
- •Альтерация
- •1. Альтерация как пусковой фактор и структурная основа патологических процессов.
- •2. Принципы классификации альтеративных процессов (по причине, структурному уровню, характеру воздействия патогенных факторов, стадии процесса, значении для организма).
- •3. Функциональная морфология гистогематических барьеров разных органов и их повреждения.
- •4. Морфологические проявления клеточной альтерации (дистрофии, некроз, некробиоз). Причины и механизмы повреждения.
- •Состояния окружающей клетку среды (гомеостаза);
- •Уровня содержания продуктов метаболизма, особенно, сОг. Дистрофия - повреждение - нарушение структурной организации и
- •5. Общие закономерности клеточной альтерации. Динамика изменений цитохимических показателей.
- •6. Причины альтерации соединительной ткани. Стадии дезорганизации соединительной ткани. Морфологические проявления, исходы.
- •Транспортная - осуществление транспорта различных веществ через гтб
- •Защитная - создание арены действия эффекторов иммунной системы
- •Пластическая - осуществление процессов регенерации.
- •7. Тинкториальные свойства клеток и соединительной ткани при различных вариантах альтерации (морфологические методы выявления, гистохимия, электронная микроскопия).
- •Нильская голубая обладает метахромазией: она окрашивает нейтральные жиры в красный цвет, а все остальные жиры в синий или голубой цвета.
- •Реакция метахромазии с толуидиновым синим (в красный цвет)
- •Реакция с ольциановым синим, красит гликозоаминогликаны в синий цвет.
- •9. Эндогенные пигментации (протеиногенные, гемоглобиногенные). Виды желтух. Нарушение обмена минералов. Минеральные дистрофии, их виды. Кальцинозы, их виды.
- •11. Инфаркт, виды, причины, стадии развития, макро- и микроскопическая характеристика.
- •Макроскопическая и микроскопическая характеристика инфарктов различной локализации.
- •12. Исходы альтерации. Склероз. Классификация (очаговый, диффузный, первичный, вторичный). Этапы формирования соединительной ткани. Механизмы склероза.
- •13. Гиалиноз, виды, макро- и микроскопические признаки. Этапы и механизмы развития.
- •Внутриклеточная
- •Внеклеточная.
- •Увеличение проницаемости сосудистого русла
- •Гипоксия
- •Неполноценность соединительной ткани
- •Воспаление
- •1. Сущность и биологическое значение воспаления. Этиология и патогенез воспаления. Медиаторы воспаления.
- •1 Фаза - альтерация
- •2 Фаза - выброс биологически активных веществ
- •Фаза - экссудация
- •Фаза — пролиферация
- •2. Классификация воспаления.
- •IV. По морфологии (патологоанатомическая классификация)
- •3. Экссудативное воспаление. Механизмы повреждения микроциркуляторного русла. Клинико-анатомические формы экссудативного воспаления, их морфологическая характеристика.
- •4. Продуктивное воспаление, его виды. Причины, механизм развития, морфологическая характеристика. Исходы.
- •Хроническое волнообразное течение.
- •Локализация преимущественно в соединительных тканях и в тканях,
- •В морфологическом плане наиболее характерной особенностью
- •5. Гранулематозное воспаление. Кинетика клеточного состава. Морфологическая характеристика специфических гранулем.
- •6. Причины и иммуноморфологические основы хронизации воспаления. Морфологическая характеристика хронического воспаления.
- •Мононуклеарная инфильтрация.
- •7. Морфологические основы сенсибилизации.
- •8. Классификация и краткая характеристика иммунодефицитных состояний.
- •Первичные (врожденные) иммунодефициты
- •Менее тяжёлые иммунодефициты:
- •Нейтропении
- •Нарушение адгезии лейкоцитов
- •Нарушение киллинга:
- •10. Морфогенез и тканевые проявления аллергических реакций замедленного типа. Морфология феномена Коха.
- •11. Трансплантационный иммунитет. Механизмы отторжения трансплантата.
- •12. Аутоиммунные болезни. Принципы классификации. Общая морфологическая характеристика тканевых проявлений.
- •13. Амилоидоз. Пато- и морфогенез. Классификация амилоидоза и особенности поражения органов при различных формах. Способы выявления амилоида.
- •Приложение. Описание микропрепаратов.
- •8. Мукоидное набухание Окр, толуидиновый синий.
- •12. Медиакальциноз аорты. Окр, гематоксилин-эозин.
- •Амилоидоз фолликулов селезенки. Окр. Гематоксилин-Конго-рот. Изучить препарат при малом увеличении.
- •47. Хронический броихит. Окр, гематоксилин-эозин.
- •51. Коллоидный зоб. Окр.Гематоксилин-эозин.
- •52. Пещеристая ангиома. Окр, гематоксилин-эозин.
