- •Практические навыки интерпретации клинико-лабораторных данных
- •Задача № 1
- •Задача № 3
- •Задача № 4
- •Задача № 2
- •Задача № 3
- •Задача № 4
- •Задача № 5
- •Задача № 6
- •Задача № 7
- •Задача № 8
- •Задача № 1.
- •Задача № 3.
- •Задача № 4
- •Задача № 5
- •Задача № 6
- •Задача № 7
- •Задача № 8
- •3. Признаки, указывающие на повреждение печёночных клеток и наличие печёночной недостаточности:
- •Задача № 1
- •Задача № 2.
- •Задача № 3
- •Задача № 4
- •Задача № 1.
- •Задача № 2
- •Задача № 4
- •Задача № 5
- •Патогенез клинических проявлений уремического синдрома
- •Задача № 8
- •Задача 1
- •Этиологические факторы
- •Задача 2
- •Задача 3
- •Патогенез железодефицитной анемии:
- •Железодефицитная анемия
- •Задача 4
- •Задача 5
- •Задача 6
- •2. Объясните патогенез клинических проявлений. См. Лекцию патогенез метастатического и инфекционного синдромов при лейкозах.↓↓↓ трансформация нормальной кроветворной клетки в лейкозную
- •Клинические проявления миело- и лимфопролиферативного синдрома и их патогенез
Практические навыки интерпретации клинико-лабораторных данных
Модуль «Сердечно-сосудистая система»
Задача № 1
Больной А., 50 лет поступил в отделение интенсивной терапии с жалобами на давящие боли за грудиной, продолжающиеся 20 ч.
При осмотре: состояние средней тяжести, гиперемия лица. При аускультации в легких дыхание везикулярное. Хрипов нет. Частота дыхания 16 в мин., тоны сердца приглушенные, ритмичные ЧСС 80 в мин. АД 180/100 мм. рт.ст. На ЭКГ: ритм синусовый, углубленный зубец Q и подъем сегмента ST в первом отведении с зеркальным отражением в III отведении. Активность АСТ, креатинфосфокиназы в крови резко увеличена. Лейкоциты 12,0 х109/л. Тромбоциты 450,0 х 109/л. Протромбиновый индекс 120% .
1. О развитии какой формы патологии свидетельствуют описанные в задаче изменения? Об инфаркте миокарда
2. Как вы объясните повышение активности АСТ крови при данной форме патологии? Высвобождение АСТ в кровь при повреждении мембран кардиомиоцитов
3. Какой основной механизм развития данной патологии? Нарушение кровоснабжения кардиомиоцитов в результате, вероятнее всего, тромбоза коронарных сосудов
Задача 2
Пациент В. 46 лет госпитализирован в отделение интенсивной терапии больницы с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1,5 ч. Из анамнеза: накануне в течение недели интенсивно работал, мало спал, больше обычного курил, пил чай и кофе. До настоящего заболевания считал себя здоровым человеком, занимался спортом.
При осмотре: общее состояние тяжёлое, кожные покровы бледные, акроцианоз. При аускультации — в лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет, частота дыхательных движений — 28 в минуту, тоны сердца приглушены, аритмичны, АД 100/70 мм рт.ст. На ЭКГ: периодическая мерцательная аритмия предсердий с частотой 360, блокада проведения импульсов в правой ножке пучка Гиса, подъём сегмента ST в I, AVL, V1–V4–отведениях. В анализе крови: лейкоциты 9,2 х 109/л, другие показатели в пределах нормы.
1. Какие формы патологии сердца развились у пациента? Коронарная недостаточность, стенокардия или состояние предстенокардии (основание: изменения ЭКГ и АД), аритмия (основание: наличие мерцательной аритмии).
2. Какова, по Вашему мнению, причинно следственная связь между названными Вами формами патологии? Наиболее вероятная причинно-следственная связь между указанными формами патологии: коронарная недостаточность, ишемия миокарда снижение образования АТФ нарушение функции ионных насосов образование патологических очагов возбуждения в миокарде нарушение проведения импульсов возбуждения (мерцательная аритмия) блокада правой ножки пучка Гиса.
3. Что является наиболее вероятной причиной состояния, сопровождавшегося болью за грудиной? Наиболее вероятной причиной загрудинных болей при коронарной недостаточности является накопление биологически активных веществ в кардиомиоцитах в связи с ишемией миокарда.
4. Какие дополнительные исследования необходимо провести для подтверждения повреждения миокарда? Необходимо определение в крови содержания макромолекул, находящихся в норме в кардиомиоцитах: МВ фракции КФК и миокардиального пула лактатдегидрогеназы (ЛДГ1).