15. Нейроциркуляторна дистонія. Визначення. Особливості клінічних синдромів. Критерії діагнозу. Диференційована терапія.

Нейроциркуляторная дистония (НЦД) -- этиологическое функциональное нейрогенное заболевание сердечно-сосудистой системы, в основе которого лежат расстройства нейроэндокринной регуляции с множественными
и разнообразными клиническими симптомами, возникающими или усугубляющимися на фоне стрессовых воздействий, отличающееся доброкачественным течением и благоприятным прогнозом.

Классификация НЦД

1. НЦД по кардиальному типу

Варианты:

• кардиалгический;

•аритмический.

2. НЦД по гипертензивному типу

3. НЦД по гипотензивному типу

4. НЦД по смешанному типу

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Клиническая картина заболевания в рамках каждого типа НЦД складывается из общеневротического, цереброваскулярного, кардиального, респираторного, периферического сосудистого синдромов и их сочетаний. У многих
больных выражена метеолабильность.Кардиалгический синдром наблюдается у 80-100% больных с НЦД:
боль носит разнообразный характер, может возникать после физической нагрузки или длительной ходьбы, продолжаться в течение нескольких часов и
даже суток. Кардиалгия на фоне гипертонуса симпатической нервной системы сопровождается беспокойством, повышением уровня АД, тахикардией,
ознобом, бледностью кожи, снижением температуры тела. Кардиалгия на
фоне активации парасимпатической нервной системы сопровождается бради-
кардией, снижением уровня АД, гиперемией кожи лица. Прием нитроглицерина и валидола, как правило, не дает эффекта, болевые ощущения исчезают при применении анальгетиков, горчичников. У больных часто возникают
сердцебиение и нарушения ритма сердца, иногда сопровождающиеся ощущением пульсации сосудов шеи, головы, замирания, временной «остановки»
сердца. Наиболее характерна тахикардия, ЧСС при которой варьирует от 90
до 130-140 уд./мин в покое, на фоне которой нередко повышается АД (особенно САД). У 15% больных тахикардия преобладает в клинической картине,
прослеживается на протяжении многих лет и плохо поддается терапии.Респираторный синдром возникает лишь эпизодически, в основном во
время эмоционального напряжения и характеризуется учащенным поверхностным дыханием при физической нагрузке и волнении, ощущением неудо¬
влетворенность вдохом, потребностью периодически глубоко вдыхать воздух («тоскливый вздох»). Иногда нарушения дыхания достигают степениГлава 43. Нейроциркуляторная дистония459«удушья» или «невротической астмы», дыхательного криза с повышением частоты дыхания до 30-50 уд./мин, нередко сопровождаются головокружением,
сердцебиением, тревожностью, боязнью задохнуться, умереть. Аускультатив-
но хрипы не определяются, выдох укорочен, многие больные не могут сделать
форсированный выдох.Астенический синдром периодически отмечают у всех больных, а у многих постоянно, проявляется ухудшением физического состояния (слабость
или усталость с самого утра или постепенно нарастающая к середине дня, нарушения координации и точности движений и др.), понижением настроения, а
также умственной утомляемостью, снижением памяти и волевых качеств, неспособностью к концентрации внимания, часто возникают нарушения сна.У пациентов часто отмечаются расстройства сосудистого тонуса (дистонии), которые клинически проявляются головной болью, покраснением
кожи (пятнами) лица, шеи («сосудистое ожерелье») и верхней части тулови¬
ща, выраженным красным дермографизмом («игра вазомоторов»), лабильностью артериального и венозного давления, временными нарушениями зрения,
«мельканием мушек» перед глазами, ощущением пульсации в голове, пульсирующим шумом в ушах, похолодением конечностей. У некоторых больных
отмечают субфебрильную температуру тела.При физикальном обследовании выявляют болезненность мягких тканей
и вегетативных точек на левой половине груди (гипералгезия кардиальной области). Нередко выявляются тахикардия, экстрасистолия. Другие физикальные данные чаще всего в норме. Частыми и наиболее клинически значимыми
проявлениями НЦД являются вегетативные кризы (у 64% больных), которые
возникают обычно внезапно и как будто беспричинно, чаще ночью во время
сна или при пробуждении (таблица 43.3),По тяжести течения кризы подразделяют на легкий (с преимущественной
моносимптоматикой, выраженными вегетативными нарушениями продолжительностью 10-15 мин); средней тяжести (с полисимптоматикой, выраженными вегетативными нарушениями продолжительностью от 15-20 мин до 1 ч, с
выраженной послекризовой астенией в течение 24-36 ч); тяжелый (полисимптомный криз с тяжелыми вегетативными расстройствами, гиперкинезами,
судорогами продолжительностью более 1 ч, с послекризовой астенией на протяжении нескольких дней)

Симпатоадреналовый криз (1-й тип)

• Ощущение тревоги, безотчетного страха;• Сильная головная боль, ощущение пульсации в голове;

• Неприятные ощущения или боль в области сердца;• Повышение АД;• Мидриаз;

• Сильное ощущение сердцебиения, тахикардия, перебои в работе сердца;

• Бледность и сухость кожи;•Озноб с тремором, гипертермия.•Криз заканчивается внезапно, сопровождается полиурией, выделением
мочи с низким удельным весом, общей слабостью.

