1. Методи діагностики гострого інфаркту міокарда.

З міни фази реполяризації на ЕКГ за розвитку ішемії міокарда (1 – ішемічна стадія, субендокардіальна ішемія і горизонтальна депресія сегмента ST; 2 – стадія пошкодження, субепікардіальна ішемія і елевація сегмента ST; 3 – гостра стадія, елевація сегмента ST, злиття сегмента ST з позитивним зубцем Т при вiдходженнi вiд верхiвкової частини зменшеного зубця R, поява патологiчного зубця Q; 4 – пiдгостра стадiя, повернення сегмента ST до iзолiнiї, формування негативного зубця Т і патологiчного зубця Q; 5 – стадiя «рубця», з часом патологiчнi зубцi Q і негативнi зубцi Т можуть зникати, сегмент ST на ізолінії.

-Ехокардіографія (ЕхоКГ)

-Вміст біомаркерів ГІМ

• АсАТ ≤ 0,5 ммоль/год/л = 0-40 Од/л

• АлАТ ≤ 0,8 ммоль/год/л;

• КФК = 38-174 Од/л;

• Тропонін до 0,03-0,06 ng/ml;

• КФК 3,73-4,94 ng/ml;

• Міоглобін 25,0-72,0 ng/ml.

-Стрес-тести (велоергометрія, тредміл, через стравохідна електрокардіостимуляція)

За механізмами реалізації стрес-тестів виділяють проби з підвищенням потреби в кисні (черезстравохідна електрокардіостимуляція (ЧСЕС), ВЕМ, тредміл-тест); спрямовані на гіперсимпатикотонію з подальшим підвищенням потреби в кисні (психоемоційні навантаження); зі зменшенням венозного повертання крові (зменшення переднавантаження – ортостатична проба); провокації спазмів коронарних судин з елементами розвитку феномену «обкрадання» та гіперсимпатикотонії з ішемією міокарда - холодова проба та фармакологічні тести (ергометринова проба, ацетилхолінова, дипиридамолова, добутамінова, епінефринова,); моделювання гіпоксії міокарда (гіпервентиляційна проба); проби, що, навпаки, покращують метаболізм міокарда, зменшують інтенсивність адренергічних впливів, призводять до позитивних хроно- і дромотропних ефектів (нітрогліцеринова проба, проба з бета-адреноблокаторами, атропіном).

-Перфузійна сцинтиграфія міокарда з технецієм-99m

-Коронарна ангіографія

2. Лікування гострого інфаркту міокарда із зубцем q/елевацією сегмента st у гострому періоді.

Алгоритм лікування

I. Фібриноліз«+»антиагреганти.

II. Бета-адреноблокатори.

III. Пролонговані нітрати.

V. Інгібітори АПФ.

VI. Гіполіпідемічна терапія.

VII.Аорто-коронарне шунтування (АКШ).

VIII. Транскутанеальна ангіопластика (ТАП).

I. Фібриноліз«+»антиагреганти.

Основні класи антиагрегантів

• Інгібітори циклооксигенази (аспірин)

• Блокатори АДФ-рецепторів (клопідогрель).

• Антагоністи глікопротеїнових рецепторів (GP IIb/IIIa): абциксимаб, інтегрилін, тирофібан, ламіфібан.

Сучасна антикоагулянтна терапія складається із застосування антиагрегантів (Аспірин, Клопідогрель, Абциксимаб), непрямих антикоагулянтів (Фенілін, Синкумар, Варфарин), прямих антикоагулянтів (нефракціонованого і низькомолекулярних гепаринів). Особлива роль за ГІМ належить тромболітичній терапії.

1. Стрептаза (Стрептокіназа) 250 тис+2750 тис Од.

2. Рекомбинантний активатор людського плазміногену тканинного типу – альтеплаза (Boehringer Ingelheim) 1 фл. 50 мг, 90-хв режим – 15 мг в/в болюс, 50 мг в/в за 30 хв, 35 мг за 60 хв, загально – 100 мг.

3. Гепарин (Биолек-Харьків, Biochemie-Австрія) 5-10 тис Од 2-4 р/д – в/в-п/ш.

