82. 2. Постходецистэктомический сидром (пхэс). Определение понятия. Причины. Клиника. Диагностики. Дифференциальный диагноз. Постхолецистэктомический синдром

У большинства больных желчнокаменной болезнью оперативное лече­ние приводит к выздоровлению и полному восстановлению трудоспособ­ности. Иногда у пациентов сохраняются некоторые симптомы болезни, бывшие у них до операции, или появляются новые. Причины этого весьма разнообразны, тем не менее данное состояние больных, перенесших холецистэктомию, объединяют собирательным понятием "постхолецистэкто-мический синдром". Термин неудачен, так как далеко не всегда удаление желчного пузыря служит причиной развития болезненного состояния па­циента. Основными причинами развития так называемого постхолецист-эктомического синдрома служат: 1) болезни органов пищеварительного тракта — хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцати­перстной кишки, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, хронический колит, рефлюкс-эзофагит. Эта группа болезней является наиболее частой причиной постхолецистэктомического синдрома; 2) органические измене­ния в желчных путях; оставленные при холецистэктомии конкременты в желчных протоках (так называемые забытые камни), стриктура большого сосочка двенадцатиперстной кишки или терминального отдела общего желчного протока, длинная культя пузырного протока или даже оставлен­ная при операции часть желчного пузыря, где вновь могут образовываться конкременты, ятрогенные повреждения общего печеночного и общего желчного протоков с последующим развитием рубцовой стриктуры (эта группа причин связана как с дефектами оперативной техники, так и с не­достаточным интраоперационным исследованием проходимости желчных протоков); 3) заболевания органов гепатопанкреатодуоденальной зоны — хронический гепатит, панкреатит, дискинезия желчных протоков, перихо-ледохиальный лимфаденит.

Лишь болезни второй группы прямо или косвенно связаны с выполненной ранее холецистэктомией; другие причины возникновения синдрома обуслов­лены дефектами дооперационного обследования больных и своевременно не диагностированными заболеваниями системы органов пищеварения.

В выявлении причин, приведших к развитию постхолецистэктомического синдрома, помогают тщательно собранный анамнез заболевания, данные ин­струментальных методов исследования органов пищеварительной системы.

При органических поражениях желчных протоков больным показана по­вторная операция. Характер ее зависит от конкретной причины, вызвавшей постхолецистэктомический синдром. Как правило, повторные операции на желчных путях сложны и травматичны, требуют высокой квалификации хи­рурга. При длинной культе пузырного протока или оставлении части желч­ного пузыря их удаляют, в случае холедохолитиаза и стеноза большого со­сочка двенадцатиперстной кишки выполняют те же операции, что и при ос­ложненном холецистите. Протяженные посттравматические стриктуры вне-печеночных желчных путей требуют наложения билиодигестивных анасто­мозов с выключенной по Ру петлей тощей кишки или с двенадцатиперстной кишкой.

В профилактике постхолецистэктомического синдрома ведущая роль принадлежит тщательному обследованию больных до операции, выявлению сопутствующих заболеваний органов пищеварительной системы и их лече­нию в до- и послеоперационном периодах. Особое значение имеет тщатель­ное соблюдение техники оперативного вмешательства с исследованием со­стояния внепеченочных желчных путей.

83. 3. Отграниченные перитониты (поддиафрагмальный, подпеченочный, межкишечный, прямокишечно- маточный и прямокишечно-пузырный). Причины возникновения. Клиника, диагностика, лечение. Роль чрескожного дренирования под контролем УЗИ.