Вагоинсулярный (парасимпатический) криз (2-й тип)

• Слабость, головокружение, тошнота;• Артериальная гипотензия;• Ощущение замирания и перебоев в работе сердца, брадикардия;• Нарушение дыхания, ощущение нехватки воздуха;• Легкое головокружение, ощущение «проваливания»;• Влажность и гиперемия кожи, повышенная потливость;• Дисфункция пищеварительного тракта;• Выраженная нослекризовая астения.

Смешанный криз (3-й тип) • Сочетает симптомы симпатоадреналового и вагоинсулярного кризов.

Характерные изменения зубца Т при НЦД

• Зубец Т асимметричный, неправильной формы, с отлогим нисходящим
и более крутым восходящим коленом, нередко двугорбый, двухфазный;

• «Гигантские»» зубцы Т в правых грудных отведениях;

• При повторной регистрации ЭКГ возможна спонтанная разнонаправленная динамика зубцов Г;

• Несоответствие отрицательного зубца Т и болевого синдрома;

• Стабильность изменений зубца Т при многолетних наблюдениях;

• Отрицательные зубцы Т не группируются в отведениях, указывающих
на поражение извест нош коронарного бассейна;

• Лабильность отрицательного зубца Т в зависимости от приема пищи,
дыхания, положения тела, менструального цикла (часто становится отрицательным в предменструальный период), приема симпатолитиков.

ЭКГ пробы при НЦД

1.Проба с гипервентиляцией: форсированное дыхание в течение 35-45 с

•Проба считается положительной при повышении ЧСС на
50-100% и появлении отрицательных зубцов Т преимущественно
в грудных отведениях (у 75% больных с НЦД);

2.Ортостатическая проба: запись ЭКГ производят в положении лежа,
затем через 10 мин после принятия вертикального положения.

•Проба считается положительной при повышении ЧСС, инверсии
положительных зубцов Т и углублении отрицательных зубцов Т
в грудных отведениях (у 52% больных с НЦД);

3.Калиевая проба: пробу выполняют утром натощак, пациент принимает 6-8 г ка¬
лия хлорида в 50 мл чая, запись ЭКГ производят повторно через 40 мин и 1,5 ч.

•Проба считается положительной при реверсии исходно отрицательных зубцов Т (у 74% больных с НЦД);

4.Проба с блокаторами Р-адренорецепторов: запись ЭКГ производят
через 60 и 90 мин после приема 60-120 мг пропранолола.

•Проба считается положительной при реверсии отрицательных зубцов Т
и увеличении вольтажа уплощенных зубцов Т (у 49% больных с НЦД).

1. Проба с дозированной физической нагрузкой при НЦД имеет следую¬
щие особенности:

Толерантность к физической нагрузке ниже, чем в норме

•Быстрое и неадекватное повышение ЧСС (более чем на 50%
от исходной на 1-2-й минуте выполнения нагрузки);• Восстановительный период сопровождается длительной
(20-30 мин) остаточной тахикардией.

Программа лечения при НЦД

Общие мероприятия по формированию правильного образа жизни

• Медикаментозная поддержка:

- Блокаторы Р-адренорецепторов (рекомендуют больным с симпа-
тоадреналовыми кризами и тахикардией)

-Антиаритмические препараты при симптомных аритмиях.


-Седативные препараты, анксиолитики, сальбутиамин.

• Психотерапевтические воздействия

• Лечебная физкультура, дозированные физические загрузки

.• Физиотерапевтические процедуры.

