Задача № 5

У больного стойкое повышение АД, жалобы на головные боли, нарушение зрения. АД 190/110 мм рт.ст.; ЧСС 110 в мин.; отеки на лице под глазами по утрам. В периферической крови: эритроциты-3,2 х 10¹²/л, гемоглобин – 105 г/л, ретикулоциты – 0,02%:, лейкоциты -5,6 х 10⁹/л. В плазме крови: общий белок – 56г/л, альбумины – 16г/л, глобулины – 40 г/л , остаточный азот – 39ммоль/л, мочевина повышена.

Реакция мочи кислая, концентрация белка 0,85 г/л, реакция на сахар отрицательная. При микроскопии осадка: эритроциты 2-3 в поле зрения, гиалиновые цилиндры 7-9 в поле зрения, креатинин сыворотки крови и мочи повышен. Клиренс по эндогенному креатинину понижен

1. О чем свидетельствуют качественные изменения мочи у данного больного? протеинурия

2. О чем свидетельствуют изменение биохимических показателей крови?

3. О чем свидетельствует снижение клиренса по эндогенному креатинину? Снижен фильтрационная способность

Задача 6. Оцените пробу Зимницкого

Время	Количество мочи	Отн.плотность мочи
9 12 15 18 21 24 3 6	80 100 70 80 150 200 100 150	1030 1020 1025 1020 1021 1025 1025 1021

1. Оцените пробу Зимницкого.

У больного имеется никтурия: ночной диурез (600мл) преобладает над дневным (330мл)

2. Рассчитайте клиренс по эндогенному кратинину. О чем свидетельствует изменение данного показателя?

Минутный диурез = суточный диурез : 1440 мин (24час) = 0,65 мл/мин

Клиренс по эндогенному креатинину = креатинин мочи : креатинин крови х минутный диурез = 520 : 6,9 х 0, 65мл/мин = 49 мл/мин

Снижение клиренса и никтурия свидетельствуют о нарушении фильтрационной способности почек. Относительная плотность колеблется от 1020 до 1030 → концентрационная функция почек не нарушена

3. О чем свидетельствуют качественные изменения мочи у данного больного?

У больного имеются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, что свидетельствует о нарушении функции клубочков нефрона (повышенная проницаемость фильтрующей мембраны)

4. О чем свидетельствуют изменение биохимических показателей крови?

У больного имеется гипопротеинемия, диспротеинемия как следствие протеинурии. Гиперазотемия и увеличение содержания мочевины в сыворотке крови является следствием нарушения экскреторной функции почек и свидетельствует о развитии почечной недостаточности.

5. Каков патогенез гипертензии и анемии у данного больного?

В патогенезе почечной гипертензии имеет значение уменьшение паренхимы почек, в связи с чем уменьшается выработка депрессорных веществ (ренопривная АГ); снижение выработки эритропоэтина приводит к снижению эритропоэза, выработка факторов, ингибирующих эритропоэз.

6. Сделайте общее заключение по задаче.

У больного нарушены фильтрационная и экскреторная функции почек, что является характерным для поражения клубочков, т.е. - гломерулонефрита

Задача № 7

Пациент П. 52 лет, в течение 12 лет страдающий хроническим гломерулонефритом, обратился к врачу с жалобами на появившиеся в последние дни сонливость днём и бессонницу ночью, быструю утомляемость, мышечную слабость, апатию; чувство тяжести за грудиной и в эпигастральной области; тошноту, понос; кожный зуд.

При обследовании: АД 165/95 мм рт.ст., расширение границ сердца влево, шум трения перикарда над всей областью сердца. Анализ крови: анемия, лейкопения; значительная азотемия, гипо‑ и диспротеинемия, клиренс эндогенного креатинина 45 мл/мин. Анализ мочи: суточный диурез 450 мл, плотность 1,029, протеинурия. Микроскопия осадка мочи: эритроциты — 10 в поле зрения, лейкоциты — в большом количестве, единичные зернистые и восковидные цилиндры. Показатели КОС: рН 7,32; титруемая кислотность мочи низкая

1. Как Вы обозначите состояние, развившееся у пациента? Уремия

2. патогенез -Уремия (от греч. uron –моча, haima - кровь) – мочекровие.

синдром, возникающий при декомпенсации функций почек.

Патогенез:

1. Аутоинтоксикация организма продуктами обмена веществ, в норме выводящимися почками с мочой:

- компонентами остаточного азота - азотистыми шлаками

(аммиак, креатинин, мочевая кислота, мочевина и др.),

- продуктами метаболизма аминокислот (фенол, скатол, индол) и др;

2. нарушение водно-электролитного обмена:

• гипоосмолярная гипергидратация = водное отравление;

• гиперкалиемия, гипермагниемия, гипокальциемия, гипонатриемия, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия;

3. метаболический ацидоз (нарушение реабсорбции бикарбонатов, снижение секреции водородных ионов);

4. нарушение метаболизма гормонов, витаминов (вит.Д);

5. нарушение образования эритропоэтинов, простагландинов, кининов и др.