Алгоритм лікування дн

Механізм розвитку ДН	Лікувальний захід
Гіперглікемія	Ретельний контроль глікемії
Артеріальна гіпертензія	Антигіпертензивні препарати
Внутрішньоклубочкова гіпертензія	Інгібітори АПФ, блокатори кальцієвих каналів, моксонідін, дієта з низьким вмістом білка
Гіперліпідемія	Антиліпідемічні препарати
Оксидативний стрес	Антиоксиданти (актовегін, токоферол, вітамін С, тощо)
Підвищення поліолового обміну	Інгібітори альдозоредуктази

При нормальній екскреції альбуміну із сечею – ретельна корекція вуглеводного обміну

• (глікований гемоглобін не вище 7-7,5%)

• артеріальний тиск не вище 110/70 мм.рт.ст.

• холестерин нижче 4,5 ммоль/л

• тригліцериди нижче 1,7 ммоль/л

При мікроальбумінурії:

1. Корекція вуглеводного обміну (див. вище)

2. Дієта з обмеженням тваринного білка (до 0.9-1,2 г/кг/добу) і солі.

3. Корекція АТ (при підвищеному АТ – у середньо-терапевтичних дозах, при нормальному АТ – у мінімальних дозах).

• інгібітори АПФ (ІАПФ) подовженої дії 1 раз на день увечері – мають нефропротекторну дію і на стадії мікроальбумінурії дозволяють попередити протеїнурію майже у 55% хворих ЦД

• уникати призначення тіазидових діуретинів і неселективних β-адреноблокаторів (підвищують інсулінорезистентність і рівні тригліцеридів, більшість β-блокаторів знижують серцевий викид, чим погіршують ниркову гемодинаміку)

• поряд з інгібіторами АПФ нефропротективну дію мають і селективні агоністи імідазолінових рецепторів (моксонідін, фізіотенз) – препарати центральної дії, вони добре переносяться при тривалому прийомі.

4. Корекція внутрішньониркової гемодинаміки:

• ІАПФ, навіть при нормальному АТ - невеликих дозах

• агоністи імідазолінових рецепторів (моксонідін, фізіотенз)

5. Ацетилсаліцилова кислота щодня, постійно на ніч: дітям старше 12 років – 325мг 1 раз на 3 дні або 100мг.

6. Сулодексід (група глікозамінгліканів) не впливає на систему крові, що згортає, але підвищує вміст гепарансульфату в мембранах ниркових клубочків, відновлює селективну проникність ниркового фільтру і запобігає розвитку склеротичних процесів у тканині нирок. Найбільш ефективний на стадії мікроальбумінурії.

• внутрішньом’язово 1 раз протягом 5 днів, 2 дні перерви, всього 3 тижні

• або: 10 днів в/м, потім 2 тижні у капсулах

• або: по 2 капсули 2 рази (під контролем рівня альбумінурії), через 1 місяць дозу можна збільшити до 3 капсул 2 рази

При наявності протеїнурії:

1. Корекція вуглеводного обміну (див. вище).

2. Корекція АТ у постійному режимі (див. вище).

• препарати вибору – ІАПФ. На цій стадії попереджають розвиток хронічної ниркової недостатності (ХНН) у 50-55% хворих на ЦД

• при необхідності комбінація з препаратами інших груп: петлеві діуретики (фуросемід, індопамід), блокатори канальцієвих каналів (недигідропірідинові), препарати центральної дії (моксонідін)

3. Низькобілкова дієта (тваринний білок – до 0,8-0,9 г/кг маси тіла на добу, бажане заміщення тваринного жиру рослинним). Дозволено розширення вуглеводного раціону для покриття енерговитрат.

4. Корекція ліпідного обміну. При підвищенні холестерину >6,5 ммоль/л і тригліцеридів >2,2 ммоль/л – приєднання гіполіпідемічних засобів (перевага – нікотиновій кислоті).