Для медикаментозного лечения больным можно назначать валидол, комбинированные препараты, включающие фенобарбитал, ментол, настойку корня валерианы, ландыша, боярышника, пустырника, красавки. Средствами выбора при терапии НЦД являются транквилизаторы, которые оказывают анксиолитическое
и вегетостабилизирующее действие, уменьшают невротическую симптоматику,
оказывают седативное действие. Вегетативные пароксизмы полностью исчезают
или становятся менее тяжелыми, более редкими и менее продолжительными.Транквилизаторы (феназепам, диазепам, хлордиазепоксид) вызывают выраженный антифобический эффект, у больных исчезает эмоциональная напряженность, постоянная фиксация внимания на симптомах заболевания, мысли
об инвалидизации. Эти транквилизаторы с преимущественным седативным
действием следует с осторожностью назначать лицам, характер работы которых требует быстрой психической и двигательной реакции (водителям транспорта, работникам сложных, особо точных и опасных производств). При выраженной психической астенизации, повышенной утомляемости, слабости,
умеренных вегета тивных расстройствах хороший эффект дает диазепам в
низких дозах. При выраженной ипохондрии, стойком снижении настроения,
при отчетливой кардиофобии со страхом смерти, вегетативных пароксизмах
симпатоадреналового типа улучшить состояние чаще удается, применив диазепам и феназепам в средних и относительно высоких дозах. Наиболее благоприятное терапевтическое воздействие феназепам оказывает при наличии
симптомов тревоги, плохого настроения, раздражительности, нарушениях
сна. При резком прекращении приема транквилизаторов нередко возникает
синдром отмены - нарастание всей симптоматики заболевания.При назначении транквилизаторов необходимо помнить, что их дозу подбирают индивидуально с учетом особенностей реагирования пациента на препарат и возраст, при этом повышение дозы проводят постепенно. С целью избежания синдрома отмены дозу препарата необходимо снижать постепенно.У пациентов, ведущих активный образ жизни и продолжающих работать,
препаратами выбора могут быть так называемые «дневные» транквилизаторы
(гидазепам, мебикар, фенибут), которые не влияют негативно на работоспособность, эффективны при выраженных вегетативных расстройствах и проявляют вегеторегулирующее и активирующее действие. Фенибут особенно
эффективен при неврозе, психопатическом состоянии, а также в конце курса
лечения другими, более сильными транквилизаторами незадолго перед их отменой для длительной поддерживающей терапии.Патогенетической терапии наиболее соответствует применение блокато-
ров (3-адренорецепторов, назначение которых входит в перечень обязательных
медицинских услуг у больных с симпатоадреналовыми кризами и тахикардией. Показания для назначения
Р-адреноблокаторов при НЦД перечислены в таблице. Длительный прием блокаторов (3-адренорецепторов больными с НЦД не сопровождается привыканием или развитием побочных эффектов.При сочетании НЦД с астеническим синдромом патогенетическим средством лечения астении является сальбутиамин. Препарат является по структуре близким к тиамину, который легко проникает
через ГЭБ и избирательно накапливается в клетках ретикулярной формации - в
результате усиливается захват холина и проявляется прохолинергическое действие, потенцируется серотонинергическая активность, восстанавливается
циркадный ритм сна и бодрствования. Также улучшаются процессы мышления, запоминания, интеллектуального функционирования. У больных с функциональным астеническим синдромом, развившимся на фоне переутомления и
психоэмоциональных перегрузок, сальбутиамин оказывал выраженный проти-
воастенический, вегетокорригирующий, активирующий и адаптогенный эффекты, способствовал нормализации сна, уменьшению тревожных и депрессивных
тенденций. Продолжительность курса лечения сальбутиамином - 1-2 мес

Показания для назначения б-адреноблокаторов
при НЦД

• Тахикардия >90 уд./мин в покое и неадекватное повышение ЧССдо >120 уд./мин при перемещении в вертикальное положение, при ми¬
нимальной физической нагрузке, легком эмоциональном напряжении,
приеме пищи;

• Частые вегетососудистые пароксизмы, для которых не характерно
спонтанное исчезновение;

• Пароксизмальные болевые синдромы;

• Склонность к повышению АД;

• Экстрасистолия или пароксизмальные нарушения ритма (пароксизмы
суправентрикулярной тахикардии)

;• Низкая толерантность к физической нагрузке в сочетании со склонностью к тахикардии и повышению АД.

Респираторный синдром хорошо поддается лечению дыхательной гимнастикой. Астенический синдром может уменьшаться под воздействием блокаторов Р-адренорецепторов, помимо них можно курсами назначать адаптогены,
витамины группы В, препараты с метаболическим действием (триметилги-
дразиния пропионат). Следует учитывать, что сердечные гликозиды при НЦД
абсолютно неэффективны (не снижают ЧСС) и плохо переносятся больными.
Анти аритмические средства рекомендованы при аритмии с симптоматикой,
однако они не уменьшают выраженность тахикардии. Более выраженный ан-
тиаритмический эффект обусловливает сочетанное применение блокаторов
Р-адренорецепторов и психотропных средств.При НЦД с симпатоадреналовыми кризами обязательна психотерапия в сочетании с блокаторами Р-адренорецепторов в эффективных дозах и анксиоли-
тиками. При противопоказаниях к назначению блокаторов Р-адренорецепторов
психотропные средства комбинируют с блокаторами а-адренорецепторов.В период ремиссии возможно снижение дозы лекарственных препаратов,
включая психотропные средства, и даже полная их отмена. Со временем потребность в длительном ириеме лекарственных средств исчезает, их назначают лишь в период обострения.Благоприятный эффект1 дают физиотерапевтические процедуры: циркуляный, веерный и контрастный душ. Лечебная физкультура повышает адаптационные способности организма, способствует нормализации соотношения процессов торможения и возбуждения в коре и подкорковой области головного
мозга, позволяет тренировать систему кровообращения, нервную систему и
скелетные мышцы. В начале курса лечения большую часть упражнений рекомендуется выполнять в положении лежа или сидя.

