
- •Альтерация
- •1. Альтерация как пусковой фактор и структурная основа патологических процессов.
- •2. Принципы классификации альтеративных процессов (по причине, структурному уровню, характеру воздействия патогенных факторов, стадии процесса, значении для организма).
- •3. Функциональная морфология гистогематических барьеров разных органов и их повреждения.
- •4. Морфологические проявления клеточной альтерации (дистрофии, некроз, некробиоз). Причины и механизмы повреждения.
- •Состояния окружающей клетку среды (гомеостаза);
- •Уровня содержания продуктов метаболизма, особенно, сОг. Дистрофия - повреждение - нарушение структурной организации и
- •5. Общие закономерности клеточной альтерации. Динамика изменений цитохимических показателей.
- •6. Причины альтерации соединительной ткани. Стадии дезорганизации соединительной ткани. Морфологические проявления, исходы.
- •Транспортная - осуществление транспорта различных веществ через гтб
- •Защитная - создание арены действия эффекторов иммунной системы
- •Пластическая - осуществление процессов регенерации.
- •7. Тинкториальные свойства клеток и соединительной ткани при различных вариантах альтерации (морфологические методы выявления, гистохимия, электронная микроскопия).
- •Нильская голубая обладает метахромазией: она окрашивает нейтральные жиры в красный цвет, а все остальные жиры в синий или голубой цвета.
- •Реакция метахромазии с толуидиновым синим (в красный цвет)
- •Реакция с ольциановым синим, красит гликозоаминогликаны в синий цвет.
- •9. Эндогенные пигментации (протеиногенные, гемоглобиногенные). Виды желтух. Нарушение обмена минералов. Минеральные дистрофии, их виды. Кальцинозы, их виды.
- •11. Инфаркт, виды, причины, стадии развития, макро- и микроскопическая характеристика.
- •Макроскопическая и микроскопическая характеристика инфарктов различной локализации.
- •12. Исходы альтерации. Склероз. Классификация (очаговый, диффузный, первичный, вторичный). Этапы формирования соединительной ткани. Механизмы склероза.
- •13. Гиалиноз, виды, макро- и микроскопические признаки. Этапы и механизмы развития.
- •Внутриклеточная
- •Внеклеточная.
- •Увеличение проницаемости сосудистого русла
- •Гипоксия
- •Неполноценность соединительной ткани
- •Воспаление
- •1. Сущность и биологическое значение воспаления. Этиология и патогенез воспаления. Медиаторы воспаления.
- •1 Фаза - альтерация
- •2 Фаза - выброс биологически активных веществ
- •Фаза - экссудация
- •Фаза — пролиферация
- •2. Классификация воспаления.
- •IV. По морфологии (патологоанатомическая классификация)
- •3. Экссудативное воспаление. Механизмы повреждения микроциркуляторного русла. Клинико-анатомические формы экссудативного воспаления, их морфологическая характеристика.
- •4. Продуктивное воспаление, его виды. Причины, механизм развития, морфологическая характеристика. Исходы.
- •Хроническое волнообразное течение.
- •Локализация преимущественно в соединительных тканях и в тканях,
- •В морфологическом плане наиболее характерной особенностью
- •5. Гранулематозное воспаление. Кинетика клеточного состава. Морфологическая характеристика специфических гранулем.
- •6. Причины и иммуноморфологические основы хронизации воспаления. Морфологическая характеристика хронического воспаления.
- •Мононуклеарная инфильтрация.
- •7. Морфологические основы сенсибилизации.
- •8. Классификация и краткая характеристика иммунодефицитных состояний.
- •Первичные (врожденные) иммунодефициты
- •Менее тяжёлые иммунодефициты:
- •Нейтропении
- •Нарушение адгезии лейкоцитов
- •Нарушение киллинга:
- •10. Морфогенез и тканевые проявления аллергических реакций замедленного типа. Морфология феномена Коха.
- •11. Трансплантационный иммунитет. Механизмы отторжения трансплантата.
- •12. Аутоиммунные болезни. Принципы классификации. Общая морфологическая характеристика тканевых проявлений.
- •13. Амилоидоз. Пато- и морфогенез. Классификация амилоидоза и особенности поражения органов при различных формах. Способы выявления амилоида.
- •Приложение. Описание микропрепаратов.
- •8. Мукоидное набухание Окр, толуидиновый синий.
- •12. Медиакальциноз аорты. Окр, гематоксилин-эозин.
- •Амилоидоз фолликулов селезенки. Окр. Гематоксилин-Конго-рот. Изучить препарат при малом увеличении.
- •47. Хронический броихит. Окр, гематоксилин-эозин.
- •51. Коллоидный зоб. Окр.Гематоксилин-эозин.
- •52. Пещеристая ангиома. Окр, гематоксилин-эозин.
