54. Атріовентрикулярні та синоатрикулярні блокади: етіологія, класифікація, клініка, діагностика, ускладнення, лікування.

Нарушение проведения импульса 1. Синоаурикулярные блокады 2. Атриовентрикулярные блокады 2.1. I степени I типа 2.2. ІІ степени 2.3. ІІІ степени ІІ типа 3. Внутрижелудочковые блокады 3.1. Однопучковые - блокада правой ножки пучка Гиса - блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса - блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса 3.2. Двухпучковые - блокада левой ножки пучка Гиса - блокада правой ножки пучка Гиса и передневерхнего разветвления левой ножки пучка Гиса - блокада правой ножки пучка Гиса и задненижнего разветвления левой ножки пучка Гиса 3.3. Трехпучковые блокады

Синоатриальная блокада

Синоатриальная блокада – нарушение проведения импульса между синусным узлом и предсердием, обычно преходящее. Практически диагностируется лишь синоатриальная блокада II степени. При этом на ЭКГ на фоне синусового ритма обнаруживают выпадение.отдельных комплексов PQRST с соответствующим (вдвое, реже втрое и более) удлинением диастолической паузы.

Этим паузам соответствует выпадение пульса и сердечных тонов. Во время удлиненной диастолической паузы возможны отдельные замещающие эктопические сокращения или замещающий эктопический ритм (обычно из предсердий). Сходная картина наблюдается при кратковременном прекращеиии деятельности синусного узла (при синдроме слабости синусного узла), однако удлиненные паузы не содержат кратного количества нормальных пауз. Полная синоатриальная блокада неотличима по ЭКГ от стойкого прекращения деятельности синусного узла; оба нарушения обусловливают появление замещающего, обычно предсердного, ритма. Синоатриальная блокада, как и прекращение деятельности синусного узла, иногда встречается при интоксикации сердечными гликозидами, хинидином, новокаинамидом, при остром инфаркте миокарда (особенно заднедиафраг мальной локализации), различных заболеваниях миокарда, повышенной чувствительности каротидного синуса, синдроме слабости синусного узла.

Атріовентрикулярні блокади характеризуються порушенням проведення збудження з передсердя до шлуночків, яке може виникнути в передсерді, в атріовентрикулярному вузлі, пучку Гіса і його ніжках. Блокади виявляються уповільненням проведення імпульсу, його частковим або повним перериванням.

Причини, клінічне значення і діагностика. Уповільнення передсердно-шлуночкової провідності можуть спостерігатися у практично здорових осіб при високому тонусі блукаючого нерва. Проксимальні атріовентрикулярні блокади можуть розвинутися при задньодіафрагмальному інфаркті, міокардиті, кардіосклерозі, інтоксикації серцевими глікозидами. Зрідка зустрічається вроджена повна поперечна блокада на цьому рівні. В цілому блокади проксимального типу тільки трохи погіршують гемодинаміку і прогностично сприятливі. Блокада дистального типу характерна для обширного передньо-перегородкового інфаркту міокарду, при якому вона може виникнути і швидко прогресувати до розвитку повної блокади. Ця блокада виникає також при склеротичних, запальних, дегенеративних змінах в пучку Гіса і його розгалуженнях та є поганою прогностичною ознакою. Вона погіршує гемодинаміку, сприяє прогресуванню серцевої недостатності; незворотна і схильна до швидкого прогресування. Хворих турбують задишка, перебої в роботі серця, запаморочення, слабкість. Іноді виникає біль у області серця і за грудиною яка викликана ішемією міокарду. При повній атріовентрикулярній блокаді при аускультації іноді спостерігається симптом «еха» - звук скорочення передсердя, а також «гарматний» тон Стражеска при збігу систол передсердь і шлуночків.

У хворих з повною атріовентрикулярною блокадою може розвинутися синдром Морганьї-Едемса-Стокса. На фоні порівняно стабільного стану виникають сильне запаморочення, загальний неспокій, потім втрата свідомості. З'являються спочатку клонічні, а потім тонічні судоми кінцівок, тулуба, мимовільне сечовипускання або дефекація. Під час нападу пульс не пальпується, тони серця не вислуховуються, артеріальний тиск не визначається. Обличчя хворого спочатку бліде, а потім поступово стає синюшним, дихання галасливе, нерівномірне. Звичайно напад проходить самостійно або після відповідних терапевтичних заходів. Але іноді може закінчитися смертю. У легких випадках повної втрати свідомості може не бути, судоми відсутні. Ці напади протікають як не особливо важкі сінкопальні стани з раптовим зблідненням, слабкістю, обривом мислення, запамороченням, легким затьмаренням свідомості. Число і тяжкість нападів різко варіюють, і іноді спостерігається до 100 нападів на добу.

На ЕКГ при блокаді 1 ступеня РQ подовжений 0,21 з і більш, але всі передсердні імпульси досягають шлуночків.

При блокаді II ступеня (неповна передсердно-шлуночкова блокада) окремі передсердні імпульси не проводяться на шлуночки, відповідний шлуночковий комплекс випадає, на ЕКГ з'являється своєчасний, але ізольований зубець Р. Виділяють блокаду проксимального типа на рівні передсердно-шлуночкового вузла (тип Мобітца I) і блокаду дистального типа на рівні пучка Гіса або дистальніше (тип Мобітца П). При блокаді проксимального типа випаданню шлуночкового комплексу передує прогресуюче подовження інтервалу РQ в ряду з 2 - 8 циклів, ці періоди іноді регулярно повторюються (періоди Самойлова - Венкебаха). При блокаді дистального типа поступове подовження інтервалу РQ перед випаданням відсутнє, випадання можуть бути регулярними або нерегулярними.