16. Електрофізіологічні механізми аритмій (екстрасистолія, фібриляція та тріпотіння передсердь, шлуночкові тахікардія та фібриляція шлуночків). Клініка, ЕКГ-діагностика та диференційна діагностика. Ускладнення. Медикаментозні та немедикаментозні методи лікування. Роль електроімпульсної терапії.

Экстрасистолы - это преждевременные возбуждения и сокраще¬
ния всего сердца или его отделов, импульс для которых обычно исходит
из различных участков проводящей системы сердца (предсердий, AV-
соединения или желудочков).В зависимости от этого, экстрасистолы делятся на 2 большие группы: над-желудочковые (предсердные и исходящие из AV-соединения) и желудочковые.
Экстрасистолы могут возникать в ранней диастоле после предшествующего
сокращения (ранние экстрасистолы), в середине диастолы или в конце ее, в
момент регистрации очередного зубца Р или интервала PQ (поздние экстрасистолы). После экстрасистол наблюдается удлиненная по сравнению с обычной
пауза неполная или полная компенсаторная пауза.Механизмом экстрасистолии является феномен re-entry (повторный вход
возбуждения) вследствие однонаправленной блокады проведения в одном из
участков предсердий или AV-узла и замедления проведения в другом, а также
повышенный автоматизм нормальных и латентных пейсмекерных клеток или
триггерная активность.

Основные причины аритмій

• Структурные и метаболические изменения миокарда (ИБС, ревматические пороки сердца, некоронарогенные поражения миокарда,
артериальная гипертензия);

• Некардиальная патология (нарушения нервно-рефлекторной, гуморальной, эндокринной регуляции, электролитного обмена, кислотнощелочного равновесия):

п Заболевания ЖКТ (диафрагмальные грыжи, билиарная патология,
ЖКБ и др.)

п Эндокринные заболевания (тиреотоксикоз и др.)


п Поражения ЦНС


п Интоксикации

• Физические и химические воздействия, вызывающие нарушение
регуляции сердечной деятельности:

п Аритмогенное действие лекарств


п Гипоксия


п Гипо- и гипертермия

п Механические воздействия (травмы, вибрация)


п Ионизирующие излучения, СВЧ-, КВЧ-поле

• Повышенная чувствительность к кофеину, никотину, алкоголю и т.д.

Наджелудочные(предсердные: АУ-узловые) экстрасистолы (НЭ) возникают в эктопических очагах предсердий или AV-узла. Они возникают в
одном или нескольких очагах и могут, но не обязательно, проводится на желудочки, в зависимости от степени преждевременности и состояния проводимости AV узла. НЭ часто возникают у больных без кардиальной патологии,
обычно асимптомны и не требуют лечения при любой частоте. Часто бывают
результатом внесердечных внешних причин, таких как психоэмоциональные
перегрузки, состояние тревоги, злоупотребление алкоголем, курение, прием
крепкого чая или кофе и заметных перемен в физическое состояние пациентов не вносят. Нередко единичные предсердные экстрасистолы фиксируют и у
практически здоровых людей. Клиническое значение имеют только симптоматические НЭ.Однако НЭ могут быть и проявлением кардиальной патологии, например,
миокардитов или атеросклеротического кардиосклероза, легочного сердца.
Диагностика НЭ осуществляется на основании жалоб больных на ощущение
«перебоев» в работе сердца, неритмичности пульса и сердечных сокращенийи,конечно же, в первую очередь, данных ЭКГ .

Желудочковые экстрасистолы по сравнению с суправентрикулярными
прогностически более неблагоприятны. Хотя они также могут иметь рефлекторную природу (например, при заболеваниях билиарной системы, диафрагмальных грыжах) или возникать в результате электролитного дисбаланса, однако, чаще являются признаком повреждения миокарда или его последствия.
В связи с этим, при выявлении ЖЭ всегда следует проводить целенаправленное комплексное обследование для уточнения их природы. Наиболее часто
ЖЭ встречаются при ИБС (как при остром инфаркте миокарда, так и хронических формах), некоронарогенных поражениях. миокарда, приобретенных
клапанных пороках сердца, гипертонической болезни. Следует помнить о том,
что существует тесная корреляция между выявлением ЖЭ и частотой внезапной смерти. Более чем у 80% больных, умерших внезапно, регистрировалась
ЖЭ. В таких случаях очень высок риск ее перехода в желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков.

Лечение экстрасистолической аритмии.

Наджелудочковые эксграсистолы, как правило, хорошо переносятся больными и специального лечения не
требуют. При их лечении следует приниматьво внимание; а) наличие или отсутствие структурного заболевания сердца, степень риска жизненно опасных
желудочковых аритмий; б) субъективную переносимость аритмии.

