5. Общие закономерности клеточной альтерации. Динамика изменений цитохимических показателей.

1. Первой общей закономерностью клеточной альтерации является комплексность повреждения. Комплексность трофики - это структурное и функциональное сопряжение всех узлов жизнеобеспечения и функций. Энергетика, синтез и транспорт в клетке находятся в состоянии жесткой корреляции. Эти процессы связаны в единый взаимозависимый комплекс. Следовательно, любое повреждение одного из звеньев этого комплекса приведет к нарушению функционирования как будто бы незатронутых других звеньев. Словом, за какую бы "ниточку" не потянуть, будет деградировать вся система.

2. Стадийность процесса альтерации. Повреждение любой ультраструктуры развертывается постепенно. При этом можно выявить, как на молекулярном и ультраструктурном уровнях в клетке развиваются процессы компенсации, которые при коротком и слабом воздействии обеспечивают обратимость патологического процесса.

3. Третья общая закономерность альтерации состоит в стереотипизме развивающихся структурных изменений. Какой бы повреждающий фактор не действовал на клетку, Признаки повреждения отдельных ультраструктур одинаковы и отличаются только своей степенью.

В ходе повреждения клетки в ней появляются шлаковые образования: различные гранулы белка, капли жира, клубки из кусочков мембран.

К шлаковым образованиям относится липофусцин. Это - электронно- плотные гранулы с трехслойной мембраной. Липофусцин - или "пигмент изнашивания" появляется при постепенно нарастающей недостаточности 0₂. Полагают, что он участвует в окислительно-восстановительных процессах. Бурые зерна липофусцина располагаются в периферии клетки, абсорбируются лизосомами и активируют гидролитические ферменты. В составе липофусцина — ферритин, липиды, флавиновые соединения, каротиноиды. К шлаковым образованиям относятся миелиновые тельца. Они находятся в цитоплазме и состоят из обломков митохондрий, эндоплазматический ретикулум, аппарат Гольджи. Эти тельца состоят из кусочков различных ультраструктур и указывают на достаточно глубокую деструкцию. В качестве шлакового образования в клетке может появляться капля белка - гиалина. Эпителиальный гиалин свидетельствует о необратимости процесса. Это - маркер некробиоза, такая клетка обречена. Появление капель гиалина в гепатоцитах имеет диагностическое значение (тельца Маллори). Их очень часто можно обнаружить при хронической алкогольной интоксикации.

4. Мозаичность альтерации - есть общая закономерность. Мозаичность - есть неодинаковая степень деструкции органоидов и клеток в органе и ткани. Любое повреждение выражено в клеточной популяции в неодинаковой степени, повреждение развивается с разной степенью скорости и интенсивности. Причина мозаичности состоит в структурной гетероморфности (разнообразии) клеточной популяции. Если мы обратимся к известному циклу жизни клетки, то мы увидим, что клетки проходят последовательные фазы клеточного цикла в разное время. В клеточном массиве всегда есть пролиферирующие клетки (митоз), покоящиеся, дифференцирующиеся и стволовые (не входящие в цикл - это клеточный резерв). У покоящихся клеток снижен метаболизм, ниже проницаемость мембран. Они более устойчивы, защищены от повреждения. Самые уязвимые - это дифференцирующиеся клетки, они повреждаются первыми. Пролиферирующие клетки особо чувствительны к мутагенам (радиация, гормоны). Вторая причина мозаичности состоит в том, что функционируют ие все клетки одновременно. В любом органе (желудке, сердце, мозге) наблюдается перемежающаяся активность функционирующих структур. Повреждаются в первую очередь клетки, которые находятся на высоте функции. Мозаичность - это биологический закон, который позволяет осуществить восстановление после повреждения (репаративная регенерация), сохранить клеточный цикл и компенсировать функцию.

V. Последняя общая закономерность состоит в избирательной чувствительности клеток и внутриклеточных структур к повреждающим воздействиям. Так, гипоксия более всего поражает эпителиальные клетки. Иммунные комплексы с комплементом особенно сильно поражают эндотелий и фибробласты. При действии гипоксии в первую очередь погибают митохондрии, при действии токсических факторов страдает эндоплазматическая сеть и аппарат Гольджи, радиация поражает мембранные структуры и ядерный аппарат. Однако, проследить избирательную чувствительность возможно лишь на ранних стадиях повреждения. Дистрофии клеток разнообразны по своим красочным реакциям на микроскопическом уровне и по своим внешним проявлениям. На этом основано деление паренхиматозных дистрофий на белковые, жировые и гидропические (водяночные). Эти различия связаны с особенностями ультраструктурного строения клеток того или иного органа и с глубиной альтерации. НеоС >ычные включения (белка, жира, воды) в клетке могут быть связаны с инфильтрацией через мембраны, извращением синтеза и транспорта, деструкции ультраструктур с фанерозом, выявлением невидимых ранее компонентов (жир, грубодисперсный белок). Таким образом, различные формы дистрофий связаны не столько с нарушением тех или иных обменных процессов, сколько с особенностью структурной организации клетки, с глубиной и специфичностью ее повреждения.