Фибринолизин

Фибринолизин или стрептокиназа образуется многими гемолитическими стрептококками, стафилококками, Yersinia pestis. Стрептокиназа активизирует протеолитический фермент плазмы (плазминоген ® плазмин). Фермент растворяет образующиеся при воспалении сгустки фибрина, препятствующие распространению бактерий в организме, тем самым облегчает процессы инвазии.

Коагулаза

Коагулаза вырабатывается многими патогенным стафилококками. Фермент коагулирует плазму крови. Это способствует образованию вокруг стафилококковых поражений фибриновых барьеров, которые способствуют длительному сохранению микроорганизмов в тканях. Кроме того, отложение под влиянием коагулазы фибрина на поверхности клеток стафилококков затрудняет их фагоцитоз и лизис.

Инвазия бактерий рода Shigella

У шигелл идентифицированы несколько генов, необходимых для инвазии в тканевые культуры. Эти гены локализованы на большой 220-кб плазмиде. Первоначальная фиксация шигелл на поверхности клетки вызывает уплотнение нитей актина и аккумуляцию миозина около участка бактериального прикрепления. Образование микронитей позволяет сформироваться псевдоподиям, которые затем поглощают бактерии и формируют фагоцитарный пузырек. Для инвазии бактерий в клетки требуется наличие на из поверхности протеинов В и С, синтез которых кодируется специальными генами. Лизирующая способность протекина В усиливается при снижении рН; паделение рН от 7 до 5,5 в фагоцитарной вакуоли, вероятно, является пусковым моментом для начала лизиса мембраны фагосомы, в результате чего происходит ускользание бактерий из вакуоли в цитоплазму, где клетки начинают размножаться, причем цикл репликации наступает каждые 40 минут. Когда бактерии размножаются, нити актина из цитоплазмы формируют «хвост» на одном конце бактериальной клетки и играют роль пропеллера при выходе бактерий через клетку на пути инфицирования к другой клетке. Было показано, что шигеллы выделяют специальный протеин наружной мембраны (Мм 95 Кд), который способствует межклеточному распространению и, возможно, лизирует обе мембраны. В исследованиях на обезьянах установлено, что входными воротами для шигелл являются М-клетки слизистой оболочки толстой кишки. Эти клетки являются специализированным эпителиальными клетками, которые функционируют как антигенпредставляющие клетки подлежащей лимфоидной ткани. М-клетки слизистой кишечника являются естественными фагоцитами; бактерий, оказавшись внутри этих клеток, выходит через их нижнюю поверхность, входит в энтероциты через базолатеральные рецепторы, и после этого они распространяются межклеточно, то есть от клетки к клетке.

После инвазии шигелл следует смерть клетки, механизм которой неясен. Предполагается, что это может быть связано с истощением цитоплазматических субстратов за счет размножения бактерий или с уменьшением уровня АТФ в клетке макроорганизма, что, соответственно, сопровождается подъемом уровня пирувата. S. dysenteriae экзотоксин, обладающий термолабильностью, выраженным тропизмом к клеткам нервной системы и слизистой оболочке кишечника. Остальные виды шигелл токсинов не образуют, но содержат вещества глюцидо-липидно-протеиновой природы – эндотоксины. Экзотоксин S. dysenteriae (токсин Шига) является А-В токсином, который освобождается при лизисе клетки. Структура токсина Шига очень похожа на структуру холерного токсина. В отличие от других А-В токсинов, токсин Шига не АДФ-риболизирует G-протеин в клетке макроорганизма, токсин расщепляет связь аденозинового радикада в 28 S рибосомной РНК (рРНК), в результате чего происходит нарушение синтеза белка, при этом токсин не действует на бактериальные рибосомы.

Токсин Шига является наиболее вероятной причиной гемолитического уремического синдрома - потенциально фатальной формы почечной недостаточности, которая может развиться у детей вскоре после инфицирования S. dysenteriae. Другие бактерии производят токсины, которые могут быть нейтрализхованы антителами к токсину Шига, и поэтому называются Шига-подобными токсинами. Большинство из этих токсинов имеют аминокислотные последовательности, отличные от токсина Шига, и не вызывают гемолитического уремического синдрома.