- •Доказательства роли днк в передаче наследственной информации. Опыты Гриффитса , Эвери , Мак-Леода и Мак-Карти. Трансформация.
- •Доказательства роли днк в передаче наследственной информации. Опыты Херши и Чейз.
- •Структура нуклеиновых кислот. Нуклеотиды, их разновидности.
- •Пространственная конфигурация молекулы днк. Модель Уотсона и Крика. В и z формы днк.
- •5. Способы репликации днк: консервативный, полуконсервативный, дисперсионный. Опыты Мезельсон и Сталь.
- •6. Направление репликации днк. Образование репликативной вилки. Точка ori.
- •7. Инициация репликации. Факторы инициации. Ферменты репликации.
- •8. Элонгация репликации. Днк - топоизомераза, днк - затравка, днк - полимераза.
- •9. Элонгация репликации. Лидирующая и отстающая цепи. Фрагменты Оказаки. Рнк - затравка.
- •10. Транскрипция днк у прокариот. Кодирующая и антикодирующая цепи днк.
- •12. Инициация транскрипции. Промотор, стартовая точка.
- •22. Гистоны. Структура нуклеосом.
- •23. Уровни упаковки хромосом эукариот. Конденсация хроматина.
- •24. Приготовление хромосомных препаратов. Использование колхицина. Гипотония, фиксация и окрашивание.
- •26. Дифференциальное окрашивание хромосом, применение этого метода.
- •27. Классификация мутаций по изменению силы и направленности действия мутантного аллеля.
- •28. Геномные мутации. Полиплоидии и анеуплоидии, причины их возникновения.
- •29. Структурные перестройки хромосом: виды, механизмы образования. Делеции, дупликации, инверсии, инсерции, транслокации.
- •30. Генные мутации: транзиции, трансверсии, сдвиг рамки считывания, нонсенс -, миссенс - и сейсменс - мутации.
- •39. Хромосомные болезни, обусловленные аномалиями половых хромосом: синдром Шерешевского - Тернера, синдром Кляйнфельтера, полисомии по х и у- хромосомам.
- •46.Пренатальная диагностика. Методы: уз, амниоцентез, биопсия ворсин хориона. Показания к пренатальной диагностике.
- •47.Близнецовый метод. Типы близнецов. Диагностика зиготности близнецов. Конкордантность и дискордантность. Соотношение наследственности и среды в формировании признака.
- •Картирование с использованием транслокаций и делеций
- •Картирование генов у человека: метод днк-зондов.
- •61. Взаимодействие неаллельных генов. Полимерия, ее виды.
- •Теория Ламарка
- •79. Предмет антропологии, ее задачи и методы.
- •79. Предмет антропологии, ее задачи и методы.
- •80. Конституциональные варианты человека в норме по Сиго.
- •81. Конституциональные варианты человека в норме по э.Кречмеру.
- •82. Конституциональные варианты человека в норме по в.Н.Шевкуненко и а.М.Геселевич.
- •83. Конституциональные варианты человека в норме по Шелдону.
- •84. Доказательства животного происхождения человека.
- •85. Место человека в системе классификации в системе животного мира. Морфо-физиологические отличия человека от приматов.
- •86. Палеонтологические данные о происхождении приматов и человека.
- •87. Древнейшие люди - архантропы.
- •88. Древние люди - палеоантропы.
- •89. Неоантропы.
- •90. Расы - как выражение генетического полиморфизма человечества.
- •Компоненты биогеоценоза.
- •98. Адаптивные экологические типы человека. Тропический адаптивный тип. Горный адаптивный тип.
Доказательства роли днк в передаче наследственной информации. Опыты Гриффитса , Эвери , Мак-Леода и Мак-Карти. Трансформация.
1868 г – Мишер открыл ДНК.
Одним из доказательств роли ДНК в передаче наследственной информации стали опыты по трансформации бактерий (Гриффитс, 1928г.)
Ф.Гриффитс работал на мышах с двумя штаммами бактерий.
Капсульные бактерии были патогенны и вызывали гибель мышей от воспаления легких, бескапсульные были непатогенны, мыши оставались живы.
авирулентный штамм(R) пневмококков мыши живут
вирулентный штамм(S) пневмококков мыши гибнут
вирулентный(S), убитый кипячением, штамм пневмококков мыши живут
вирулентный(S), убитый кипячением, + авирулентный(R) живой штаммы мыши гибнут
Вывод: некий компонент мертвой бактерии способен трансформировать бескапсульные бактерии так, что они начинают синтезировать капсульный полисахарид. Прроду трансформации Гриффитс не вывел.
В 1944г. О.Эвери, К.Мак-Леод и М.Мак-Карти разделили бактерии S – штамма на компоненты. Это были: липиды, углеводы и ДНК. Только при добавлении очищенной ДНК к R- штамму наблюдали образование капсулы (признак патогенности) бескапсульными бактериями.
Трансформация бактерий – это включение участков ДНК бактерий одного штамма в ДНК другого штамма и передача его свойств.
Доказательства роли днк в передаче наследственной информации. Опыты Херши и Чейз.
Более наглядно роль ДНК в передаче наследственной информации была установлена в 1952 г. американскими вирусологами А. Д. Херши и М. Чейзом при изучении разложения фага Т2 (вируса бактерий). Опыт состоял в том, что белки, входящие в протеиновую оболочку вириона, были помечены радиоизотопной меткой - S 35 (сера), а ДНК - радиоактивным фосфором - Р32. В дальнейшем вирус культивировался в клетках бактерий. После этого дочерние вирионы - потомство фага - подвергались радиометрическому анализу на распределение радиоактивных меток. Исследования показали, что новое поколение фаговых частиц содержало только фосфор - Р32. Исследователи сделали справедливый вывод о том, что именно ДНК, а не белок передается от родителей к потомству.
Структура нуклеиновых кислот. Нуклеотиды, их разновидности.
В 1870 году биохимик И.Мишер описал в ядре макромолекулы и дал им название нуклеиновые кислоты (от лат. nucleus – ядро). Это были ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота) и РНК (рибонуклеиновая кислота).
Структура молекулы ДНК была расшифрована в 1953г. Дж.Уотсоном, Ф.Криком и М.Уилкинсом. Они назвали ее «нить жизни».
Нуклеиновые кислоты являются полимерами. Их мономеры – нуклеотиды. Нуклеотид содержит азотистое основание, сахар дезоксирибозу или рибозу и остаток фосфорной кислоты. Азотистых оснований 5 типов: пурины (аденин, гуанин), пиримидины (цитозин, тимин, урацил). Нуклеотиды ДНК содержат аденин, гуанин, цитозин, тимин. Нуклеотиды РНК содержат аденин, гуанин, цитозин, урацил. Азотистые основания обозначаются первыми буквами: А, Г – пуриновые; Т, Ц, У – пиримидиновые.