- •53. Мягкий рак - мозговик. Окр, гематоксилин-эозин.
- •54. Фибромиома. Окр. Ван-Гизон.
- •Экстракапилляриый гломерулонефрит. Окр, гематоксилин-эозин. Видны образовавшиеся полулуния вокруг клубочков, лапчатые клубочки. Также видны разрушенные клубочки с организацией на их месте
- •70. Гиперплазия пейеровой бляшки при брюшном тифе
- •72. Гигаитоклеточиая пневмония при кори. Окр, гематоксилин-эозин. На препарате срез легкого. Видны гигантские клетки, окруженные инфильтратом. Альвеолы заполнены экссудатом, видны полнокровные сосуды.
- •Содержание
- •1. Альтерация как пусковой фактор и структурная основа патологических процессов. 1
- •1 Фаза - альтерация 41
- •4 Фаза — пролиферация 43
12. Медиакальциноз аорты. Окр, гематоксилин-эозин.
В мышечной оболочке артерии мышечного типа видны широкие пластины извести, окрашенные гематоксилином в фиолетовый цвет; в этих участках структура стенки не определяется. Местами известь лежит в виде мелких глыбок и зерен. Внутренняя и наружная оболочка не изменены.
13. Бурая индурация легких. Окр, гематоксилин-эозин.
Альвеолярная структура легкого сохранена. Вены и капилляры расширены и переполнены кровью. Межальвеолярные перегородки и периваскулярные прослойки утолщены за счет полнокровия сосудов, отека и разрастания соединительной ткани. Просвет альвеол местами свободен, Местами выполнен белковой отечной жидкостью, эритроцитами и макрофагами с гемосидерином, имеющим буровато-коричневый цвет - "клетки сердечных пороков". В соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов имеется отложение угля. (Часть препаратов окрашена по Перлсу).
14. Гемосидероз печени. Окр, по Перлсу.
Препарат печени обработан желтой кровяной солью и соляной кислотой для выявления солей железа; при этом образуется соединение, называемое "берлинская лазурь" (реакция Перлса). Соединения железа красятся в зеленовато-синий цвет. Ядра клеток дополнительно окрашены квасцовым кармином в золотисто-красный цвет. Дольковая структура печени сохранена. В цитоплазме печеночных клеток, главным образом по периферии долек, видны как мелкие, так и более крупные зерна железосодержащего пигмента - гемосидерина. Такие же зерна гемосидерина видны в купферовских клетках.
15. Бурая атрофия печени. Окр, гематоксилин.
Гепатоциты уменьшены в размерах. Центральная вена и капилляры в центре дольки расширены, печеночные балки истончены, в цитоплазме клеток центральной части дольки отмечаются отложения желто-бурого пигмента липофусцина.
16. Меланома. Окр, гематоксилин-эозин.
Опухоль построена из эпителиоподобных и веретенообразных клеток, складывающихся в альвеолы и пучки. Пигмент распределен в опухоли неравномерно - некоторые клетки свободны от пигмента, в других встречается различное количество мелких или крупных зерен меланина. Можно встретить меланин, лежащий вне клеток. В опухоли резко выражен клеточный и тканевой атипизм.
17. Эрозия слизистой оболочки желудка. Окр, гематоксилин-эозин.
Препарат стенки желудка. Имеется поверхностный дефект ткани, в дне его остатки некротических масс, содержащие пигмент коричневого цвета (солянокислый гематин).
18. Антракоз легкого. Окр, гематоксилин-эозин.
Структура легкого не нарушена. Альвеолы воздушны. В соединительной ткани вокруг бронхов и лимфатических сосудов можно видеть отложение черного пигмента (частички угля).
19. Хроническое венозное полнокровие печени. Окр. гематоксилин-
эозин.
Дольковое строение печени сохранено. При малом увеличении определяются резко расширенные и переполненные кровью центральные вены и синусоиды центральной части долек.
Печеночные клетки в центральной части долек резко уменьшены в размере или совсем не видны; на периферии долек печеночные клетки имеют обычные или даже более крупные размеры, в их цитоплазме имеются крупные вакуоли (жировые капли).
20. Тромбы (свежий, старый). Окр, гематоксилин-эозин.
Свежий тромб. При малом увеличении видно, что тромб занимает весь просвет сосуда, причем в одном или нескольких местах он плотно прикреплен к интиме. Состоит тромб из фибрина, лейкоцитов и небольшого количества эритроцитов.
Старый тромб. Весь просвет сосуда выполнен соединительной тканью, границы между интимой и соединительной тканью не различимы. Среди соединительной ткани большие скопления бурого пигмента (гемосидерина) в макрофагах многочисленные щели, выстланные эндотелием, - каналы, которые нередко располагаются между стенкой и тромбом.