4. Фраксипарин® 2850 МЕ-5700 МЕ-7600 МЕ анти-Ха і 11400 МЕ анти-Ха 0,6 мл (форте) = 0,3-0,6-0,8-0,6 мл 1 р/д.

5. Клексан® 2000-4000-8000 анти-Ха МЕ = 0,2-0,4-0,8 мл 1 р/д.

6. Фрагмін® 10000 МЕ/мл амп.1мл 1 р/д.

7. Варфарин (Nycomed) 1-3 мг 1 р/д.

8. Синкумар табл. 2 мг (ICN Hungary); Фенілін таб. 0,03 (“Здоровье”).

9. Аспирин 100 мг 1 р/д (Асафен 80 мг (Pharmascience-Канада).

10. Клопидогрель (Плавікс, Sanofi)75 мг 1 р/д.

7. Хронічні форми ІХС. Особливості клінічного перебігу і діагностики різних варіантів стабільної стенокардії. Особливості клінічних проявів, критерії діагнозу. Диференційована терапія різних форм ІХС. Терапія нападів стенокардії, гострої лівошлуночкової недостатності. Прогноз та працездатність при різних формах ІХС,

Розрізняють ранні та пізні ускладнення ІМ. До ранніх ускладнень відносять порушення ритму і провідності, кардіогенний шок, гостру серцеву недостатність, розрив серця. До пізніх ускладнень (через 2-3 тижні від початку захворювання) – постінфарктний синдром, хронічна серцева недостатність. Такі ускладнення, як аневризма серця, тромбоемболії, хронічна недостатність кровообігу, аритмії, спостерігаються як в ранніх, так і в пізніх стадіях ІМ.  Раптова коронарна смерть (РКС). За даними експертів ВООЗ “Раптова смерть – це нагла ненасильницька смерть, яка наступає несподівано протягом 6 год від початку появи симптомів у практично здорових людей або у хворих, стан яких був стабільним або покращувався”. Такі хворі протягом останнього місяця не знаходилися на амбулаторному або стаціонарному лікуванні. РКС зустрічається в 25 % всіх смертельних випадків. Пусковим механізмом розвитку РКС є прогресуючий атеросклероз вінцевих судин серця (95 %), коронаротромбоз або тривалий коронароспазм з оклюзією магістральних судин. Провісники та патогенез раптової коронарної смерті: до факторів ризику РКС відносять куріння, артеріальну гіпертензію, стать (чоловіки), гіперліпідемію, гіперхолестеринемію, гіперкоагуляцію крові, раптову смерть у родичів в віці до 60 років, коронаросклероз. Нестабільна стенокардія, післяінфарктна стенокардія, атипові болі в грудній клітці є клінічними провісниками РКС. До ЕКГ-провісників РКС відносять подовження інтервалу QT > 0,44 с, синдром слабкості синусового вузла з синкопальними станами і брадиаритмією, політопні і групові екстрасистоли, пароксизми шлуночкової тахікардії та інші. Достовірні морфологічні критерії РКС:

1. атеросклероз вінцевих судин серця;

2. коронаротромбоз;

3. гіпертрофія лівого шлуночка;

4. дрібновогнищевий кардіосклероз;

5. післяінфарктний вогнищевий кардіосклероз;

6. післяінфарктна аневризма серця;

7. пристінковий тромбоз лівого шлуночка;

8. серцева недостатність.