Абсцессы при перитоните возникают в типичных местах, где имеются благоприятные условия для задержки экссудата и отграничения его рыхлы­ми спайками. Наиболее часто они локализуются в субдиафрагмальном, под-печеночном пространствах, между петлями кишечника, в боковых каналах, в подвздошной ямке, в дугласовом пространстве малого таза. Абсцесс может сформироваться вблизи воспаленного органа (червеобразный отросток, желчный пузырь и др.). Раннее отграничение воспаления предупреждает развитие диффузного перитонита.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления абсцессоввесьма разнообразны: от легкого, почти бессимптомного течения до тяжелого, ха­рактерного для синдрома системной реак­ции на воспаление, сепсиса и полиорган­ной недостаточности. Одним из тяжелых осложнений является прорыв гноя в сво­бодную брюшную полость. Симптомы за­висят от локализации гнойников.

Поддиафрагмальные и подпеченочные абсцессы могут образоваться в процессе лечения распространенного перитонита вследствие осумкования экссудата под диафрагмой, в малом тазу, т. е. в местах, где происходит наиболее интенсивное вса­сывание экссудата. Нередко они являются осложнением различных операций на ор­ганах брюшной полости или острых хирур­гических заболеваний органов живота. Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят боли в правом или левом подреберье, усиливающиеся при глубоком вдохе. В ряде случаев они иррадиируют в спину, лопатку, пле­чо (раздражение окончаний диафрагмального нерва). Температура тела по­вышена до фебрильных цифр, имеет интермиттирующий характер. Пульс учащен. Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и повышение СОЭ. Иногда абсцесс проявляется лишь повышением температуры тела. В тяжелых слу­чаях наблюдается симптоматика, характерная для синдрома системной ре­акции на воспаление, сепсиса, полиорганной недостаточности. При бес­симптомном течении осмотр больного не дает существенной информации. Заподозрить абсцесс при отсутствии других заболеваний можно при нали­чии субфебрильной температуры, ускоренной СОЭ, лейкоцитоза, неболь­шой болезненности при надавливании в межреберьях, поколачивании по правой реберной дуге. При тяжелом течении болезни имеются жалобы на постоянные боли в правом подреберье, боли при пальпации в правом или левом подреберье, в межреберных промежутках (соответственно локализа­ции абсцесса). Иногда в этих областях можно определить некоторую пас-тозность кожи. Симптомы раздражения брюшины определяются нечасто. В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоци­тарной формулы крови влево, увеличение СОЭ, т. е. признаки, характерные для гнойной интоксикации.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, ограничение ее подвижности, "сочувственный" выпот в плевральной полости. Прямым рентгенологиче­ским симптомом поддиафрагмального абсцесса является наличие уровня жидкости с газовым пузырем над ним. Наиболее ценную для диагноза ин­формацию дают ультразвуковое исследование и компьютерная томогра­фия.

Лечение. Показано дренирование абсцесса, для чего в настоящее время чаще используют малоинвазивные технологии. Под контролем ультразвуко­вого исследования производят чрескожную пункцию абсцесса, аспирируют гной. В полость гнойника помещают специальный дренаж, через который можно многократно промывать гнойную полость и вводить антибактериаль­ные препараты. Процедура малотравматична и гораздо легче переносится больными, чем открытое оперативное вмешательство. Если эту технологию применить невозможно, то по­лость абсцесса вскрывают и дре­нируют хирургическим способом. Применяют как чрезбрюшинный, так и внебрюшинный доступ по Мельникову. Последний метод предпочтительнее, так как позво­ляет избежать массивного бакте­риального обсеменения брюшной полости.

Клиническая картина и диагностика. Больные предъявляют жалобы на постоянные боли, тяжесть в нижней части живота, тенезмы, жидкий стул со слизью, частые позывы на мочеиспускание. Температура тела может быть повышенной. В тяжелых случаях, как при всяком тяжелом гнойном заболе­вании, развивается синдром системной реакции на воспаление. Температу­ра тела повышается до 38—39°С с суточным колебанием в 2 — 3° С. Возни­кает тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз свыше 12 000. При пальпации жи­вота, как правило, не удается выявить защитного напряжения мышц перед­ней брюшной стенки и перитонеальных симптомов. Лишь при распростра­нении воспаления по брюшине в проксимальном направлении за пределы малого таза появляется мышечная защита. При пальцевом исследовании прямой кишки определяют нависание ее передней стенки, плотное образо­вание (инфильтрат, нижний полюс абсцесса), болезненное при ощупыва­нии. У женщин это плотное образование пальпируется при исследовании через влагалище. Отмечается резкая болезненность при надавливании на шейку матки и смещении ее в стороны. Наиболее точную информацию о наличии абсцесса дает УЗИ и компьютерная томография. Достоверные дан­ные можно получить при пункции заднего свода влагалища или передней стенки прямой кишки у мужчин в месте наибольшего размягчения ин­фильтрата.

