- •Альтерация
- •1. Альтерация как пусковой фактор и структурная основа патологических процессов.
- •2. Принципы классификации альтеративных процессов (по причине, структурному уровню, характеру воздействия патогенных факторов, стадии процесса, значении для организма).
- •3. Функциональная морфология гистогематических барьеров разных органов и их повреждения.
- •4. Морфологические проявления клеточной альтерации (дистрофии, некроз, некробиоз). Причины и механизмы повреждения.
- •Состояния окружающей клетку среды (гомеостаза);
- •Уровня содержания продуктов метаболизма, особенно, сОг. Дистрофия - повреждение - нарушение структурной организации и
- •5. Общие закономерности клеточной альтерации. Динамика изменений цитохимических показателей.
- •6. Причины альтерации соединительной ткани. Стадии дезорганизации соединительной ткани. Морфологические проявления, исходы.
- •Транспортная - осуществление транспорта различных веществ через гтб
- •Защитная - создание арены действия эффекторов иммунной системы
- •Пластическая - осуществление процессов регенерации.
- •7. Тинкториальные свойства клеток и соединительной ткани при различных вариантах альтерации (морфологические методы выявления, гистохимия, электронная микроскопия).
- •Нильская голубая обладает метахромазией: она окрашивает нейтральные жиры в красный цвет, а все остальные жиры в синий или голубой цвета.
- •Реакция метахромазии с толуидиновым синим (в красный цвет)
- •Реакция с ольциановым синим, красит гликозоаминогликаны в синий цвет.
- •9. Эндогенные пигментации (протеиногенные, гемоглобиногенные). Виды желтух. Нарушение обмена минералов. Минеральные дистрофии, их виды. Кальцинозы, их виды.
- •11. Инфаркт, виды, причины, стадии развития, макро- и микроскопическая характеристика.
- •Макроскопическая и микроскопическая характеристика инфарктов различной локализации.
- •12. Исходы альтерации. Склероз. Классификация (очаговый, диффузный, первичный, вторичный). Этапы формирования соединительной ткани. Механизмы склероза.
- •13. Гиалиноз, виды, макро- и микроскопические признаки. Этапы и механизмы развития.
- •Внутриклеточная
- •Внеклеточная.
- •Увеличение проницаемости сосудистого русла
- •Гипоксия
- •Неполноценность соединительной ткани
- •Воспаление
- •1. Сущность и биологическое значение воспаления. Этиология и патогенез воспаления. Медиаторы воспаления.
- •1 Фаза - альтерация
- •2 Фаза - выброс биологически активных веществ
- •Фаза - экссудация
- •Фаза — пролиферация
- •2. Классификация воспаления.
- •IV. По морфологии (патологоанатомическая классификация)
- •3. Экссудативное воспаление. Механизмы повреждения микроциркуляторного русла. Клинико-анатомические формы экссудативного воспаления, их морфологическая характеристика.
- •4. Продуктивное воспаление, его виды. Причины, механизм развития, морфологическая характеристика. Исходы.
- •Хроническое волнообразное течение.
- •Локализация преимущественно в соединительных тканях и в тканях,
- •В морфологическом плане наиболее характерной особенностью
- •5. Гранулематозное воспаление. Кинетика клеточного состава. Морфологическая характеристика специфических гранулем.
- •6. Причины и иммуноморфологические основы хронизации воспаления. Морфологическая характеристика хронического воспаления.
- •Мононуклеарная инфильтрация.
- •7. Морфологические основы сенсибилизации.
- •8. Классификация и краткая характеристика иммунодефицитных состояний.
- •Первичные (врожденные) иммунодефициты
- •Менее тяжёлые иммунодефициты:
- •Нейтропении
- •Нарушение адгезии лейкоцитов
- •Нарушение киллинга:
- •10. Морфогенез и тканевые проявления аллергических реакций замедленного типа. Морфология феномена Коха.
- •11. Трансплантационный иммунитет. Механизмы отторжения трансплантата.
- •12. Аутоиммунные болезни. Принципы классификации. Общая морфологическая характеристика тканевых проявлений.
- •13. Амилоидоз. Пато- и морфогенез. Классификация амилоидоза и особенности поражения органов при различных формах. Способы выявления амилоида.
- •Приложение. Описание микропрепаратов.
- •8. Мукоидное набухание Окр, толуидиновый синий.
- •12. Медиакальциноз аорты. Окр, гематоксилин-эозин.
- •Амилоидоз фолликулов селезенки. Окр. Гематоксилин-Конго-рот. Изучить препарат при малом увеличении.
- •47. Хронический броихит. Окр, гематоксилин-эозин.
- •51. Коллоидный зоб. Окр.Гематоксилин-эозин.
- •52. Пещеристая ангиома. Окр, гематоксилин-эозин.
- •53. Мягкий рак - мозговик. Окр, гематоксилин-эозин.
- •54. Фибромиома. Окр. Ван-Гизон.
- •Экстракапилляриый гломерулонефрит. Окр, гематоксилин-эозин. Видны образовавшиеся полулуния вокруг клубочков, лапчатые клубочки. Также видны разрушенные клубочки с организацией на их месте
- •70. Гиперплазия пейеровой бляшки при брюшном тифе
- •72. Гигаитоклеточиая пневмония при кори. Окр, гематоксилин-эозин. На препарате срез легкого. Видны гигантские клетки, окруженные инфильтратом. Альвеолы заполнены экссудатом, видны полнокровные сосуды.
- •Содержание
- •1. Альтерация как пусковой фактор и структурная основа патологических процессов. 1
- •1 Фаза - альтерация 41
- •4 Фаза — пролиферация 43
11. Инфаркт, виды, причины, стадии развития, макро- и микроскопическая характеристика.