Профілактичні заходи РКС полягають в лікуванні і усуненні тих причин, які можуть викликати її: лікування ІХС, попередження та лікування аритмій тощо. Кардіогенний шок, критерії діагностики, класифікація, лікування. Кардіогенний шок – особлива форма гострої недостатності кровообігу, одне з найбільш важких ускладнень інфаркту міокарда, що характеризується дезорганізацією гемодинаміки, її нервової і гуморальної регуляції і порушенням життєдіяльності організму. Найбільш доступними загальноприйнятими критеріями кардіогенного шоку при ІМ є низькі цифри систолічного (менше 80 мм рт.ст.) і пульсового (менше 20 мм рт.ст.) тиску крові, олігурія (анурія), периферичні ознаки шоку (блідість і похолодання кінцівок, підвищення потовиділення, шкіра на кінцівках, інколи на тулубі має мармурово-ціанотичний вигляд), торпідний синдром. По класифікації Е.І.Чазова (1969-1971 рр.) розрізняють 4 форми кардіогенного шоку: 1. Рефлекторний, в основі патогенезу якого лежить больовий подразник, клінічний перебіг цього виду шоку відносно легкий. 2. «Істинний» кардіогенний, в розвитку якого важливу роль відіграє порушення скоротливої функції серця; перебіг важкий з класичною картиною периферичних ознак шоку і зниженням діурезу. 3. Аритмічний шок, в основі якого лежить зниження хвилинного об΄єму крові внаслідок тахі- або брадисистолії.