5. Сулодексід (див. вище) – внутрішньом’язово 1 раз на добу 10 днів, після чого – по 2-3 капсули 2 рази на добу – 14 днів.

6. Інгібітор синтезу тромбоксану Н2 – збільшує ШКФ, знижує добову протеїнурію – 3 місяці.

На стадії ХНН: добова потреба в інсуліні різко знижується.

1. Обмеження білку до 0,6 г/кг/добу.

2. Для лікування гіпертензії – перевага препаратам з подвійним шляхом елімінації (печінка і нирки) і нетривалої дії (для запобігання кумуляції препарату). Призначення ІАПФ на стадії ХНН продовжує додіалізний період життя хворих на ЦД на 4-5 років. У разі рівня креатиніну >300 мкмоль/л – обережно з прийомом ІАПФ, рекомендується комбінована терапія гіпертензії (ІАПФ + петлеві діуретини + антагоністи кальцію + препарати центральної дії).

3. Лікування ниркової анемії (еритропоетин).

4. Корекція фосфорно-кальцієвого обміну.

5. Корекція гіперкаліємії.

6. Ентеросорбція.

7. L-форми амінокислот.

8. Симптоматичне лікування.

9. Корекція Са-Р обміну.

10. При підвищення рівня креатиніну крові >500 мкмоль/л, знижені ШКФ <15 мл/хв. – екстракорпоральні (гемодіаліз, перитонеальний діаліз) або хірургічні методи лікування (трансплантація нирки).

	ДН І-ІІ ст..	ДН ІІІ ст..	ДН ІV ст..	ДН V ст..
Критерії ефективності лікування	Ідеальний/оптимальний глікемічний контроль ЦД (НвА1С <7%) Нормальні показники АТ	Ідеальний/оптимальний глікемічний контроль ЦД (НвА1С <7%) Нормальні показники АТ Зменшення або відсутність МАУ	Ідеальний/оптимальний глікемічний контроль ЦД (НвА1С <7%) АТ – 120-130/75-80 мм.рт.ст. Покращення загального стану, ліквідація набряків. Покращення електролітного, білкового, жирового обміну
Покази до госпіталізації	Глікемічний контроль ЦД з високим ризиком	Глікемічний контроль ЦД з високим ризиком. Некоригована артеріальна гіпертензія	Глікемічний контроль ЦД з високим ризиком. Некоригована артеріальна гіпертензія	Глікемічний контроль ЦД з високим ризиком. Некоригована артеріальна гіпертензія. Нефротичний синдром
Профілактичні заходи	Підтримка ідеального (оптимального) глікемічного контролю. Контроль і корекція АТ. Дієтотерапія.
Диспансерне спостереження	Довічно
Показники:	Частота досліджень
НвА1С	1 раз на 3 місяці	1 раз на 3 місяці	1 раз на 3 місяці	1 раз на 3 місяці
Альбумінурія	1 раз на рік	1 раз на рік	-	-
Протеїнурія	-	-	1 раз на 6 місяців	1 раз на 6 місяців
Рівень АТ	1 раз на 3 місяці	1 раз на місяць (при нормальному АТ)	Регулярно	Щоденно
Креатинін, сечовина сироватки крові	1 раз на рік	1 раз на рік	1 раз на 3-6 місяців	1 раз на місяць
Ліпіди сироватки	1 раз на рік	1 раз на рік (при нормальному значенні)	1 раз на 6 місяців	1 раз на 3 місяці
Загальний білок/альбуміни сироватки	-	-	1 раз на 6 місяців	1 раз на 3 місяці
ШКФ	-	-	1 раз на 6-12 місяців	1 раз на місяць
Калій сироватки	-	-		1 раз на місяць
ЕКГ	1 раз на рік	1 раз на рік	Рекомендації кардіолога
Загальний Нв крові	1 раз на 6 місяців	1 раз на 6 місяців	1 раз на 3 місяці	1 раз на місяць
Очне дно	1 раз на рік	Рекомендації окуліста