Виды гипертрофии.

Миофибриллярная гипертрофия различных типов волокон:

• Белые мышечные волокна 70-80%.

• Промежуточные мышечные волокна 50-60%.

• Красные мышечные волокна 30%.

Увеличение размеров мышечного волокна. Причина: увеличение количества ферментативных структур (в первую очередь сократительных) и коллоидных белков в мышечном веретене.

Физиологическим сигналом к гипертрофии служит резкое падение уровня АТФ в мышцах.

Состав мышечной ткани и вклад ее составляющих в мышечный объем:

1. Внутриклеточные структуры: миофибриллы 20-30%

саркоплазма 20-30%

митохондрии 15-25%

гликоген 2-5%

2. Внеклеточные факторы: капилляры 3-5%(тренируемо)

соединительные ткани 2-3%(тренируемо)

Состав мышечной ткани: вода 70-80%

Белые волокна на 80% состоят из миофибрилл

Промежуточные волокна на 50-60% состоят из миофибрилл

Красные волокна на 50% состоят из миофибрилл

При натуральном тренинге соотношение миофибрилла-саркоплазма стабильно. При использовании стероидов более динамично.

Анатомический поперечник включает только структурные элементы.

Физиологический поперечник – суммарный поперечник мышечного волокна (и капилляры, митохондрии, саркоплазму, лимфу и т.д.).

Объем, получаемый за счет миофибрилл зависит от:

1. Количества воды в клетке.

2. Собственно количества миофибрилл.

3. Количества и массы митохондрий(показатель может меняться).

4. Количество коллоидных ферментативных белков.

5. Количество АТФ, КрФ, гликогена, жирных кислот, аминокислот(особенно глютамина).

6. Количества миоглобина.

7. Концентрация ионов К, Na, Ca, Mg.

В результате различных факторов атлеты выбирают тот или иной тип тренировочной нагрузки, и не развивают экстремальных, потенциально возможных для себя мышечных объемов, вследствие игнорирования других режимов силовой работы.

Генетически существует предрасположенность организма в целом или отдельных мышечных групп в частности к преимущественно развитию того или иного вида гипертрофии.

Тест на композицию.

Упражнение для мышечной группы выбирается изолирующее. Определяется ПМ в тестовом упражнении. Устанавливаем вес 80% от 1ПМ, выполняется подход на максимальное количество повторений.

Результаты: 3-6 повторов – рационально развивать преимущественно миофибриллярную гипертрофию

7-12 повторов – рационально развивать саркоплазматическую и миофибриллярную гипертрофию в равной степени.

более 12 повторов – рационально развивать преимущественно саркоплазматическую гипертрофию.

Г рафики суперкомпенсации.

Проведение повторных тренировок в фазе утраченной суперкомпенсации (слишком редкие тренировки) (рис. 2) не сможет привести к закреплению тренировочного эффекта, так как каждая последующая тренировка проводится после возвращения функциональных возможностей о рганизма к исходному уровню.

С лишком частые тренировки, прерывающие стадию восстановления до достижения эффекта суперкомпенсации (рис. 3) приводят к отрицательному взаимодействию тренировочных эффектов и снижению функциональных возможностей организма.

И только проведение повторных тренировок в фазе суперкомпенсации (рис. 4) приводит к положительному взаимодействию тренировочных эффектов, закреплению следов срочной адаптации, росту тренируемой функции и формированию долговременной адаптации.

О днако не следует воспринимать приведенные выше правила слишком конкретно. Требование задавать нагрузку только в стадии суперкомпенсации справедливо лишь в долгосрочной перспективе. В рамках одного тренировочного микроцикла возможны серии тренировок в стадии недовосстановления (рис. 5), приводящие к более глубокому истощению тренируемой функции, что может быть использовано для получения более мощного роста функциональных возможностей в стадии суперкомпенсации, либо для вызванного тактической необходимостью переноса во времени эффекта суперкомпенсации.

На рисунке 6 представлен простейший вариант построения микроцикла для двух тренируемых функций, имеющих разное время восстановления. В течении микроцикла одна из функций испытывает последовательное положительное суммирование тренировочных эффектов, в то время как другая последовательно вводится в стадию истощения и достигает суперкомпенсации только во время отдыха, либо снижения нагрузки к концу микроцикла.