• Кининазы – высокоактивные металлоферменты, присутствующие в крови и в тканях и осуществляющие физиологический контроль уровня кининов путем гидролиза пептидных связей, приводящего к их полной или частичной инактивации..

• При участии данных кининаз обеспечивается быстрая и эффективная инактивация кининов. В частности, период полураспада брадикинина в большом круге кровообращения составляет всего 17-24 секунды. Еще быстрее он разрушается вмалом круге кровообращения.