При симптомных НЭ лечение заключается в устранении провоцирующих
факторов, если такие имеются, и в коррекции патологии, на фоне которой они
развились. Рекомендуется избегать кофе, крепкого чая, алкоголя, иногда назначаются седативные препараты. Антиаритмические препараты назначают только
в тех случаях, когда больные субъективно плохо переносят экстрасистолы или
они могут провоцировать приступы пароксизмальных тахиаритмий.Основные показания для назначения ААП при экстрасистолической аритмии представлены в таблице 42.10.Препаратами выбора в лечении выраженной наджелудочковой экстрасистолии на фоне структурного заболевания сердца без признаков сердечной
недостаточности являются антагонисты кальция (верапамил и дилтиазем),
а препаратами резерва - б-блокаторы (пропранолол, атенолол, метопролол,
бисопролол и др.). При отсутствии эффекта от приеа этих ААП, переходят к
применению ААП I класса или комбинации ААП с различными механизмами
действия.Лечение желудочковой экстрасистолии в первую очередь зависит от конкретной причины, вызвавшей ее появление. При так называемых «безопасных» аритмиях, не вызывающих нарушений гемодинамики, у лиц без признаков органического поражения сердца, обусловленных нервно-рефлекторными
влияниями, повышением активности симпатоадреналовой системы и другими
воздействиями, не создающими угрозы для жизни, абсолютных показаний для
проведения антиаритмической терапии нет.

При опасных для жизни желудочковых экстрасистолах высоких градаций
требуется безотлагательное медикаментозное лечение. В таких случаях выбор препарата осуществляется в зависимости от клинической ситуации. Наиболее опасным является возникновение частых желудочковых экстрасистол в
остром периоде ИМ. В таких случаях препаратом выбора является лидокаин,
который вводится в/в аккордно (в виде болюса) 100 мг, а затем для поддержания эффекта в/в капельно со скоростью около 100 мг/час. Применяются также
бета-блокаторы, препараты калия.При желудочковой экстрасистолии, не требующей ургентных мер, обычно применяют препараты ІА, 1В и 111 классов: этмозин (в/в 2-6 мл 2,5% р-ра;
внутрь по 0,15-0,2 г 3 раза в день) или этацизин (0,05 г 3 раза в день), амиодарон (0,2 г 2-3 раза/день), новокаинамид, дизопирамид, мскситил (600¬
800 мг/сут). Лечение, как правило, продолжается 2-4 недели в соответствии С течением основного заболевания, являющегося причиной аритмии. Критерием успешного лечения является уменьшение числа экстрасистол на 70%
по сравнению с исходными результатами мониторинга ЭКГ в одинаковых
условиях.Назначение антиаритмических препаратов следует сочетать с препаратами
калия (панангин, аспаркам по 1 -2 таб. 3 раза в день). В случаях развития желудочковой экстрасистолии при дигиталисной интоксикации препараты калия
назначаются внутривенно, в сочетании с в/в введением лидокаина, в/м введением унитиола и назначением дифенина по 1 т. 3 раза в день.

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НАДЖЕЛУДОЧКОВЫХ
ТАХИКАРДИЙ

Наджелудочковые тахикардии имеют пароксизмальный характер, внезапное начало и конец, в большинстве случаев - регулярный ритм с частотой сердечных сокращений от 100 до 250 (обычно 140-220) в минуту. Частота сокращений желудочков соответствует частоте сокращений желудочков (если нет
сопутствующей AV-блокады), а комплексы QRS являются узкими. Главными
механизмами возникновения являются механизм re-entry, эктопический автоматизм и триггерная активность.Предсердная тахикардия бывает 2-х видов:
монофокусная и мультифокальная.

ЭКГ-признаки предсердных тахикардий

Предсердная монофокусная тахикардия

• Частота сокращений предсердий 140-250 в 1 мин.

• Комплексам QRS предшествуют предсердные комплексы (зубцы Р)

• Морфология зубца Р может быть различной, в зависимости от места
расположения эктопического очата

• Форма комплексов QRS, как правило, сунравентрикулярная

• Может наблюдаться AV-блокада Мобитц 1 или фиксированная
AV-блокада (2:1, 3:1, 4:1) с периодическим выпадением отдельных
комплексов QRS

Предсердная мультифокальная тахикардия

• Частота сокращения предсердий более 100/мин и минимум 3 зубца
Р различной морфологии.

• Ритм часто нерегулярный и его ошибочно принимают за ФП.

• Интервал Р-R варьирует от сокращения к сокращению, возможна
разная степень AV-блокады.