1. Ареактивний кардіогенний шок – найважча форма шоку з багатофакторним

патогенезом. Рефлекторний шок, як правило, швидко купується при ефективному лікуванні больового синдрому. При збереженні артеріальної гіпотензії використовують мезатон, норадреналін. При істинному кардіогенному шоці призначають внутрішньовенно прессорні аміни (норадреналін, мезатон), серцеві глікозиди, плазмозамінники, кортикостероїдні гормони (інколи у великих дозах), ізадрин, допамін, але ці препарати, особливо при ареактивному шоці, часто малоефективні. Певні успіхи досягнуті у випадку використання допоміжного кровообігу у формі веноартеріального нагнітання оксигенованої крові або контрапульсації – синхронного з діастолою різкого підвищення кров΄яного тиску в аорті з допомогою спеціального апарату, що періодично нагнітає і відкачує повітря в балончик, який знаходиться в аорті. Лікування аритмічного шоку зводиться до відновлення порушень ритму і провідності. Для порушень серцевого ритму при інфаркті міокарда характерні чергування чи поєднання різних видів аритмій і блокад, швидка їх трансформація, особливо шлуночкової екстрасистолії в шлуночкові тахіаритмії. Антиаритмічну терапію починають на догоспітальному етапі: з метою профілактики шлуночкової екстрасистолії вводять лідокаїн по 400-600 мг в/м кожні 3 години. В стаціонарі лікування продовжують крапельним в/в введенням препарату. Ефективність купуючої антиаритмічної терапії при шлуночковій екстрасистолії оцінюють тільки з допомогою ЕКГ-моніторування. Інфузії лідокаїну чи тримекаїну продовжують в перші 2-3 дні гострого інфаркту міокарда. При неефективності цих ліків чи виникненні ускладнень антиаритмічні препарати заміняють в такій послідовності: - новокаїнамід 10 % р-н по 5-10 мл в ізотон. р-ні натрію хлориду до 20 мл в/в протягом 5 хв. Через 1,5-2 год після вливання новокаїнамід призначають вн. по 0,5 г 4-6 раз на добу; - кордарон – 300-450 мг без розведення в/в протягом 5-10 хв, через 30-60 хв – 800-1250 мг в/в крап. протягом першої доби чи 200 мг вн. 3-4 рази на добу. З наступленням ефекту на протязі 7-14 днів добову дозу кордарону, що має кумулятивних ефект і тривалий період напіввиведення (від 12 до 38 днів), поступово знижують до 400-100 мг на добу; - дізопірамід в дозі 2 мг/кг (до 100-150 мг) в/в протягом 5 хв, потіи крапельно зі швидкістю 20-40 мг/год або 200 мг вн., через 4-6 год – 100-200 мг, через 6-8 год – 100-200 мг; - мекситил в дозі 125-250 мг в/в на протязі 6 хв, потім крапельно 250 мг протягом 4 год в ізотон. р-ні натрію хлориду чи 200-250 мг вн. кожні 6-8 год; - пропафенон – 75 мг в/в протягом 5 хв, потім вн. по 100-200 мг кожні 6-8 год; - аймалін – 50-100 мг в/в на протязі 5 хв, потім вн. по 50-100 мг кожні 8 год; - етацизин – 100-150 мг в/в на протязі 5 хв, потім 50 мг (зрідка 100 мг) кожні 8 год. В перші дні інфаркту міокарда моніторування ЕКГ виявляє короткі пароксизми шлуночкової тахікардії близько у 70 % хворих. У всіх випадках шлуночкова тахікардія вимагає термінового лікування, оскільки може швидко викликати тяжкі порушення гемодинаміки і часто переходить у фібриляцію шлуночків. При шлуночковій тахікардії типу «пірует» і гострій лівошлуночковій недостатності, кардіогенному шоці найбільш ефективним і безпечним методом відновлення синусного ритму є електроімпульсна терапія (ЕІТ). При шлуночковій тахікардії, що виникла на фоні лікування серцевими глікозидами, одночасно з введенням лідокаїну здійснюють інфузію хлориду калію. Якщо ефект відсутній, застосовують дифенін (вн. по 0,2 г 5 раз на добу, після купування приступу – по 0,1 г 5 раз на добу). При частому рецидивуванні шлуночкової тахікардії і її рефрактерності до медикаментозної терапії застосовують кардіовертер-дефібрилятор. Найбільш ефективним антиаритмічним препаратом, що ліквідує на протязі 5-10 хв від моменту введення суправентрикулярну пароксизмальну тахікардію, є верапаміл (ізоптин), який вводять в/в в дозі 5-10 мг без розведення протягом 60 с. Поряд з верапамілом призначають пропафенон, новокаїнамід, кордарон, ритмілен, обзідан (індерал). Лікування приступу тріпотіння передсердь починається з в/в введення ліків: верапамілу, кордарону, новокаїнаміду. Далі через 1,5-2 год: дігоксин у вигляді 0,025 % р-ну по 1 мл в 10 мл панангіну (аспаркаму) на протязі 5-10 хв чи на калій-глюкозу-інсуліновій суміші. При відсутності ефекту – черезстравохідна електростимуляція серця. Лікування приступу миготливої аритмії при ІМ визначається гемодинамічними показниками, тривалістю приступу і ефективністю антиаритмічних препаратів. Для профілактики ускладнень потріюно уникати послідовного введення різних антиаритмічних засобів, наприклад верапамілу і новокаїнаміда. Для лікування АВ-блокади ІІІ ст. перш за все використовують атропін – 0,5-1 мг в/в чи препарати, які здійснюють стимулюючий вплив на бета-адренорецептори (ізадрин, ізупрел). На жаль, ефективність такої терапії невисока, а препарати можуть викликати серйозні ускладнення ( затримка сечовиділення, загострення глаукоми, аритмії, розширення зони інфаркту). Розриви міокарда, діагностика, принципи лікування. Розрізняють зовнішній і внутрішній розриви міокарда. Трансмуральний ІМ може бути причиною розриву вільної стінки шлуночка