Антиген клеточной стенки (фракция f-1), V- и w-антигены Yersinia pestis

У возбудителя чумы факторы патогенности, обеспечивающие бактериям защиту от фагоцитоза, представлены антигеном клеточной стенки (фракция F-1) и, субстанциями, обозначенными как V- и W-антигены.

Фракция F-1 – капсульный гликопротеид, продуцируется клетками как in vivo, так и in vitro. Наиболее интенсивный биосинтез этой субстанции наблюдается при 37 ⁰С. При более низких температурах фракция F-1, как поверхностная структура не обнаруживается, однако после разрушения клеток достаточно легко выявляется. Фракция F-1 Y. pestis обладает выраженными антигенными свойствами, что и послужило основанием назвать ее «антиген клеточной стенки».

Независимо от того, выделена фракция F-1 от вирулентных или авирулентных штаммов Y. pestis, принадлежащих к той или иной разновидности, серологические свойства ее идентичны. Антиген клеточной стенки обладает видовой специфичностью.

Принято считать, что антиген клеточной стенки Y. pestis, имеющий поверхностную локализацию, принимает участие в защите бактерий от фагоцитоза. Действие антигена клеточной стенки, видимо, направлено на подавление опсонической функции сыворотки. Соединение с гомологичными антителами лишает фракцию F-1 ее антифагоцитарного эффекта. В опытах in vitro показано, что добавление к бактериальной культуре высоко очищенного препарата фракции F-1 приводит к подавлению процесса фагоцитоза Y. pestis.

По современным представлениям антифагоцитарное действие фракции F-1 находится в тесной связи с функцией таких субстанций Y. pestis, как V- и W-антигены.

В отличие от фракции F-1, антигены V- и W (V-W или Vi-антигены) продуцируются Y. pestis только при температуре 37 ⁰С. Все известные вирулентные штаммы Y. pestis содержат эти антигены, причем если бактерия продуцирует антиген V, то она обязательно продуцирует и антиген W, т.е. наличие этих субстанций у вирулентных форм Y. pestis, видимо, является сцепленным признаком. V-фракция белковой природы расположена в цитоплазме, W-фракция – липопротеин, который расположен в наружной мембране. При культивировании в жидкой питательной среде обнаружение их в культуральной жидкости затруднено. В то же время извлечение их из бактериальной массы, полученной в этих условиях, не представляет больших трудностей.

Антигенная мимикрия

Антигенная мимикрия – другой тактический прием «маскировки» для выживания бактерий в организме, позволяющий паразиту мирно сосуществовать с хозяином за счет наличия общих антигенных детерминант или их фрагментов.

Описано антигенное тождество ряда патогенных и условно-патогенных бактерий с различными субстанциями и клетками человека.

За счет перекрестнореагирующих антигенов патогенам удается противостоять антителозависимым реакциям хозяина и, следовательно, сохранить себя. Структурная гомология белков, весьма далеких друг от друга видов, высокая антигенная изменчивость микроорганизмов в процессе эволюции обеспечили «блокировку» образования антител к чужеродной биоинформации и нарушили толерантность к собственным антигенам хозяина.

Расшифровывается химическая структура некоторых общих гетерогенных антигенов бактерий, как это сделано у E. coli в отношении антигенов К1, К4, К5. Выясняются биомолекулярные основы антигенной мимикрии, позволяющие понять смысл тождества между протеинами, закодированными у бактерий, и собственными протеинами хозяина. Описанные гомологии детерминант паразита и хозяина при использовании молекулярно-мимикрического подхода дают основание думать, что персистирование возбудителя в организме – платформа для индукции аутоиммунных процессов.

Рассматривая «антигенную мимикрию» как один из реальных механизмов бактериальной персистенции, нельзя исключать, что это «ключ» к генетическим структурам формирования бактерионосительства. Подтверждением тому могут служить данные об антигеном родстве менингококков и эритроцитов человека группы А и В. Было отмечено, что среди заболевших генерализованной менингококковой инфекцией и среди бактерионосителей менингококков чаще преобладали лица с группой крови А (11).

Таким образом, наличие общих гетерогенных структур у столь далеко отстоящих на эволюционной лестнице видов, как бактерия и человек, вероятно, можно рассматривать, с одной стороны, в качестве свидетельства единства живого мира, а с другой – как «инструмент маскировки», подлинного подражания возбудителя хозяину (среда обитания).