Предсердная монофокусная тахикардия (ПМТ) возникает в результате повышенного автоматизма или триггерной активности эктопического очага, расположенного в предсердиях. Монофокусная предсердная тахикардия
клинически характеризуется внезапным появлением приступа сердцебиения,
часто может возникать у больных без кардиальной патологии и вызываться
симпатической стимуляцией (эндогенной или экзогенной) и интоксикацией
гликозидами (50-70% всех случаев ПТ). Нелеченная ПТ может привести к развитию аритмогенной кардиомиопатии.Мультифокальная предсердная тахикардия (МПТ). Вызывается эктопической активностью многих участков предсердий. Возникает у пожилых
больных с дыхательной или сердечной недостаточностью. Основной причиной является гипоксия. В отличие от других суправентрикулярных аритмий
характеризуется плохим прогнозом. Смертность больных с МПТ составляет
30-40% и зависит в основном от сопутствующей патологии. МПТ редко вызывает симптоматику, которая обычно связана с сопутствующей патологией.

АУ-узловая тахикардия. Патофизиологическим субстратом AV-узловой
тахикардии является наличие быстрого и медленного пути проведения в
AV-узле. В обычных условиях импульс из предсердия проводится на желудочки по быстрому пути. AV-узловую тахикардию запускает предсердная
экстрасистола, блокирующая антероградное проведение по быстрому пути.
Импульс проводится на желудочки по медленному пути, который остается незаблокированным и может вернуться на предсердия ретроградно по быстрому
пути (механизм re-entry). Такое частое и повторяющееся re-entry и приводит к
AV-узловой тахикардии.

Многие AV-узловые тахикардии при пароксизме асимптомны. У молодых
лиц симптоматика может заключаться в ощущении сердцебиения, иногда появляется общая слабость или легкая одышка. У больных зрелого возраста,
особенно с ИБС, дисфункцией левого желудочка или церебральным атеросклерозом могут развиться стенокардия, признаки сердечной недостаточности
или сосудисто-мозговой недостаточности. Синкопе возникает редко.АУ-узловая ренипрокнаа тахикардия, Это тахикардия с участием дополнительных путей AV-проведения. Большинство AV-реципрокных тахикардий используют дополнительный путь проведения в ретроградном направлении (скрытый дополнительный путь проведения). Таким образом, в
большинстве случаев петля ри-знтри образована антероградным проведением
через AV-узел, возбуждением желудочков, ретроградным проведением по дополнительному пути до предсердий (ортодромный вариант проведения). Менее часто импульс распространяется по дополнительному пути антероградпо,
деполяризует желудочки и возвращается к предсердиям через AV-узел в ретроградном направлении (антидромный вариант проведения).Наиболее частая AV-узловая реципрокная тахикардия - синдром WPW
(Вольфа-ГІаркинсона-Уайта), что связанно с его характерными ЭКГ признаками.

Таблица 42.14. ЭКГ признаки феномена WPW:

1. Укорочение интервала PQ (<0,12 с)

2. Наличие дельта волны в комплексе QRS

3. Деформация и уширёние комплекса QRS

4. Дискордантное комплексу QRS смещение сегмента ST

Неотложная терапия:

Тахикардии с механизмом ри-энтри:

• Проба Вальсальвы/вагусные пробы (провоцирование рвоты, глоток
холодной воды, опустить лицо в холодную воду, натуживание) как
можно быстрее

• АТФ (аденозин 6-12 мг в/в струйно, эффективен в 98% случаев)

• Верапамил - 5-10 мг в/в струйно, эффективен в 85% случаев
(применяется у больных без нарушений гемодинамики)

• Дилтиазем

• (3-блокаторы

• Пропафенон

Тахикардии с участием дополнительных путей проведения:

• Пропафенон, флекаинид, соталол, амиодарон

Тахикардии с участием эктопического очага:

• (3-блокаторы, верапамил, дилтиазем, пропафенон

Предупреждение приступов:

• Верапамил (ретардные формы)

• р-блокаторы

• Дилтиазем

• Пропафенон

• Соталол

• Амиодарон

Ее синонимами являются мерцательная аритмия
(МА), мерцание предсердий, абсолютная аритмия, delirium cordis.При ФП отсутствует возбуждение и сокращение предсердий как целого,
а имеется возбуждение и сокращение отдельных волокон предсердий, напоминающих рябь на воде. Число хаотических возбуждений предсердий составляет от 350 до 700 в 1 минуту. В связи с тем, что в AV-узел в единицу времени поступает различное количество разных по силе импульсов и часть из
них застают его в рефрактерной фазе, только часть импульсов, беспорядочно бомбардирующих AV-узел, поступает к желудочкам, вызывая их возбуждение
и беспорядочные сокращения.

В основе фибрилляции предсердий лежит
механизм повторного входа волны возбуждения в большей части миокарда предсердий (macro-re-entry) или на ограниченном участке (micro-re-entry). В основе трепетания предсердий (ТП) лежит одна макро-петля re-entry в правом предсердии.
ТП может быть постоянной либо пароксизмальной. Часто имеет коэффициент проведения на желудочки 2:1, возможно развитие проведения 1:1с развитием синкопе.