21. Кровоизлияния в мозг. Окр, гематоксилин-эозин.
Сосуды резко полнокровны, некоторые сосуды с периваскулярным отеком и диапедезными кровоизлияниями. Нейроны с признаками клеточной дистрофии (набухание клеток и их ядер, смещение ядер на периферию клеток, изменение формы клеток, лизис ядер в отдельных клетках и их пикноз с перицеллюлярным отеком. Мелкоочаговые кровоизлияния, состоящие из эритроцитов с признаками гемолиза. Некроз ткани в зоне кровоизлияний.
22. Геморрагический инфаркт легкого. Окраска гематоксилин-эозин.
В препарате представлен инфаркт легкого на фоне бурой индурации. В зоне индурации структура альвеол сохранена, стенка их утолщена, в просвете отмечаются скопление отечной жидкости и группы сидерофагов. В зоне инфаркта альвеолярные перегородки разрушены, ткань пропитана гемолизированными эритроцитами, на границе с живой тканью в просвете альвеол находятся эритроциты и лейкоциты.
23. Гиалиноз сосудов селезенки. Окр, гематоксилин-эозин-фукселин.
Необходимо проследить различные стадии отложения гиалина в стенку сосудов. Обычно наружной границей отложившихся гиалиновых масс служит внутренняя эластическая пластинка, окрашенная фукселином в черный цвет. Гиалин охватывает просвет в виде кольца, либо в виде полулуний, либо бугристых образований, мышечная оболочка при этом может подвергаться атрофии от давления. В некоторых сосудах гиалин определяется не только в интиме, но и во всей толще стенки. В этих сосудах границы отдельных оболочек совершенно утрачиваются.
24. Рубцы миокарда Окр. Ван-Гизон.
Между окрашенными в желтый цвет мышечными волокнами видны участки рубцовой ткани, окрашенные в красный цвет.
25. Атеросклеротическая бляшка. Окр, гематоксилин-эозин. Внутренняя оболочка аорты утолщена в виде бляшки. Поверхностные слои бляшки состоят из пучков гиалинизированных волокон. В глубине бляшки располагается бледно окрашенный некротический (атероматозный) очаг. Он содержит зернистый белковый детрит, кристаллы холестерина и глыбки извести. На месте липидов в очаге видны пустоты. Средняя и наружная оболочки сосуда под бляшкой не изменены. Граница между оболочками аорты отчетлива.
26. Фибринозный перикардит. Окр, гематоксилин-эозин.
В препарате можно различить миокард и эпикард с фибринозными наложениями на поверхности. В миокарде можно видеть расширенные сосуды и скопление около них различных клеток. Эпикард утолщен за счет грануляционной ткани, состоящей из новообразованных капилляров и окружающих их клеток, преимущественно макрофагов и фибробластов. Грануляционная ткань врастает в фибринозные наложения и замещает их. Неразрушенный фибрин лежит в виде довольно толстых нитей и глыбок, он окрашивается эозином в насыщенно розовый цвет.
27. Абсцессы почек. Окр, гематоксилин-эозин.
В капиллярах некоторых петель клубочков или стромы видны интенсивно окрашенные гематоксилином мелкозернистые массы бактерий, вокруг которых имеется очаговое скопление сегментоядерных лейкоцитов. В некоторых очагах ткань почки сохранена, в других - некротизирована, и очаг состоит только из распадающихся лейкоцитов. Капилляры и мелкие сосуды вокруг гнойного очага резко расширены и переполнены кровью, частью эритроциты находятся в ткани (диапедез). Эпителиальные клетки прилежащих к очагу канальцев в состоянии зернистой дистрофии.
28. Абсцедирующая пневмония. Окр, гематоксилин-эозин.
Ткань легкого на большем протяжении безвоздушна, просвет альвеол заполнен фибринозным экссудатом с примесью лейкоцитов, макрофагов и альвеолярного эпителия. Встречаются множественные очаги гнойного расплавления: распавшиеся нейтрофилы, клеточный детрит и колонии микроорганизмов.
29. Крупозная пневмония. Окр, гематоксилин-эозин.
Легкое на протяжении всего препарата безвоздушно. Просветы бронхов и альвеол выполнены экссудатом, состоящим из сеточки фибрина и сегментоядерных лейкоцитов. Альвеолярные перегородки мало заметны. В соединительнотканных прослойках - скопления угля.
30. Очаговая пневмония. Окр, гематоксилин-эозин.
Видны очаги инфильтрации лейкоцитами в просвете альвеол, стенки альвеол утолщены, видны полнокровные сосуды.
31. Гнойный менингит. Окр, гематоксилин-эозин.
