
- •Альтерация
- •1. Альтерация как пусковой фактор и структурная основа патологических процессов.
- •2. Принципы классификации альтеративных процессов (по причине, структурному уровню, характеру воздействия патогенных факторов, стадии процесса, значении для организма).
- •3. Функциональная морфология гистогематических барьеров разных органов и их повреждения.
- •4. Морфологические проявления клеточной альтерации (дистрофии, некроз, некробиоз). Причины и механизмы повреждения.
- •Состояния окружающей клетку среды (гомеостаза);
- •Уровня содержания продуктов метаболизма, особенно, сОг. Дистрофия - повреждение - нарушение структурной организации и
- •5. Общие закономерности клеточной альтерации. Динамика изменений цитохимических показателей.
- •6. Причины альтерации соединительной ткани. Стадии дезорганизации соединительной ткани. Морфологические проявления, исходы.
- •Транспортная - осуществление транспорта различных веществ через гтб
- •Защитная - создание арены действия эффекторов иммунной системы
- •Пластическая - осуществление процессов регенерации.
- •7. Тинкториальные свойства клеток и соединительной ткани при различных вариантах альтерации (морфологические методы выявления, гистохимия, электронная микроскопия).
- •Нильская голубая обладает метахромазией: она окрашивает нейтральные жиры в красный цвет, а все остальные жиры в синий или голубой цвета.
- •Реакция метахромазии с толуидиновым синим (в красный цвет)
- •Реакция с ольциановым синим, красит гликозоаминогликаны в синий цвет.
- •9. Эндогенные пигментации (протеиногенные, гемоглобиногенные). Виды желтух. Нарушение обмена минералов. Минеральные дистрофии, их виды. Кальцинозы, их виды.
- •11. Инфаркт, виды, причины, стадии развития, макро- и микроскопическая характеристика.
- •Макроскопическая и микроскопическая характеристика инфарктов различной локализации.
- •12. Исходы альтерации. Склероз. Классификация (очаговый, диффузный, первичный, вторичный). Этапы формирования соединительной ткани. Механизмы склероза.
- •13. Гиалиноз, виды, макро- и микроскопические признаки. Этапы и механизмы развития.
- •Внутриклеточная
- •Внеклеточная.
- •Увеличение проницаемости сосудистого русла
- •Гипоксия
- •Неполноценность соединительной ткани
- •Воспаление
- •1. Сущность и биологическое значение воспаления. Этиология и патогенез воспаления. Медиаторы воспаления.
- •1 Фаза - альтерация
- •2 Фаза - выброс биологически активных веществ
- •Фаза - экссудация
- •Фаза — пролиферация
- •2. Классификация воспаления.
- •IV. По морфологии (патологоанатомическая классификация)
- •3. Экссудативное воспаление. Механизмы повреждения микроциркуляторного русла. Клинико-анатомические формы экссудативного воспаления, их морфологическая характеристика.
- •4. Продуктивное воспаление, его виды. Причины, механизм развития, морфологическая характеристика. Исходы.
- •Хроническое волнообразное течение.
- •Локализация преимущественно в соединительных тканях и в тканях,
- •В морфологическом плане наиболее характерной особенностью
- •5. Гранулематозное воспаление. Кинетика клеточного состава. Морфологическая характеристика специфических гранулем.
- •6. Причины и иммуноморфологические основы хронизации воспаления. Морфологическая характеристика хронического воспаления.
- •Мононуклеарная инфильтрация.
- •7. Морфологические основы сенсибилизации.
- •8. Классификация и краткая характеристика иммунодефицитных состояний.
- •Первичные (врожденные) иммунодефициты
- •Менее тяжёлые иммунодефициты:
- •Нейтропении
- •Нарушение адгезии лейкоцитов
- •Нарушение киллинга:
- •10. Морфогенез и тканевые проявления аллергических реакций замедленного типа. Морфология феномена Коха.
- •11. Трансплантационный иммунитет. Механизмы отторжения трансплантата.