- •53. Мягкий рак - мозговик. Окр, гематоксилин-эозин.
- •54. Фибромиома. Окр. Ван-Гизон.
- •Экстракапилляриый гломерулонефрит. Окр, гематоксилин-эозин. Видны образовавшиеся полулуния вокруг клубочков, лапчатые клубочки. Также видны разрушенные клубочки с организацией на их месте
- •70. Гиперплазия пейеровой бляшки при брюшном тифе
- •72. Гигаитоклеточиая пневмония при кори. Окр, гематоксилин-эозин. На препарате срез легкого. Видны гигантские клетки, окруженные инфильтратом. Альвеолы заполнены экссудатом, видны полнокровные сосуды.
- •Содержание
- •1. Альтерация как пусковой фактор и структурная основа патологических процессов. 1
- •1 Фаза - альтерация 41
- •4 Фаза — пролиферация 43
Амилоидоз фолликулов селезенки. Окр. Гематоксилин-Конго-рот. Изучить препарат при малом увеличении.
Обратить внимание: 1) гомогенные амилоидные массы заполняют весь фолликул и придают ему шарообразную форму; 2) амилоидные массы в фолликуле в виде гомогенных балкообразных структур или сплошных масс, около артериолы остатки клеток фолликула; 3) красная пульпа сдавлена амилоидными массами фолликула; 4) в стенке фолликулярной артериолы отложения амилоида в мышечной оболочке в виде гомогенных масс; 5) отложения амилоида во внутренней оболочке артериолы.
Амилоидоз языка. Окр, конго-красный.
•Амилоид выявляется в виде розовых гомогенных масс по ходу
коллагеновых волокон - периколлагеновый, мезеихимальный амилоидоз.
Тиреоидит Хашимото. Окр, гематоксилин-эозин.
Ткань щитовидной железы резко изменена. Среда пучков
грубоволокнистой соединительной ткани и большого количества лимфоидных инфильтратов, которые местами образуют фолликулы с центрами размножения, определяются единичные мелкие тиреоидине (Лликулы. Они представлены округлыми трубочками, образованными ним рядом крупных клеток со светлым ядром.
; Волчаночный нефрит. Окр. ШИК-реакция с докраской
■ гематоксилином.
й малом увеличении определяется яркое красно-фиолетовое окрашивание гель клубочков. При большом увеличении определяется неравномерное )лщение и расщепление базальных мембран гломерулярных капилляров, олщенная базальная мембрана дает интенсивную ШИК-реакцию. В которых клубочках наблюдается гиперплазия подоцитов. Можно кетить неравномерное полнокровие сосудов почки и очаговую фильтрацию стромы лимфоцитами.
'Д. Аутоиммунный паротит. Окр, гематоксилин-эозин.
Щ Архитектоника околоушной слюнной железы резко нарушена за счет |имфоидной инфильтрации, замещающей преимущественно концевые фкреторные отделы, и разрастания грубоволокнистой соединительной #ани. Из сохранившихся компонентов железы в препарате преобладают Щюнные трубки, состоящие из одного ряда крупных клеток со светлыми ядрами и эозинофильной цитоплазмой.
43. Гипертрофия миокарда. Окр, гематоксилин-эозин.
При малом и большом увеличении видны резко утолщенные мышечные волокна с четко определяемой поперечной исчерченностью, с увеличенными в размерах гиперхромными ядрами.
44Г Атрофия миокарда. Окр, гематоксилин.
Правильное волокнистое строение миокарда сохранено, однако, волокна истончены, ядра сближены между собой, уменьшены в размерах. В саркоплазме по полюсам ядер встречаются группы зерен пигмента липофусцина, окрашенные в темно-бурый цвет.
45. Хроническая язва желудка. Окр, гематоксилин-эозин.
При малом увеличении в стенке желудка определяется глубокий дефект - язва. В дне ее находятся некротические массы. Ниже расположена узкая зона грануляционной ткани с тонкостенными сосудами, а затем фиброзная ткань, в которой находятся сосуды с резко утолщенными стенками. Один из краев язвы нависает, подрыт, другой более пологий.
^_Хроиический гастрит.
Окр. эозин-азур+ШИК (по Самсонову).
При обзорном исследовании видно истончение слизистой оболочки Желудка, углубление, извилистый ход желудочных ямок, укорочение желез с Умеренно расширенным просветом и клеточной инфильтрацией. На Поверхности слизистой и в просвете желез - слизь. Определяется метаплазия эпителия (железистые клетки с ШИК-положительным веществом в ГдУбине желудочных желез). Местами такие клетки выстилают всю по
-верхность железы. Наблюдается умеренное огрубление стромы и интенсивная лимфоплазмоцитарная инфильтрация. И.Окр. альциановый синий + гематоксилин-эозин.
Цитоплазма клеток эпителия с кишечной метаплазией окрашивается в синий цвет.