Лечение. Основной метод лечения — дренирование абсцесса и адекватная антибиотикотерапия. Дренирование может быть произведено малоинвазив-ным способом под контролем УЗИ или хирургическим методом. Операцию выполняют под наркозом. Для доступа к абсцессу осуществляют насильст­венное расширение ануса. Через переднюю стенку прямой кишки, в месте наибольшего размягчения, абсцесс пунктируют и вскрывают по игле. Обра­зовавшееся отверстие расширяют корнцангом, в полость абсцесса вводят дренажную трубку.

Для антибиотикотерапии используют препараты широкого спектра дей­ствия, чтобы подавить развитие анаэробной и аэробной микрофлоры.

Межкишечные абсцессы развиваются при распространенном перитоните, при острых хирургических и гинекологических заболеваниях органов брюшной полости.

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят тупые боли в животе умеренной интенсивности, без четкой локализации, периодическое вздутие живота. По вечерам температура тела повышается до 38°С и выше. Живот остается мягким, признаков раздражения брюшины нет, и лишь при близкой локализации гнойника к передней брюшной стенке и при его боль­ших размерах определяется защитное напряжение мышц передней брюш­ной стенки. В анализах крови выявляют умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ. При больших размерах абсцесса на рентгеновских снимках выявляет­ся очаг затемнения, иногда с уровнем жидкости и газа. Компьютерная то­мография и ультразвуковое исследование являются основными способами диагностики.

Лечение. Полость абсцесса пунктируют и дренируют под контролем ульт­развукового исследования, компьютерной томографии или лапароскопии. При невозможности использования этого способа абсцесс вскрывают хи­рургическим путем через лапаротомный разрез.

БИЛЕТ № 35

84. 1. Кишечная непроходимость. Классификация. Патогенетические и патофизиологические изменения в кишечнике и организме при разных видах непроходимости кишечника. Коррекция гомеостаза в послеоперационном периоде.

Непроходимость кишечника (ileus) относится к числу наиболее грозных и тяжелых заболеваний.синдром, характеризующийся частичным или полным нарушением продвижения содержимого по пищеварительному каналу и обусловленный механическим препятствием или нарушением двигательной функции кишечника.

Классификация. Предложения по классификации кишечной непроходимости мн гообразны, но в основе большинства из них лежит принцип Е. Wahl (1889). Он разде лил все виды непроходимости на странгуляционную и обтурационную. С позиций практической хирургии привлекает внимание предложение придерживаться следую¬щей классификации.

I. По происхождению:

1) врожденная;

2) приобретенная.

II. По течению:

1) острая;

2) хроническая.

Ш. По механизму развития:

1) механическая: а) странгуляционная, б) обтурационная (закупорка изнутри

и сдавление извне): опухолевая, неопухолевая, в) смешанная;

2) функциональная: а) спастическая, б) паралитическая.

IV. По локализации механического препятствия:

1) тонкокишечная: а) высокая, б) низкая;

2) толстокишечная.

Кроме того, по развитию патологического процесса выделяют следующие стадии:

I - стадия острых нарушений пассажа по кишечнику;

II — стадия острых расстройств внутристеночной кишечной гемоциркуляции;

III — стадия перитонита.

Наиболее важными моментами в этой классификации следует считать выделе¬ние механической и динамической, а также странгуляционной и обтурационной непроходимости.