причиной ФП являются приобретенные пороки сердца и другие некоронарогенные поражения миокарда. У лиц молодого возраста обнаружение ФП в
первую очередь должно ориентировать на мысль о двух заболеваниях: ревматическом пороке сердца (чаще всего-митральном стенозе) и тиреотоксикозе.
В пожилом возрасте ФП обычно является следствием атеросклеротического
кардиосклероза, реже - тиреотоксикоза и легочного сердца.

Выделяют пароксизм ФП, персистирующую форму ФП и постоянную форму ФП.Пароксизмом называется длительность ФП менее 48 часов. Пароксизм может быть впервые возникшим, очередным, либо проявлением персистирующей или постоянной формы аритмии. Это связано с тем, что симптоматика
или документация больного не всегда позволяет определить давность ФП.Персистирующей называется ФП давностью более 48 часов, а для восстановления синусового ритма, как правило, требуется вмешательство.Постоянной называется фибрилляция предсердий любой давности, в тех
случаях, когда восстановление синусового ритма не предполагается. Частота сокращений желудочков у больных с постоянной формой ФП обычно
вьпие, чем при синусовом ритме.В зависимости от частоты сердечных сокращений выделяют: тахисистолическую форму - при ЧСС более 90 в 1 минуту; брадисистолическую форму - при ЧСС менее 60 в 1 минуту; нормосистолическую форму - при ЧСС 60-90 в 1 минуту.

Клинические проявления ФП

• Асимптомные (25% больных)

• Симптоматика (75% больных):

° перебои


п сердцебиение


головокружение

° одышка


п слабость


° загрудинная боль


° повышенная утомляемость
п чувство страха

• Гемодинамически значимая ФП (выраженность зависит от ЧСС,
длительности аритмии и наличия кардиальной патологии):

° пресинкопе


п синкопе


° гипотензия


п сердечная астма


п отек легких


п аритмический шок

п хроническая сердечная недостаточность (аритмогенная кардиомиопатия)

Диагностика ФП не представляет больших сложностей. При пароксизме
ФП больные обычно внезапно ощущают ухудшение самочувствия, возникновение «беспорядочных сердцебиений», неравномерность пульсовых волн, нередко возникает одышка и боли в области сердца. Если пароксизм ФП не является осложнением таких грозных состояний, как острый инфаркт миокарда или
тромбоэмболия легочной артерии, АД существенно не меняется. При осмотре
обнаруживаются аритмичность пульса и сердечных сокращений, меняющаяся
звучность 1 и 2-го тонов. При тахисистолической форме ФП часто определяется так называемый «дефицит пульса» (то есть, разница между ЧСС и частотой
периферического пульса), имеющий важнейшее диагностическое значение и
коррелирующий с тяжестью состояния пациентов. Фибрилляция предсердий
может приводить к тромбообразованию в предсердиях (чаще в ушках предсердий) и эмболиям в различные сосудистые области.Снижение наполнения желудочков, отсутствие полноценных систол предсердий и гемодинамически неэффективное сокращение желудочков после короткой диастолы при тахисистолической форме ФП приводит к уменьшению
минутного объема сердца на 25-30% и развитию сердечной недостаточности в
60-70% случаев. При трепетании предсердий, которое наблюдается значительно реже фибрилляции, в связи с отсутствием возбуждения предсердий как целого, зубец Р
не регистрируется, а имеются пилообразные волны F с частотой 220-350 в 1 минуту, наиболее отчетливо определяемые в отведениях II, III, aVF или VI. В связи
с возникающей функциональной AV-блокадой, к желудочкам обычно проводится
только каждый 2, 3,4, 5-й и т.д. импульс. Поэтому каждому комплексу QRS предшествует строго определенное число предсердных волн F - 2-3-4 - 5-6.

Клинические критерии диагностики мерцательной
аритмии

1. Пароксизм ФП (как правило, тахисистолическая форма):

• Внезапное сердцебиение, слабость, ощущение тупых ударов, чувство
сдавливания, дискомфорт в области сердца, страх, возбуждение;

• Неправильный сердечный ритм и неодинаковая звучность сердечных тонов;

• Неправильный пульс различного наполнения;

• Дефицит пульса;

• Замедление ЧСС и отсутствие купирующего эффекта после вагусных проб;

• Полиурия (спастический мочевой синдром) после приступов;

• Признаки сердечной недостаточности (одышка, сердечная астма
или отек легких, увеличение печени, периферические отеки);

• Ишемическая депрессия сегмента ST на высоте тахиаритмии и после купирования приступа

• Признаки основного заболевания (митральные пороки, ИБС, тиреотоксикоз, легочное сердце и др.)

