Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Экзаменационные билеты по пропедевтике внутренн...doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
31.01.2020
Размер:
546.82 Кб
Скачать

Билет №18

  1. Ослабление и усиление, акцент, расщепление II тона. Аускультативные критерии. Механизм образования. Диагностическое значение.

  2. Крупозная пневмония: патоморфология и симптоматология начальной стадии крупозной пневмонии.

Крупозная пневмония (pneumonia cruposa) характеризуется гиперергическим типом воспалительной реакции, что проявляется остротой и цикличностью за­болевания, поражением доли или сегмента легкого, обязательным вовлечением в процесс плевры, резким нарушением проницаемости сосудов и высоким со­держанием фибрина в экссудате. Указанные особенности крупозной пневмонии нашли свое отражение в .часто используемых синонимах этой формы пневмо­нии: долевая, лобарная, сегментарная, фибринозная, плевропневмония и др.

Еще не так давно полагали, что крупозная пневмония в ее типичной форме встречается в современных условиях очень редко. Однако последние данные показали, что крупозная пневмония отнюдь не является редким заболеванием и ее доля в общей структуре острых пневмоний составляет в настоящее время 12-24%.

Этиология и патогенез. Крупозная пневмония чаще всего вызывается пнев­мококками (преимущественно Г и III типа), реже диплобациллами Фридлен-дера, стафилококками и другими микроорганизмами. Предрасполагаю-щими к развитию заболевания факторами могут служить врожденныеи приобретенные изменения, препятствующие своевременному удалению ин­фекционных агентов: нарушение мукоцилиарного клиренса, дефекты сурфак-тантной системы легких, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофи-лов и альверлярных макрофагов, изменения общего и местного иммунитета, а также переохлаждение организма, раздражение дыхательных путей газами и пылью, опьянение и^тТд*". В респираторные отделы легких микроорганизмы поступают в основном бронхогенным путем. Пневмококки, попадая непосред­ственно в альвеолы, вызывают серозШй отек, который служит им хорошей средой для размножения и быстрого последующего проникновения в соседние альвеолы.

Патологоанатомическая картина. В течении крупозной пневмонии выделяют несколько стадий. В стадии прилива, которая продолжается от 12 ч до 3 сут, происходит бьютрое образование фибри­нозного экссудата. Отмечается резкое полнокровие.легочной ткани, a"i пораженных альвеолах на­ходят большое количество пневмококков. В дальнейшем ткань легкого становится плотной, без­воздушной, несколько напоминающей по структуре печень, что нашло отражение в названии этой стадии—стадия опеченения, или гепатизации. В стадии красного опеченения (продолжительно­стью 1—3 сут) в воспалительном экссу^те, помимо фибрина, обнаруживается большое количество эритроцитов. В стадии серого опеченения (продолжительностью 2—6 сут) наблюдаются распад эритроцитов и выход в альвеолы большого количества лейкоцитов. В стадии разрешения происхо­дит восстановление нормальной структуры легочной ткани.

Клиническая картина. В течении крупозной пневмонии можно выделить три

Стадия начала болезни обычно бывает выражена очень отчетливо. Среди полного здоровья внезапно появляется озноб, отмечается повышение температуры тела до 39—40 °С. Быстро присое­диняются колющие боли в грудной клетке, головная боль, небольшой^ухой ка­шель, общая слабость» При поражении диафрагмальной плевры боли могут йррадиировать в различные области живота, имитируя картину острого аппен­дицита, острого холецистита, прободной язвы желудка или острого панкреати­та («торакоабдоминальный синдром»).

К концу первых суток болезни или на второй день кашель усиливается, появляется мокрота с примесью крови («ржавая»). Общее состояние 66дь.нь1х становится тяжелым. При осмотре часто обнаруживается румянеи„на..Щеках, больше выраженный на стороне поражения, отмечаются герпетические высы­пания на губах и в области носа, участие в дыхании крыльев носа, цианоз носо-губного треугольника,

Дыхание становится поверхностным, его частота достигает 30—40 в мину­ту, определяется тахикардия до 100—120 в минуту. Отмечаются отставание при дыхании соответствующей Д0лрвины грудной клетки, усиление голосового дрожания^д появление притупленно-тимпанического перкуторного звука над пораженными долей или сегментом. При аускулътации над зоной воспаления выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (часто с бронхдальным от­тенком), обнаруживаются начальная крепитация (crepitaiio indux), а также шум.

  1. Проба по Зимницкому. Диагностическое значение.