Существенное отличие первых двух видов состоит в том, что при динамической непроходимости просвет кишки свободен. Это в большинстве случаев обратимое забо¬левание, развивающееся в результате нарушения мышечного тонуса кишечника на почве функциональных или органических поражений его иннервационного аппарата. Механическое препятствие отсутствует, но перистальтика прекращается.

Спастическая непроходимость характеризуется тем, что спазм развивается на отдельных участках кишечника или является общим. Предположительно механизм ее возникновения сводится к рефлекторным влияниям из различных источников, в том числе от раздражения слизистой оболочки самой кишки инородными телами, ядовиты¬ми веществами и т. д. Известно, что иннервация большинства органов брюшной поло¬сти осуществляется из одного и того же нервного сплетения. Любое раздражение этих органов может привести к рефлекторному спазму. Особенно подвергнуты такому влия¬нию лица с вегетоневрозами. Спазм, как правило, сменяется параличом кишки.

Паралитическая непроходимость встречается значительно чаще, чем спастиче¬ская. При ней отмечается расширение кишки. Наиболее часто парез и паралич кишки наступают вследствие воздействия токсинов или перехода воспалительного процесса с серозного покрова на нервно-мышечный аппарат кишки (при перитоните). Раздраже¬ние брюшинного покрова (травма, излияние в забрюшинную клетчатку или в полость брюшины крови, высыхание, охлаждение и т. д.) также ведут к развитию паралити¬ческой непроходимости. Кроме того, в силу указанных выше особенностей иннерва¬ции, такая непроходимость может появиться и при острых воспалительных процессах в других органах брюшной полости.

Динамическая кишечная непроходимость составляет в структуре острой кишеч¬ной непроходимости не больше 3-5%, хотя хирурги встречаются с ней практически ежедневно в раннем послеоперационном периоде у больных, оперированных на орга¬нах брюшной полости и забрюшинного пространства. К ее развитию могут привести метаболические нарушения (диабетическая и уремическая комы), острые нарушения кровообращения (тромбоз брыжеечных сосудов, инфаркт селезенки и др.).

Наиболее часто как при диагностике, так и при лечении трудности возникают при механической кишечной непроходимости. Выделение странгуляционного и обтурационного вида ее имеет принципиальное зна¬чение. Если обтурационная непроходимость характеризуется закрытием про-света кишечной трубки извне или изнутри (опухолью, каловым или желчным камнем, клубком гельминтов и т. д.), то при стран-гуляционной непроходимости нарушается еще и кровоснабжение кишки. Такое со-стояние возникает в результате заворота ки-шечной петли вокруг своей оси , образования узла между несколькими пет¬лями кишки , ущемления ки¬шечной петли вместе с брыжейкой в гры¬жевых воротах .

К смешанной кишечной непроходимо¬сти относится инвагинация, при которой происходит внедрение одной кишки в дру¬гую . При этом внедрившаяся кишка может закупоривать (обтурировать) просвет другой кишки и приводить к сдав-лению сосудов своей брыжейки.

Ущемление кишки и спаечная непро¬ходимость также могут быть отнесены к смешанной кишечной непроходимости.

Хроническая непроходимость прежде всего связана с развитием мощных сраще¬ний в брюшной полости. Большинство та¬ких больных были многократно опериро¬ваны вследствие рецидивов острой кишеч¬ной непроходимости. Иногда к хронической форме кишечной непроходимости относят случаи неполного, частичного перекрытия просвета кишки. Такие ситуации могут воз¬никнуть, например, при новообразованиях кишки, при наличии многокамерных пос-леоперационных вентральных грыж.

В современных концепциях патогенеза синдрома ОКН прослеживаются два пути развития патологического процесса: ишемический и обтурационный.

