
- •Альтерация
- •1. Альтерация как пусковой фактор и структурная основа патологических процессов.
- •2. Принципы классификации альтеративных процессов (по причине, структурному уровню, характеру воздействия патогенных факторов, стадии процесса, значении для организма).
- •3. Функциональная морфология гистогематических барьеров разных органов и их повреждения.
- •4. Морфологические проявления клеточной альтерации (дистрофии, некроз, некробиоз). Причины и механизмы повреждения.
- •Состояния окружающей клетку среды (гомеостаза);
- •Уровня содержания продуктов метаболизма, особенно, сОг. Дистрофия - повреждение - нарушение структурной организации и
- •5. Общие закономерности клеточной альтерации. Динамика изменений цитохимических показателей.
- •6. Причины альтерации соединительной ткани. Стадии дезорганизации соединительной ткани. Морфологические проявления, исходы.
- •Транспортная - осуществление транспорта различных веществ через гтб
- •Защитная - создание арены действия эффекторов иммунной системы
- •Пластическая - осуществление процессов регенерации.
- •7. Тинкториальные свойства клеток и соединительной ткани при различных вариантах альтерации (морфологические методы выявления, гистохимия, электронная микроскопия).
- •Нильская голубая обладает метахромазией: она окрашивает нейтральные жиры в красный цвет, а все остальные жиры в синий или голубой цвета.
- •Реакция метахромазии с толуидиновым синим (в красный цвет)
- •Реакция с ольциановым синим, красит гликозоаминогликаны в синий цвет.
- •9. Эндогенные пигментации (протеиногенные, гемоглобиногенные). Виды желтух. Нарушение обмена минералов. Минеральные дистрофии, их виды. Кальцинозы, их виды.
- •11. Инфаркт, виды, причины, стадии развития, макро- и микроскопическая характеристика.
- •Макроскопическая и микроскопическая характеристика инфарктов различной локализации.
- •12. Исходы альтерации. Склероз. Классификация (очаговый, диффузный, первичный, вторичный). Этапы формирования соединительной ткани. Механизмы склероза.
- •13. Гиалиноз, виды, макро- и микроскопические признаки. Этапы и механизмы развития.
- •Внутриклеточная
- •Внеклеточная.
- •Увеличение проницаемости сосудистого русла
- •Гипоксия
- •Неполноценность соединительной ткани
- •Воспаление
- •1. Сущность и биологическое значение воспаления. Этиология и патогенез воспаления. Медиаторы воспаления.
- •1 Фаза - альтерация
- •2 Фаза - выброс биологически активных веществ
- •Фаза - экссудация
- •Фаза — пролиферация
- •2. Классификация воспаления.
- •IV. По морфологии (патологоанатомическая классификация)
- •3. Экссудативное воспаление. Механизмы повреждения микроциркуляторного русла. Клинико-анатомические формы экссудативного воспаления, их морфологическая характеристика.
- •4. Продуктивное воспаление, его виды. Причины, механизм развития, морфологическая характеристика. Исходы.
- •Хроническое волнообразное течение.
- •Локализация преимущественно в соединительных тканях и в тканях,
- •В морфологическом плане наиболее характерной особенностью
- •5. Гранулематозное воспаление. Кинетика клеточного состава. Морфологическая характеристика специфических гранулем.
- •6. Причины и иммуноморфологические основы хронизации воспаления. Морфологическая характеристика хронического воспаления.
- •Мононуклеарная инфильтрация.
- •7. Морфологические основы сенсибилизации.
- •8. Классификация и краткая характеристика иммунодефицитных состояний.
- •Первичные (врожденные) иммунодефициты
- •Менее тяжёлые иммунодефициты:
- •Нейтропении
- •Нарушение адгезии лейкоцитов
- •Нарушение киллинга:
- •10. Морфогенез и тканевые проявления аллергических реакций замедленного типа. Морфология феномена Коха.
- •11. Трансплантационный иммунитет. Механизмы отторжения трансплантата.
- •12. Аутоиммунные болезни. Принципы классификации. Общая морфологическая характеристика тканевых проявлений.
- •13. Амилоидоз. Пато- и морфогенез. Классификация амилоидоза и особенности поражения органов при различных формах. Способы выявления амилоида.
- •Приложение. Описание микропрепаратов.
- •8. Мукоидное набухание Окр, толуидиновый синий.
- •12. Медиакальциноз аорты. Окр, гематоксилин-эозин.
- •Амилоидоз фолликулов селезенки. Окр. Гематоксилин-Конго-рот. Изучить препарат при малом увеличении.
- •47. Хронический броихит. Окр, гематоксилин-эозин.
- •51. Коллоидный зоб. Окр.Гематоксилин-эозин.
- •52. Пещеристая ангиома. Окр, гематоксилин-эозин.
- •53. Мягкий рак - мозговик. Окр, гематоксилин-эозин.
- •54. Фибромиома. Окр. Ван-Гизон.