ІІ. Постоянная форма:

• Одышка, кашель, быстрая утомляемость при незначительной физической нагрузке и другие проявления сердечной недостаточности;

• Сердцебиение и ощущение перебоев, тупых ударов в области сердца, особенно после небольших физических усилий;

• Склонность к головокружениям, обморокам

* общая слабость;

• Бессимптомное течение при замедленной или нормальной ЧСС;

• Признаки основного заболевания

. ЭКГ-признаки фибрилляции и трепетания предсердий

Фибрилляция предсердий

• Ритм «неправильно неправильный», интервалы R-R нерегулярне

• Отсутствие зубцов Р

• Беспорядочные мелко-, средне- или крупноволновые колебания
изолинии (волны f)

Трепетание предсердий

• Частые (200-400) регулярные волны F

• Чаще регулярный (проведение 2:1), реже нерегулярный (изменения
степени проведения по AV-узлу 3-5:1) желудочковый ритм

Постоянная Форма фибрилляции предсердий.

Постоянной называется
фибрилляция предсердий любой давности, в тех случаях, когда восстановление синусового ритма не предполагается. Частота сокращений желудочков у больных с постоянной формой ФП обычно выше, чем при синусовом
ритме. Оптимальной величиной частоты сокращений желудочков при постоянной фибрилляции предсердий в покое является 60-80/мин, при умеренной
нагрузке - 90-115/мин. При этих величинах ЧСС больные обычно жалоб не430Раздел 5. Заболевания системы кровообращения предъявляют и лечение, направленное на замедление ЧСС не требуется. Однако следует осуществлять частый контроль за изменением ЧСС в покое и
при нагрузке. При превышении указанных оптимальных величин ЧСС появляется симптоматика, выражающаяся в одышке, сердцебиении, снижении
толерантности к нагрузке, повышенная утомляемость, и, в дальнейшем, при
отсутствии адекватного контроля ЧСС, у больных развивается аритмогенная
кардиомиопатия.Применение дигоксина с целью замедления ЧСС предпочтительнее у больных с дисфункцией левого желудочка, при этом необходимо помнить, что он
не замедляет ритм при нагрузках, а лишь в состоянии покоя. Поэтому, дигоксин часто комбинируют с Р-блокаторами либо верапамилом (дилтиаземом), замедляющими ЧСС при нагрузке. Возможна и монотерапия Р-блокаторами либо
верапамилом/дилтиаземом, которые обычно применяют у больных с противопоказаниями к назначению либо побочными эффектами (3-блокаторов. Но, их
нельзя применять у больных с дисфункцией левого желудочка и сердечной недостаточностью, из-за выраженного отрицательного инотропного потенциала.Тактика ведения больных с впервые выявленной ФП, пароксизмом ФП,
персистирующей и постоянной формой ФП, а также поддержание синусового
ритма при пароксизмальной и персистирующей форме ФП представлены на
рисунках 42.10-42.13

Таблица 42.26. Методы лечения фибрилляции предсердий

• Аспирин показан всем больным неопределенно долгое время при отсутствии показаний для непрямых антикоагулянтов

• Для контроля частоты желудочковых сокращений:

° У больных без дополнительных путей проведения - в/в
p-блокаторы и верапамил, дилтиазем


- При сердечной недостаточности - амиодарон + дигоксин


° У больных с дополнительными путями проведения - в/в амиодарон

• ААП, показанные для восстановления синусового ритма:

пропафенон, амиодарон, дофетилид, флекаинид

• ААП, показанные для сохранения восстановленного синусового
ритма:

° При идиопатической ФП:

пропафенон, этацизин, соталол, флекаинид, при их неэффективности - амиодарон, дофетилид


° При ФП на фоне артериальной гипертензии при отсутствии
гипертрофии левого желудочка - пропафенон, этацизин, соталол,
флекаинид, при отсутствии эфекта - амиодарон, дофетилид; при
наличии гипертрофии ЛЖ - амиодарон


° При ФП на фоне ИБС - соталол, дофетилид, амиодарон


° При ФП и сердечной недостаточности - амиодарон, дофетилид

• Препараты, применяющиеся при постоянной форме ФП для контроля ЧСС:

° Дигоксин - при наличии сердечной недостаточности (в комбинации с Р-блокаторами)

° Р-блокаторы - при ИБС, артериальной гипертензии, сердечной
недостаточности (в сочетании с дигоксином)

° Недигидропиридиновые антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) - при артериальной гипертензии, ИБС


° Соталол, амиодарон - при неэффективности препаратов или наличии дополнительных путей проведения

• Электрическая кардиоверсия

• Чрезпищеводная электрокардиостимуляция — при трепетании предсердий с целью восстановления синусового ритма

• Дополнительные методы лечения:

-Имплантация кардиостимулятора в соответствующем режиме:


при сопутствующих нарушениях атриовентрикулярной проводимости и СССУ

° Катетерное лечение:

при неэффективности медикаментозной
терапии, аритмогенном действии ААП, пароксизмах ФП с нарушением гемодинамики, изолированном трепетании предсердий.