Мягкие мозговые оболочки резко утолщены. Сосуды расширены, переполнены кровью. В крупных сосудах краевое стояние лейкоцитов. Субарахноидальное пространство и мягкие мозговые оболочки заполнены экссудатом, состоящим из большого количества лейкоцитов и небольшого количества макрофагов и лимфоцитов. Кое-где вокруг сосудов видна сеточка фибрина.
| 32. Полипозно-язвенный эндокардит. Окр, гематоксилин-эозин.
| Пристеночный эндокард и клапан утолщены за счет разрастания Ё грубоволокнистой рубцовой ткани, среди которой видны расширенные, \ полнокровные новообразованные сосуды (эндокард - бессосудистая ткань). | Местами в рубцовой соединительной ткани встречаются очаговые I лимфоидные инфильтраты. На поверхности клапана имеются дефекты, | покрыты, тромботическими наложениями из фибрина, что придает клапану р бугристый вид. Многие тромботические наложения на значительном Ь протяжении окрашены в фиолетовый цвет за счет колоний микробов и извести. Под тромботическими массами в клапане видны немногочисленные £ лейкоциты и гистиоциты.
; 33. Хронический гайморит. Окр, гематоксилин-эозин.
■ Материал исследования: ткань слизистой оболочки (биопсия).
При малом увеличении видны кусочки ткани, покрытые многорядным ; мерцательным эпителием. Под эпителием ткань находится в состоянии , воспаления. Она нежно волокниста, отечна, богата клетками и у новообразованными кровеносными сосудами. Воспаление следует назвать . продуктивным: в воспалительных реакциях преобладают процессы ново- Г образования грануляционной ткани.
/ При большом увеличении следует рассмотреть клеточный состав ткани, отметив при этом следующие особенности: 1) активность новообразования ,: кровеносных сосудов; 2) малое количество нейтрофильных лейкоцитов; 3) » преобладание плазматических клеток среди прочих клеточных форм. Все это говорит о том, что воспаление принимает затяжной характер.
34. Хронический гингивит. Окр, гематоксилин-эозин.
Полнокровие и отек слизистой оболочки десны. Подслизистый слой утолщен за счет разрастания рыхлой волокнистой соединительной ткани, богатой новообразованными сосудами. В ткани десны имеется клеточная инфильтрация с преобладанием лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток. Выражена пролиферативная реакция эпителия: пласты многослойного плоского эпителия погружаются в подлежащую ткань (базальная мембрана сохранена) - акантоз.
Хронический гепатит. Окр, гематоксилин-эозин.
Печеночная ткань резко изменена: наблюдаются дискомплексация
балок, расширение межбалочных синусов и пространств Диссе, дистрофия и гибель печеночных клеток, холестазы. Встречаются участки кровоизлияния. Грануляционная ткань образует тонкие прослойки и обширные поля. Разрастание соединительной ткани сопровождается пролиферацией эпителия с образованием ложных желчных ходов.
Милиарный туберкулез. Окр, гематоксилин-эозин.
При осмотре препарата невооруженным глазом в ткани легкого наблюдаются мелкие бугорки величиной с просяное зерно, расположенные более или менее равномерно
.При малом увеличении видно, что бугорки располагаются в межуточной ткани. Просветы альвеол свободны, капилляры альвеолярных перегородок расширены и наполнены кровью. Бугорки построены, главным образом, из эпителиоидных клеток с бледно окрашивающимися ядрами. П0 периферии располагаются лимфоциты. Среди эпителиоидных клеток видны гигантские клетки Лангханса с многочисленными ядрами, расположенными в виде кольца по периферии тела клетки. Бугорки не содержат кровеносных сосудов. Встречаются бугорки, в центре которых имеется мелкозернистая аморфная масса - казеозный некроз, а также бугорки, в которых наблюдается разрастание волокнистой соединительной ткани как вокруг бугорка - за счет реактивного разрастания окружающей соединительной ткани, так и в центре его - за счет элементов самого бугорка. Местами бугорки сливаются между собой в небольшие конгломераты.
Ревматический миокардит. Окр, гематоксилин-эозин.
В миокарде, преимущественно около сосудов можно видеть мелкие,
очаговые клеточные скопления. Часть этих клеточных очажков имеет округлую, а некоторые - веретенообразную форму - ревматические гранулемы. Отмечается различное строение узелков. В их центре видна эозинофильно окрашенная бесструктурная зернистая масса (фибриноидный некроз), окруженная крупными клетками с базофильной цитоплазмой, нечеткими контурами и крупным ядром. Среди крупных клеток и по периферии узелка МОЖНО видеть лимфоидные клетки И единичные I лейкоциты. Весь узелок имеет форму "розетки". Можно найти такие очажки, в которых клетки имеют вытянутую форму, а среди зернистой массы видны коллагеновые волоконца. Наконец, можно увидеть узелки, состоящие сплошь из вытянутых, параллельно расположенных клеток, между которыми лежат коллагеновые волокна.