
- •Практические навыки интерпретации клинико-лабораторных данных
- •Задача № 1
- •Задача № 3
- •Задача № 4
- •Задача № 2
- •Задача № 3
- •Задача № 4
- •Задача № 5
- •Задача № 6
- •Задача № 7
- •Задача № 8
- •Задача № 1.
- •Задача № 3.
- •Задача № 4
- •Задача № 5
- •Задача № 6
- •Задача № 7
- •Задача № 8
- •3. Признаки, указывающие на повреждение печёночных клеток и наличие печёночной недостаточности:
- •Задача № 1
- •Задача № 2.
- •Задача № 3
- •Задача № 4
- •Задача № 1.
- •Задача № 2
- •Задача № 4
- •Задача № 5
- •Патогенез клинических проявлений уремического синдрома
- •Задача № 8
- •Задача 1
- •Этиологические факторы
- •Задача 2
- •Задача 3
- •Патогенез железодефицитной анемии:
- •Железодефицитная анемия
- •Задача 4
- •Задача 5
- •Задача 6
- •2. Объясните патогенез клинических проявлений. См. Лекцию патогенез метастатического и инфекционного синдромов при лейкозах.↓↓↓ трансформация нормальной кроветворной клетки в лейкозную
- •Клинические проявления миело- и лимфопролиферативного синдрома и их патогенез
Задача № 1.
Опишите представленные в задании данные медицинскими терминами. На основании анализа данных сформулируйте заключение о форме патологии почек.
Диурез – 420 мл в сутки (олигурия)
Плотность – 1011 (гипостенурия)
Белок – 2,0 г/л (протеинурия)
Единичные в поле зрения выщелоченные эритроциты (микрогематурия)
Гиалиновые, восковидные, зернистые цилиндры (цилиндрурия)
АД – 175/95 мм рт.ст. (гипертензия)
Остаточный азот – 190 мг% (гиперазотемия)
ХПН, гиперазотемическая стадия.
Задача № 2
Пациенту Н 2 года назад был поставлен диагноз «острый диффузный гломерулонефрит». В настоящее время отмечаются слабость, головные боли, головокружение, слабовыраженные отеки.
Анализ мочи:
Плотность 1008, белок - 0,2%, единичные эритроциты в поле зрения, гиалиновые цилиндры в малом количестве. Суточный диурез – 3100 мл.
Биохимический анализ крови: остаточный азот 90 ммоль/л, общий белок 59г/л, клиренс эндогенного креатинина – 40 мл/мин. АД – 180/100 мм рт.ст.
Не противоречит ли наличие полиурии диагнозу «острый гломерулонефрит», поставленному 2 года назад? (Полиурия и гипостенурия свидетельствуют о переходе острого гломерулонефрита в хронический)
Каковы механизмы развития полиурии и гипостенурии в данной ситуации? (снижение канальцевой реабсорбции воды, нарушение работы поворотно-противоточно-множительного механизма)
Каково значение развившейся у больного полиурии? (компенсаторное, тормозит нарастание остаточного азота крови)
Задача № 3
У пациентки К. 22 года через 2 нед после перенесённой в тяжёлой форме ангины появились боли в области поясницы, одышка, сердцебиение, головная боль. За 4 дня прибавила в весе на 5 кг. Объективно: лицо бледное; веки мешкообразные и вздуты, глазные щели сужены, голени и стопы пастозны, границы сердца расширены, АД 140/95 мм рт.ст., диурез резко снижен, в моче в большом количестве эритроциты, лейкоциты, зернистые цилиндры, высокое содержание белка. В крови повышены титры антистрептолизина О и антигиалуронидазы.
1. О каком заболевании можно думать у данной больной, каковы причина и механизмы нарушения функции почек?
2.Объясните механизмы каждого из симптомов, имеющихся у пациентки?
1. У пациента имеются признаки нефритического синдрома. В данном случае можно думать об остром диффузном гломерулонефрите
2. Аутоиммунное повреждение клубочков почек после стрептококковой инфекции (повышены титры антистрептолизина О и антигиалуронидазы)
К развитию гипергидратации привело снижение экскреторной функции почек и гипопротеинемия (снижение анкотического давления крови) и вторичное увеличение концентрации альдостерона и АДГ; повышение АД связано с задержкой воды и активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Олигурия, гематурия, протеинурия свидетельствуют о повреждении клубочков.
Задача № 4
У больного, 40 лет с хроническим гломерулонефритом на рентгенограмме выявлен обширный остеопороз. Картина деминерализации костей напоминает рахит. Назначение больному витамина Д не принесло желаемого результата
1. Каков механизм наблюдаемых изменений костной ткани? (Гипокальциемия → вторичный гиперпаратиреоз → остеопороз)
2. Объяснить резистентность к витамину Д (Нарушение образования активной формы витамина Д -1, 25 (ОН)2Д3