Механизм ишемических нарушений при ОКН достаточно универсален и связан как с общими повреждениями микроциркуляции, так и с влиянием на кровообраще¬ние кишечной гипертензии и других звеньев патогенеза. Волемические и гемодинами-ческие изменения возникают в связи с сокращением артериального притока и веноз¬ного оттока за счет компрессии сосудов брыжейки (при странгуляционных видах непроходимости), либо внутристеночных сосудов за счет повышения критического давления в просвете кишки при функциональной или обтурационной ОКН.

В последующем под влиянием биологически активных веществ происходит ише¬мический паралич прекалиллярных сфинктеров, развивается стаз и агрегация фор¬менных элементов крови. Свободные тканевые кинины и гистамин нарушают прони¬цаемость сосудистой стенки, что способствует появлению интерстициального отека, это в совокупности с ишемией и действием эндотоксинов приводит к деструкции кишечной стенки с некробиозом всех ее слоев даже при обтурационных формах ОКН, а следовательно, и к развитию перитонита. Острая кишечная непроходимость, по сути, — это осложнение, а основное заболевание, являющееся этиологическим факто¬ром, оказывается на втором плане.

a. Универсальность механизмов развития ОКН независимо от причин заболевания позволяет рассматривать ее как синдромную патологию. Считается, что поврежде¬ния основных функций кишечника, характерные для кишечной непроходимости, объединяются в синдром кишечной недостаточности или энтераргию. Катастрофи¬ческий рост обменных расстройств при синдроме кишечной недостаточности являет¬ся следствием нарушения гомеостаза, в норме поддерживаемого межуточным обме¬ном между энтеральной и внутренней средой. Доказано, что «синдром кишечной недостаточности* в определенной мере универсален и присущ многим заболевани¬ям. Он является составной частью описанного в конце 1970-х гг. синдрома полиор¬ганной недостаточностb

Патологические изменения в кишке при ОКН разви-ваются прежде всего в участках, противоположных месту вхождения брыжеечных сосудов. Вначале возникает деструкция слизистой оболочки, а затем и других слоев кишечной стенки. Тяжесть и темп некробиотических изменений нарастает значитель¬но быстрее при странгуляционной непроходимости, а также в приводящей петле кишки, чем в отводящей. В приводящей кишке они располагаются намного дальше в проксимальном направлении, чем в отводящей кишке в дистальном направлении.

Клиника и диагностика. Клиническая картина непроходимости разнообразна и изменчива. С течением времени одни симптомы могут исчезать, другие появляются. Однако окончательная оценка состояния больного не может быть отложена до появ-ления какого-нибудь несомненного признака. Все усилия врача на любом этапе болезни должны быть направлены на самые тщательные поиски тревожных симпто¬мов этого грозного патологического состояния и, несомненно, учтены даже косвен-ные признаки.

Клиническая картина механической кишечной непроходимости зависит не толь¬ко от ее формы, но также от уровня закупорки, сроков заболевания, индивидуальных особенностей больного и других факторов.

Известно, что чем выше расположено препятствие, вызвавшее непроходимость, тем тяжелее клинически протекает это заболевание. Чем больше времени проходит от начала заболевания, тем больше вероятность появления симптомов перитонита. Наи-более тяжело непроходимость протекает в раннем детском возрасте и у пожилых людей. При всем многообразии клинической картины все же можно выявить ряд доминирующих симптомов, позволяющих распознать ее. К этим симптомам относятся боль, рвота, задержка стула и газов.

Боль относится к наиболее ранним и постоянным симптомам заболевания. Самой характерной особенностью при обтурационной непроходимости являются схваткооб-разные боли. Появление боли совпадает с моментом прохождения перистальтической волны перед препятствием. Схватка может быть очень мучительной, и взрослые люди даже просят врача на этот момент прервать осмотр. С прекращением схватки оль утихает, но на короткое время (на 2-3 мин), а затем вновь возникает прогрессиро-ванием болезни сила мышечных сокращений кишки ослабевает, наступает парез, болезненные проявления успокаиваются.