- •12. Аутоиммунные болезни. Принципы классификации. Общая морфологическая характеристика тканевых проявлений.
- •13. Амилоидоз. Пато- и морфогенез. Классификация амилоидоза и особенности поражения органов при различных формах. Способы выявления амилоида.
- •Приложение. Описание микропрепаратов.
- •8. Мукоидное набухание Окр, толуидиновый синий.
- •12. Медиакальциноз аорты. Окр, гематоксилин-эозин.
- •Амилоидоз фолликулов селезенки. Окр. Гематоксилин-Конго-рот. Изучить препарат при малом увеличении.
- •47. Хронический броихит. Окр, гематоксилин-эозин.
- •51. Коллоидный зоб. Окр.Гематоксилин-эозин.
- •52. Пещеристая ангиома. Окр, гематоксилин-эозин.
- •53. Мягкий рак - мозговик. Окр, гематоксилин-эозин.
- •54. Фибромиома. Окр. Ван-Гизон.
- •Экстракапилляриый гломерулонефрит. Окр, гематоксилин-эозин. Видны образовавшиеся полулуния вокруг клубочков, лапчатые клубочки. Также видны разрушенные клубочки с организацией на их месте
- •70. Гиперплазия пейеровой бляшки при брюшном тифе
- •72. Гигаитоклеточиая пневмония при кори. Окр, гематоксилин-эозин. На препарате срез легкого. Видны гигантские клетки, окруженные инфильтратом. Альвеолы заполнены экссудатом, видны полнокровные сосуды.
- •Содержание
- •1. Альтерация как пусковой фактор и структурная основа патологических процессов. 1
- •1 Фаза - альтерация 41
- •4 Фаза — пролиферация 43
2. Принципы классификации альтеративных процессов (по причине, структурному уровню, характеру воздействия патогенных факторов, стадии процесса, значении для организма).
Классификация альтераций:
Экзогенные
Биологические
Физические
Химические
I.
По причинам
Эндогенные
Гипоксия
Интоксикация
Иммунологические факторы
Наследственные (генетические) факторы
II. По структурному уровню
Молекулярный
Органный
Клеточный
Тканевой
Уровень тканевых комплексов
III. По характеру воздействия
Прямая
Непрямая
Проникающая
Непроникающая
IV. По стадиям процесса
Обратимая
Необратимая
V. По количественной оценке
Определение числа и площади поврежденных структур
Числовое выражение гистохимических показателей
Механизмы, которые приводят к альтерации:
механическое повреждение
химические агенты
биологические механизмы
гипоксия
Альтерация - это повреждение структуры клеток, тканей, органов с нарушением их жизнедеятельности. Альтерация является основой любого варианта патологии и пусковым механизмом заболевания. Альтерация может быть различна по своему происхождению и значению для организма. Различают физиологическую и патологическую альтерацию.
Физиологическая альтерация отражает нормальное существование многоклеточных организмов и является естественным физиологическим процессом. Функция органов и тканей не страдает, т.к. повреждение сменяется восстановлением (регенерацией), и это восстановление адекватно повреждению по объему и не задержано во времени.
В патологической альтерации различают два понятия: дистрофии и некрозы. Как смерть является одним из исходов болезни, так и некроз является исходом и крайним вариантом дистрофии. В смерти человека различают агонию, клиническую смерть и биологическую смерть. В местной смерти, некрозе тоже выявляются стадии: некробиоз - некроз. Некробиоз - это агония живой ткани. В основе некробиоза лежит необратимый вариант дистрофии.
Дистрофия повреждение (нарушение) структурной организации и функциональных возможностей паренхиматозно-стромальных элементов органов и тканей. Буквальный перевод термина "дистрофия" это нарушение трофики. Трофика живой материи - это комплекс генетически запрограммированных процессов ауторегуляции жизнеобеспечения: структурной организации и метаболизма. Эти метаболические процессы включают в себя:
синтез,
энергообеспечение (энергообразование),
процессы транспорта (внутриклеточный транспорт, трансмембранный транспорт, поддержание осмотического давления).