- •Экстракапилляриый гломерулонефрит. Окр, гематоксилин-эозин. Видны образовавшиеся полулуния вокруг клубочков, лапчатые клубочки. Также видны разрушенные клубочки с организацией на их месте
- •70. Гиперплазия пейеровой бляшки при брюшном тифе
- •72. Гигаитоклеточиая пневмония при кори. Окр, гематоксилин-эозин. На препарате срез легкого. Видны гигантские клетки, окруженные инфильтратом. Альвеолы заполнены экссудатом, видны полнокровные сосуды.
- •Содержание
- •1. Альтерация как пусковой фактор и структурная основа патологических процессов. 1
- •1 Фаза - альтерация 41
- •4 Фаза — пролиферация 43
Приложение. Описание микропрепаратов.
1. Анемический инфаркт почки. Окр, гематоксилин-эозин.
При изучении препарата можно выделить три зоны: '
зона некроза, в которой видны контуры безъядерных клубочков и канальцев;
краевая зона, не всегда отчетливо выраженная, в которой видны резко расширенные кровеносные сосуды, эритроциты и лейкоциты за пределами сосудов (между канальцами, в просвете канальцев);
неизмененная ткань почек.
2. Инфаркт миокарда. Окр, гематоксилин-эозин.
Участки некроза миокарда имеют неправильную форму, перемежаются с участками сохранившихся мышечных волокон и грануляционной ткани.
Грануляционная ткань состоит из тонкостенных расширенных полнокровных сосков, клеток фибробластического ряда, тонких соединительнотканных волокон и лейкоцитов. Лейкоциты и макрофаги прилегают к некротизированным безъядерным интенсивно окрашенным эозином мышечным волокнам, и проникают в зону некроза. В некоторых участках некротические массы пропитаны кровью.
3. Казеозная пневмония Окр, гематоксилин-эозин и фукселин Вевгерта.
Среди воздушной легочной ткани можно видеть плотные безвоздушные очаги. В центре очага творожистый некроз. На периферии очага в просвете альвеол находится экссудат: он состоит из белковой жидкости, в которой видны нити и глыбки фибрина, немного лейкоцитов, эритроцитов и много крупных одноядерных клеток (макрофаги и клетки альвеолярного эпителия). Стенки альвеол в этих участках утолщены за счет скопления лимфоцитов и полнокровных капилляров. В некротических массах виден частично поврежденный эластический скелет стенки альвеол (эластические волокна окрашены в черный цвет).
4. Коагуляционный некроз эпителия канальцев. Окр. гематоксилин-
эозин.
Клубочки не изменены. В извитых канальцах эпителиальные клетки набухшие, без ядер. В просвете их содержатся белковые массы я спущенные клетки. В эпителии петель нефрона и прямых канальцах ядра сохранены и хорошо окрашены гематоксилином.
5. Белковая дистрофия эпителия канальцев. Окр, гематоксилин-эозин.
При малом увеличении найти клубочек и рядом каналец с зернистой и гиалиново-капельной дистрофией. Клетки эпителия извитых канальцев набухшие, цитоплазма зернистая, ядра почти не видны в некоторых канальцах вместо зерен гомогенные ярко розового цвета капли, ниже в просвете прямых канальцев гиалиновые цилиндры.
6. Жировая дистрофия миокарда ("тигровое сердце"). Окр, судан III.
В цитоплазме кардиомиоцитов видны мельчайшие пылевидные капельки жира, окрашенные в оранжевый цвет. Альтерации подвергаются отдельные участки сердечных мышечных волокон; преимущественно около сосудов.
7. Гидропическая дистрофия гепатоцитов. Окр, гематоксилин-эозин.
Рисунок долек нечеткий. Клетки печени увеличены в объеме, цитоплазма содержит мелкие и крупные вакуоли, заполненные прозрачной жидкостью. Ядра светлые, пузырьковидные. Цитоплазма некоторых клеток представлена крупной вакуолью-баллоном (баллонная дистрофия), ядро отодвинуто к периферии
8. Мукоидное набухание Окр, толуидиновый синий.
Миокард окрашен красителем толуидиновым синим в синий цвет. Ядра интенсивно синие. Эндокард и местами приваскулярная соединительная ткань окрашены в фиолетовый цвет (метахромазия).
9. Липидное пятно Окр. Судан III.
В интиме крупного сосуда (аорты) мелкие судан-положительные (оранжевые) капли липидов.
10. Обызвествленный очаг казеозного некроза Окр.: гематоксилин-
эозин.
В ткани обнаруживаются хорошо отграниченные соединительнотканной капсулой очаги творожистого некроза. Центральные части этих очагов окрашены в фиолетовый цвет из-за выпавших солей кальция.
11. Известковые метастазы в почке. Окр.: гематоксилин-эозин.
При малом увеличении микроскопа видны сохраненные клубочки, проксимальные канальцы с признаками белковой дистрофии, а также канальцы с инкрустированными известью нефроцитами. Местами структура канальцев разрушена, глыбки извести лежат в ткани и окружены клетками (лейкоцитами, макрофагами, лимфоцитами).