Вопрос №30

Первичная боль связана с активацией быстропроводящих тонких миелиновых A-d-волокон, воспринимается как болевое сигнальное воздействие и сопровождается двигательной реакцией.

Вторичная боль обусловлена афферентной импульсацией по медленным безмиелиновым С-волокнам и вызывает эмоциональные и психические переживания боли. Задние рога спинного мозга, куда поступают А-d- и С-волокна, являются первым центральным звеном сенсорной информации. Специфический и неспецифический пути проведения болевой чувствительности начинаются от нейронов задних рогов спинного мозга. Специфический путь включает: ядра продолговатого мозга, вентральные ядра таламуса, заднюю центральную извилину коры головного мозга. Неспецифический путь - желатинозную субстанцию спинного мозга, гигантоклеточное ядро бульбарного отдела, ретикулярную формацию среднего мозга, гипоталамус, неспецифические ядра таламуса, лимбическую систему, верхнюю лобную, теменную извилины коры головного мозга. Нейроны заднего рога могут быть разделены на 3 группы. Первая состоит из клеток, активируемых ноцицептивными стимулами А-d- и С-волокнами. Вторая включает клетки, отвечающие на неноцицептивные воздействия. Третья - представлена нейронами желатинозной субстанции, модулирующими активацию клеток первой группы и формирующими восходящие афферентные тракты. Афферентные тракты проводят боль к ретикулярной формации среднего мозга, гипоталамусу, неспецифическим ядрам таламуса. лимбической системе и коре головного мозга, изменяя эмоциональную оценку боли, вегетативные и гормональные реакции на нее. Возбуждение задних рогов спинного мозга может передаться на мотонейроны передних рогов, что проявляется в моторных актах (активной обороне, реакции "избеганий") или на нейроны боковых рогов (в них локализуются преганглионарные симпатические нейроны), в результате чего активируется симпатическая импульсация (возникает тахикардия, повышается артериальное давление).

Новый подход к изучению формирования болевой реакции и анальгезии связан с открытием анальгетических (антиноцицептивных) зон головного мозга, электрическая стимуляция которых вызывает обезболивание. Антиноцицептивная система является центральным механизмом регуляции боли и изменений реакции организма на нее. В свою очередь, болевые ноцицептивные воздействия есть те основные факторы, которые запускают и активируют эндогенные анальгезирующие системы.В мембранах нейронов, участвующих в проведении болевых импульсов, имеются специфические "опиатные" рецепторы. Они возбуждаются эндогенными нейропептидами - энкефалинами (поэтому иногда их называют "энкефалиновые" рецепторы) или эндорфинами, имеющими более сложное строение. Возбуждение опиатных рецепторов снижает выброс медиаторов - химических агентов, вызывающих боль (серотонин, гистамин, ацетилхолин, простациклин, брадикардин, субстанция Р и др.). Различают несколько типов этих рецепторов: m (мю), d (дельта), k (каппа), s (сигма),e (эпсилон), имеющих различную функциональную значимость. Доказано, что при воздействии на m-рецепторы наблюдается болеутоляющее действие, угнетение дыхания и физическая зависимость; возбуждение k-рецепторов вызывает анальгезию, успокаивающий эффект и др.

Цегельгенсбер Гар считает, что те, кто хочет длительного управления своими чувствами, должен научиться не бояться боли, и не преувеличивать ее, чем она есть на самом деле. Он говорит: «Любой человек, наслаждающийся духом первенства и здравым умом, может сделать это». Все происходит в мозге. И если ты оставишь его в покое, то он передаст сообщения частям тела, и те будут чувствовать боль при происшествии любой проблемы. Но если ты приучишь свой мозг тому, что все проблемы, болезни и страдания легко поддаются управлению и лечению, то твой мозг постепенно начнёт отвечать на твои сообщения, и ты поможешь ему контролировать боль!

Либо применение спецсредств, так именуемую группу нестероидных противовоспалительных средств (НПВС),в их группу входят обезболивающие препараты (анальгетики). Среди них, в свою очередь, особое внимание уделяют группе ненаркотических анальгетиков. Они активно применяются людьми, причем большинство из них можно приобрести без рецепта. Большая популярность этих лекарств во многом связана с сочетанием в них обезболивающих, противовоспалительных и жаропонижающих свойств. Механизм воздействия всех ненаркотических анальгетиков связан с их умением останавливать активность фермента, обеспечивающего превращение одного биологически активного вещества в другое в каскаде трудных химических превращений, которые играют наиболее важную роль в прогрессировании боли и регулировании температуры тела. В процессе действия анальгетиков останавливается образование простагландинов – гормоноподобных веществ, которые синтезируются в основном во всех тканях организма, а также и на стенках кровеносных сосудов. Они задействованы не только в болевых реакциях, но и в нормализации кровяного давления, сокращениях матки и ряде прочих физиологических процессов. Поэтому кроме обезболивающего действия, применение анальгетиков может приводить к отрицательным последствиям.

Наркотические анальгетики играют существенную роль в реализации анальгезии на уровне спинного мозга, а также способны активировать поток нисходящих импульсов антиноцицептивной системы.

основном наркотические анальгетики действуют на неспецифический многонейронный путь ноцицептивной системы. Препараты тормозят проведение болевой импульсации к неспецифическим ядрам таламуса, гипоталамуса, миндалевидному комплексу (снижают вегетативную и эмоциональную реакцию на боль, повышают порог болевой выносливости) и в меньшей степени влияют на нейроны задних рогов спинного мозга, повышая порог болевой чувствительности. Сильные анальгетики (фентанил, лофентанил, бупренорфин и др.) выражено подавляют проведение болевых импульсов и по специфическому ноцицептивному пути. Под влиянием морфиноподобных веществ угнетается поток болевых импульсов в области таламуса, ретикулярной формации, тормозится их проведение в кору мозга. Большое значение в формировании и регуляции боли имеет таламус. Три основных ядерных таламических комплекса участвуют в интеграции боли: вентробазальный комплекс, задняя группа ядер, медиальные и интраламинарные ядра. Нейроны задней группы ядер отвечают на болевые раздражения кожи и пульпы зуба, способствуют передаче и оценке локализации болевого воздействия. Медиальные и интраламинарные ядра воспринимают соматические, висцеральные, слуховые, зрительные и болевые стимулы. Они также принимают участие в восприятии болевых раздражений пульпы зуба. Эта группа ядер играет важную роль в интеграции "вторичной", плохо локализованной боли: они формируют сложные вегетомоторные и защитные реакции на боль, а также поведенческие проявления ее. Морфиноподобные вещества угнетают проведение только болевых импульсов в области таламуса. Восприятие других сенсорных модальностей (звук, свет) они не устраняют (даже в больших дозах).

Наркотические препараты делятся на два типа:

1) природные, получаемые из опия - морфин, кодеин, омнопон.

2) синтетические -тримеперидин гидрохлорид (промедол), фентанил, пентазоцин (лексир, фортрал), пиритрамид (дипидолор), трамадол (трамал)

Примеры малоуправляемых болей: перелом чего либо, ожоги и ит. д. Эти боли малоуправляемые, потому что идет непосредственное повреждение нервных тканей и угроза целостности организма они крайне сильны.