Таким образом, нормальная структурная организация, и, прежде всего, организация клеток предусматривает: постоянный синтез белковых ферментов, полноценность мембран с физиологическими колебаниями мембранного потенциала и ионным постоянством, а интеграция деятельности всех внутриклеточных структур, определяемая ядрышково- ядерным комплексом, обеспечивает надлежащий диапазон белковосинтетических процессов ("ДНК-РНК-белок"). Альтерация может происходить на различных уровнях структурной организации - от молекулярного и ультраструктурного до организменного.
Альтерация, как и любой патологический процесс, происходит в рамках стереотипных патологических реакций. Каждый патологический процесс имеет свой физиологический прототип. Альтерация может быть физиологической и патологической, но молекулярные и ультраструктурные механизмы их проявлений имеют мало различий.
Причины альтерации разнообразны. Воздействие повреждающего фактора может быть прямым и косвенным, экзогенным и эндогенным.
Основные причины альтераций (по лекции): 1. Гипоксия является исключительно важной и распространенной
причиной повреждения и смерти клеток. В свою очередь, среди причин
гипоксии можно выделить следующие:
а) Уменьшение кровоснабжения (ишемия), возникающее при появлении препятствий в артериях, обычно при атеросклерозе или тромбозе
б) Неадекватная оксигенация крови при сердечно-сосудистой недостаточности.
в) Снижение способности крови к транспортировке кислорода (например, при анемии и отравлении окисью углерода)
Физические агенты включают механическую травму, чрезмерное снижение или повышение температуры окружающей среды, внезапные колебания атмосферного давления, радиацию, действие электрического тока
Химические агенты и лекарства. Даже простые химические соединения, такие как глюкоза и поваренная соль, в гипертонических концентрациях могут вызвать повреждение клеток непосредственно или путем нарушения их электролитного гомеостаза. Кислород в высоких концентрациях очень токсичен. Следовые количества веществ, известных как яды, могут разрушать большое количество клеток в течение минут и часов. Разрушительным действием также обладают факторы внешней среды: пыль, инсектициды и гербициды; промышленные и природные факторы; социальные факторы: алкоголь, курение, наркотики; высокие дозы лекарств.
Инфекционные агенты включают как субмикроскопических вирусов, так и ленточных червей. К ним относятся риккетсии, бактерии, грибы и др.
Иммунологические реакции могут защищать организм, а могут вызывать его повреждение. Хотя иммунная система защищает организм от воздействия биологических агентов, иммунные реакции могут, тем не менее, привести к повреждению клеток. Развитие некоторых иммунных реакций лежит в основе аутоиммунных болезней.
Генетические повреждении клеток могут быть следствием врожденных пороков развития, например болезни Дауна. Многие врожденные нарушения метаболизма связаны с энзимопатиями.
Дисбаланс питания нередко является основной причиной повреждения клеток. Дефицит белковой пищи, витаминов остается распространенным явлением во многих странах.
Альтерация может возникнуть и при отсутствии воздействия повреждающего фактора. Это происходит при первичной (чаще врожденной) несостоятельности трофики, когда отсутствует или наблюдается извращенный синтез ферментов, обеспечивающих полноценный метаболизм клеток. Такие дистрофии называют тезаурисмозами — болезнями накопления.
Объектом повреждающего действия экзо- и эндогенных факторов обычно бывает структурно-функциональная единица органа, так называемый гистион. Он представляет собой структурную основу реализации функции каждого органа, каждой специализированной ткани или тканевой системы. Гистион представлен:
специализированными клетками (паренхима органа).
соединительно-тканной стромой (волокнистые структуры с клеточным микроокружением - фиксированными и подвижными клетками регулирующих систем: нервной, эндокринной, иммунной);
❖ гемомикрососудами и лимфатическими сосудами. Таким образом, между кровью и органами создается сложная система - комплекс клеток и тканевых структур. Этот комплекс называется гистогематическим барьером (ГГБ).