3. Функциональная морфология гистогематических барьеров разных органов и их повреждения.

Между кровью и органами создается сложная система - комплекс клеток и тканевых структур. Этот комплекс называется гистогематическим барьером (ГГБ). Так как он является структурной основой обеспечения функции, то в зависимости от функции ГГЪ может иметь различное строение. Впервые понятие о ГГБ и его роли в обеспечении функции было сформулировало советским ученым - академиком-физиологом Л.С. Штерн (1929 г.).

Общая организация ГГБ:

1. Эндотелий

2. Субэндотелиальная базальная мембрана

3. Строма с перицитами

4. Базальная мембрана паренхиматозных клеток

5. Клетки специализированной паренхимы.

Такой тип строения ГГБ мы видим в коже, слизистых оболочках большинства органов. Однако в органах, которые находятся на высочайшем уровне функционального напряжения, строение ГГБ упрощается. Так, мы наблюдаем трехкомпонентиый ГГБ в почках (гломерулярный фильтр), в легких (аэрогематаческий барьер). В паренхиме (в дольках) печени барьер становится двухкомпонентным. В нем исчезает даже базальная мембрана, и гепатоциты прямо контактируют со звездчатым эпителием и ретикулоэндотелиоцитами. Такое упрощение структурной организации барьеров обеспечивает' быстроту обменных процессов, но при воздействии повреждающих факторов (обычно, эндогенных) эти органы подвергаются альтерации раньше и в большем объеме.

4. Морфологические проявления клеточной альтерации (дистрофии, некроз, некробиоз). Причины и механизмы повреждения.

Нормальное функционирование клетки зависит от:

1. Состояния окружающей клетку среды (гомеостаза);

2. Своевременности и достаточности поступления в клетку питательных веществ (кислорода, глюкозы, аминокислот);

3. Уровня содержания продуктов метаболизма, особенно, сОг. Дистрофия - повреждение - нарушение структурной организации и

функциональных возможностей паренхиматозно-стромальных элементов органов и тканей.

Некроз - местная смерть - отмирание части ткани или органа живого организма, сопровождающееся необратимым прекращением их жизнедеятельности. Некроз может иметь различное распространение и захватывать объем от части клеток (ультраструктур) до части тела или целого органа. Некроз обладает стадийностью своего возникновения, но нередко временные промежутки сближаются, и кажется, что некроз возникает сразу. Стадии, предшествующие некрозу: паранекроз и некробиоз. Некробиоз - это необратимый вариант дистрофии, а сам некроз - есть ее исход. Некроз обладает макро и микроскопическими признаками

Внешние признаки некроза - это изменения консистенции, запаха, цвета. Микроскопические признаки некроза проявляются в изменениях ядра, цитоплазмы и парапластических субстанций. Эти изменения разделяются на два типа: изменения структуры и изменения красочных реакций.

Поскольку в большинстве случаев воздействие любого патогенного (болезнетворного) фактора сопровождается изменением гомеостаза, то рецепция патогенной информации будет осуществлена клеткой через ее клеточную мембрану. Плазматическая мембрана ограничивает полость, внутри которой помещаются клеточные компоненты. Некоторые органеллы, такие, как комплекс Гольджи, напрямую связаны с поверхностью мембраны; другие, например, эндоплазматический ретикулум (шероховатый и гладкий), непосредственно с плазматической мембраной не контактируют.

Нормальная проницаемость цитомембраны - главное условие в гомеостазе клетки.

При достаточно объемном нарушении гомеостаза клетки, в следствии отрицательного влияния на нее извне, нарушается функции компонентов клетки. Рассмотрим это на примере ядра:

Различают три типа необратимых морфологических изменений ядра: пикноз, кариорексис и кариолизис.

Пикноз. Неблагоприятным исходом обратимой конденсации и маргинация хроматина под ядерной оболочкой может быть необратимая тотальная его конденсация по всей площади ядра. Тогда ядро становится гомогенным, интенсивно базофильно окрашенным и сморщенным - это и есть пикноз. Очевидно, что когда ядро пикнотично - оно мертвое. Нити хроматина конденсируются в результате действия ДНК-азы и лизосомальных катепсинов и их деструкция наступает более или менее быстро.

Кариорексис (rexis - разрыв). Это раскалывание конденсированного хроматина, обычно на небольшие по объему, неправильной формы фрагменты, которые могут находится внутри ядерной мембраны, если она сохранена или располагаться в цитоплазме при ее деструкции.

Кариолизис (lysis - растворение, расплавление) - это вид смерти ядра, при котором хроматин более или менее тотально дезинтегрирован и не окрашивается. Создается впечатление, что ядро лишено хроматина, исчезающего вследствие абсорбции окружающей цитоплазмой.

Считают, что кариопикноз, кариорексис и кариолизис существуют как последовательные стадии смерти ядра. В действительности, очень часто, но не постоянно, кариорексис может наблюдаться без пикноза и кариолизис может не наступить, если клетка умрет тотчас после пикноза или кариорексиса, а фрагменты хроматина при этом элиминируются наружу.