При блокаді III ступеня (повна передсердно-шлуночкова блокада) передсердні імпульси на шлуночки не проводяться, серцева діяльність підтримується заміщаючим шлуночковим ритмом. Передсердя і шлуночки збуджуються в правильному, але незалежному один від одного ритмі. При цьому також виділяють блокаду проксимального типа (вузький комплекс QRS, частота шлуночкового ритму 40 - 50 ударів за хвилину) і дистального типа (широкий комплекс QRS, частота шлуночкового ритму 18 - 40 ударів за хвилину).

Лікування атріовентрикулярної блокади I ступеня направлене на усунення її причини. Лікування атріовентрикулярної блокади II ступеня проводять за наявності симптомів недостатності кровообігу в життєво важливих органів: атропін в дозі 0,75-1 мг кожні 4-6 годин підшкірно або ізадрін в дозі 1-2 мг на фізіологічному розчині внутрішньовенно краплинно. Хворі з повною атріовентрикулярною блокадою, що протікає позасимптомно, з частотою ритму більше 40 за хвилину не потребують лікування. При розвитку гострої повної атріовентрикулярної блокади застосовують атропін по 1-2 мл внутрішньовенно і ізадрін в дозі 1 мг на 500 мл фізіологічного розчину внутрішньовенно краплинно.

Всі блокади, що привели до нападів Морганьї - Едамса - Стокса і серцевої недостатності, а також неповна і повна блокади дистального типа є показанням до імплантації постійного водія ритму.

При виникненні нападу Морганьї-Едемса-Стокса невідкладну допомогу починають з непрямого масажу серця і штучного дихання. Потім внутрішньовенно струменево вводять адреналін в дозі 0,3-0,5 мл краплинно і проводять тимчасову електрокардіостимуляцію серця.

Внутрішньошлуночкові блокади.

Порушення внутрішньошлуночкової провідності - це уповільнення або повне припинення проведення збудження по одній, двом або трьом гілкам пучка Гіса, або по їх термінальних розгалуженнях (моно-, бі- і тріфасцикулярні блокади).

Причини, клінічне значення і діагностика. Будь-які порушення внутрішньошлуночкової провідності можуть бути наслідком ішемічних, склеротичних, запальних, дегенеративних змін у внутрішньошлуночковій провідній системі. Іноді блокада правої ніжки, блокада передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса спостерігаються у здорових людей. Блокада правої ніжки іноді буває функціональною в період тахікардії, мерехтіння або тріпотіння передсердя з частим шлуночковим ритмом. Вона може формуватися поступово при перевантаженні і збільшенні правого шлуночку (при мітральному стенозі, багатьох вроджених вадах, хронічних захворюваннях легенів, значному ожирінні з порушенням легеневої вентиляції). Раптова поява і нестабільність внутрішньошлуночкової блокади звичайно указує на загострення захворювання, нерідко співпадає з інфарктом міокарду. При поширеному передньому інфаркті міокарду нерідко виникає біфасцикулярна блокада з переходом потім в неповну передсердно-шлуночкову блокаду дистального типа.

Блокади ніжок діагностують тільки по зміні комплексу QRS електрокардіограми. При блокаді передньої гілки лівої ніжки на ЕКГ спостерігається відхилення електричної осі серця у фронтальній площині вліво до – 30% і лівіше виражені зубці S II, SIII .

Блокада задньої гілки лівої ніжки - рідке порушення внутрішньошлуночкової провідності з неспецифічними електро-кардіографічними ознаками: відхилення електричної осі серця вправо (до +90% і правіше). При цьому повинні бути виключені інші, частіші і звичайніші причини повороту електричної осі серця вправо. Електрокардіографічна діагностика цієї блокади стає переконливішою, якщо вдається прослідкувати раптовий поворот осі вправо. При блокаді правої ніжки пучка Гіса початкова частина комплексу QRS збережена, кінцева - розширена і зазублена, ширина комплексу QRS звичайно збільшена; у відведенні V 1 збільшений і зазублений зубець R, сегмент S - T нижче за ізолінії, зубець Т негативний. У лівих грудних відведеннях розширений зубець S, S-тип ЕКГ в стандартних відведеннях.

Поєднання блокади правої ніжки з блокадою одній з гілок лівої ніжки характеризується наявністю електрокардіографічних ознак блокади правої ніжки, але із значним відхиленням електричної осі у фронтальній площині, характерним для блокади відповідної гілки лівої ніжки.

При блокаді лівої ніжки електрична вісь серця частіше відхилена вліво, комплекс QRS розширений 0,12 з і більш, зазублений; у лівих грудних відведеннях зубець S відсутній, переважає зубець R, сегмент ST нижче за ізолінії зубець Т негативний.

Трифасцикулярная блокада відповідає передсердно-шлуночковій блокаді Ш ступеня дистального типа. Поєднання біфасцикулярної блокади з подовженням інтервалу PQ звичайно також розцінюється як пошкодження всіх трьох пучків.

Виділяють неповні блокади правої і лівої ніжки які характеризуються типовими для цих блокад змінами ЕКГ, але з розширенням комплексу QRS - до 0,12 с.

Всі ці порушення можуть бути стійкими або скороминущими.

Лікування. Стабільні тривало існуючі блокади ніжок і гілок пучка Гіса не вимагають спеціального лікування. Якщо виникнення блокади співпало із загостренням наявної патології серця, то її лікування сприяє поліпшенню провідності.