Инфаркт - это некроз возникающий из-за прекращения кровоснабжения ткани.
Виды инфаркта:
По цвету: белый, красный и белый с красным ободком.
По форме (связана с типом кровообращения): неправильный и конический (в почках, легких).
По консистенции: сухой и влажный.
По распространенности: субтотальный или тотальный, или микроинфаркт.
Белый (ишемический) инфаркт - участок бело-желтого цвета, отграниченный. Возникает в органах с недостаточным коллатеральным кровообращением (селезенка, почка).
Белый с геморрагическим венчиком - бело-желтый и окружен зоной кровоизлияний (почки, миокард)
Красный (геморрагический) инфаркт - участок омертвления пропитан кровью, он темно-красный, отграничен. Встречается при венозном застое в легких.
Макроскопическая и микроскопическая характеристика инфарктов различной локализации.
Сердце: белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму. Омертвление под эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный инфаркт) или охватывает всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт). При субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах нередко наблюдается реактивное воспаление наружной оболочки сердца - фибринозный перикардит. Стадии развития инфаркта миокарда:
Ишемическая стадия не имеет макроскопического выражения и длится всего несколько часов (до 8-10 часов). Микроскопически: исчезновение гликогена и важнейших ферментов в клетках.
Стадия некроза - макро и микроскопически инфаркт имеет соответствующее выражение. Область инфаркта представляет собой некротизированную ткань, в которой периваскулярно сохраняются «островки» неизменного миокарда. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление). Продолжительность стадии до суток.
Стадия исхода, чаще всего организация .(рубцевания). Начинается тогда, когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда. Макрофаги принимают участие в резорбции некротических масс, в их цитоплазме появляются липиды, продукты тканевого детрита. Фибробласты, обладая высокой ферментативной активностью, участвуют в фибриллогенезе. Организация инфаркта происходит как из зоны демаркации, так и из «островков» сохранившейся ткани в зоне некроза. Этот процесс продолжается 7-8 недель. Новообразованная соединительная ткань вначале рыхлая, типа грануляционной, затем созревает в грубоволокнистую рубцовую, в которой вокруг сохранившихся сосудов видны островки гипертрофированных мышечных волокон. Таким образом, при организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец. В таких случаях говорят о постинфарктном крупноочаговом кардиосклерозе. Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, подвергается регенерационной гипертрофии. В головной мозгу формируется полость - киста, в сердце и других органах идет организация и появление рубца. На это уходит неделя или более.
Головной мозг: белый, который быстро размягчается. Если очаг формируется на фоне венозного застоя, то он пропитывается кровью и становится красным. Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что приводит к параличам. Атеросклероз, гипертоническая болезнь.
Ишемический инфаркт мозга, образующийся при тромбозе атеросклеротически измененных прецеребральных или церебральных артерий, имеет разнообразную локализацию. Это самое частое проявление ишемического инсульта. Выглядит ишемический инфаркт как очаг серого размягчения мозга. При микроскопическом исследовании среды некротических масс можно обнаружить погибшие нейроны.
Геморрагический инфаркт мозга внешне напоминает очаг геморрагического пропитывания, но механизм его развития другой: первично развивается ишемия мозговой ткани, вторично - кровоизлияния в ишемизированную ткань. Чаще геморрагический инфаркт встречается в коре мозга, реже - в подкорковых узлах.
Легкие: геморрагический инфаркт. Имеет форму конуса. На плевре - наложение фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса - тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотная, зернистая, темно-красного цвета. Геморрагический инфаркт легких обычно возникает на фоне венозного застоя, причем развитие его в значительной мере определяется особенностями ангиоархитектоники легких, наличием анастомозов между системами легочной и бронхиальных артерий. В условиях застойного полнокровия и закрытия просвета ветви легочной артерии в область омертвления ткани легкого из бронхиальной артерии поступает кровь, которая разрывает капилляры и изливается в просвет альвеол. Вокруг инфаркта нередко развивается воспаление легочной ткани (периинфарктная пневмония). Массивный геморрагический инфаркт легкого может быть причиной надпеченочной желтухи.
В селезенке встречаются белые инфаркты, нередко с реактивным фибринозным воспалением капсулы и последующим образованием спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петлями кишечника. Ишемические инфаркты селезенки связаны с тромбозом и эмболией. При тромбозе селезеночной вены иногда образуются венозные инфаркты.
В кишечнике инфаркты геморрагические и нередко подвергаются гангренозному распаду, что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита.
Причины развития инфаркта - длительный спазм, тромбоз или эмболия артерии, а также функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. Огромное значение для возникновения инфаркта имеет недостаточность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов (атеросклероз, облитерирующий эндартериит), от степени нарушения кровообращения и от уровня выключения артерии тромбом или эмболом. Для возникновения инфаркта большое значение имеет также состояние тканевого обмена, т.е. метаболический фон, на котором развивается ишемический инфаркт. Обмен веществ в органах и тканях, в которых возникает инфаркт, как правило, нарушен в связи с гипоксией, обусловленной общими расстройствами кровообращения. Лишь закупорка крупных магистральных артерий может привести к омертвлению без предшествующих расстройств кровообращения и метаболических нарушений в ткани.
Исходы инфаркта. Небольшие фокусы ишемического некроза могут подвергаться аутолизу с последующей полной регенерацией. Наиболее частый благоприятный исход инфаркта, развивающегося по типу сухого некроза, - его организация и образование рубца. Организация инфаркта может завершиться его петрификацией или гемосидерозом, если речь идет об организации геморрагического инфаркта. На месте инфаркта, развивающегося по типу колликвационного некроза, например в мозге, образуется киста. Неблагоприятный исход инфаркта - его гнойное расплавление, которое обычно связано с тромбобактериальной эмболией при сепсисе.