і гемотампонади серця. Як зовнішній, так і внутрішній розриви виникають переважно на 3-6 день хвороби, коли процеси міомаляції найбільш виражені, а організація сполучної тканини рубця лише починається. Розриву серця сприяють вік (старші 60 років), обширність інфаркту і наявність гострої аневризми серця, фізичні та емоціональні перенапруження, порушення режиму в гострий період хвороби, високий артеріальний тиск. Смерть від розриву серця частіше виникає раптово внаслідок рефлекторної зупинки або тампонади серця. Якщо хворий переживає момент прориву крові в перикард, то спостерігається клінічна картина шоку. Тривалість життя хворого вираховується хвилинами, рідко годинами. В останньому випадку виражені ознаки тампонади серця: ціаноз верхньої половини тіла, а потім і всього тулуба, різке набухання шийних вен, малий частий пульс, зниження АТ, зміщення меж серця. При розриві серця з гемотампонадою спостерігаються явища електромеханічної дисоціації: при клінічній картині зупинки серця деякий час продовжує реєструватись ЕКГ (затухаючий ідіовентрикулярний ритм з грубо деформованими шлуночковими комплексами). Електрокардіостимуляція неефективна. Пункція в ділянці серця (знаходять кров) підтверджує діагноз. Розрив міжшлуночкової перетинки при ІМ діагностується на основі таких ознак: 1. Появи грубого систолічного, а можливо і діастолічного шуму в третьому і четвертому міжребер΄ї зліва від грудини; 2. Поява і наростання гострої недостатності кровообігу за правошлуночковим типом; 3. Ознаки порушення передношлуночкової і внутрішньошлуночкової провідності. Розрив папілярних м΄язів характеризується появою грубого систолічного шуму внаслідок гостро виниклої недостатності мітрального клапану. Одночасно виникають ознаки шоку і наростає недостатність кровообігу за лівошлуночковим типом. Для діагностики розривів серця велике значення мають дані ехокардіографії і імпульсної доплеркардіографії, результати катетеризації правих відділів серця і легеневої артерії, вентрикулографія, які допомагають вирішити питання про можливість хірургічного лікування. Медикаментозне лікування серцевої недостатності з використанням великих доз діуретиків малоефективне із-за наявності грубих анатомічних дефектів. Оперативне лікування значно знижує летальність при розриві міжшлуночкової перетинки (з 90 до 50 %). Епістенокардитичний перикардит. В перші дні ІМ некроз субепікардіальних шарів серцевого м΄язу може супроводжуватись реактивним перикардитом (епістенокардитичний). В більшості випадків це фібринозний (серозно-фібринозний) перикардит з незначним випотом. Симптоматика його обмежується характерними болями в ділянці серця і шумом тертя перикарду. Обидва симптоми з΄являються на 2-3 добу захворювання. Біль носить постійний характер, тупий, посилюється при диханні. Шум тертя перикарду частіше вислуховується на обмеженій ділянці, може зберігатися на протязі 3-10 днів і нерідко зникає через декілька годин. Перикардіальні болі можуть вимагати призначення нестероїдних протизапальних середників, особливо інтенсивні болі купують призначенням короткого курсу кортикостероїдних препаратів. Аневризми серця. Тромбендокардит. Діагностика. Принципи лікування. Аневризма серця являє собою обмежене вибухання стінки серця. Розрізняють гостру, підгостру і хронічну аневризму серця. Частіше має місце гостра аневризма, що утворюється в перші тижні ІМ, коли некротизована ділянка серця втрачає здатність скорочуватись, починає розтягуватись і випинається під впливом внутрішньошлуночкового тиску. В подальшому стінка рубцюється і аневризма переходить в хронічну. Рідко аневризма виникає в підгострому періоді за рахунок розтягнення неукріпленого рубця. По формі розрізняють аневризми дифузні, мішковидні і грибовидні. Виникненню аневризми сприяють ряд факторів, а саме: обширність інфаркту міокарда, його трансмуральний характер, порушення режиму в ранні терміни захворювання, наявність у хворого артеріальної гіпертензії. Характерна ознака аневризми – наявність розлитої перикардіальної пульсації в 3-4 міжребір΄ї зліва від грудини. Інколи можна визначити пульсацію в цій ділянці і в ділянці верхівкового поштовху. Характерна також невідповідність між посиленою пульсацією в ділянці верхівки серця і малим пульсом на променевій артерії. Часто має місце значне розширення меж серця, ослаблення І-го тону, вислуховується систолічний шум на верхівці серця. ЕКГ-ознакою аневризми серця є стабілізація початкових проявів змін ЕКГ, які характерні для гострого періоду ІМ, на протязі багатьох років, тобто залишається "застигла" монофазна крива у відповідних відведеннях. Характерно, що над ділянкою патологічної пульсації записується комплекс QS. Велику допомогу в діагностиці аневризми може надати рентгенологічне дослідження, особливо рентгено- і електрокімографія, вентрикулографія, з неінвазивних методів – ехокардіоскопія. При субендокардіальному і трансмуральному ІМ захворювання може ускладнюватись тромбоендокардитом. Особливо часто тромбоендокардит має місце при наявності у хворого пітливості, слабості і схильності до тахікардії, а також тривалої субфебрильної температури, яка не піддається дії антибіотиків. В крові визначається лейкоцитоз, підвищена ШОЕ. Достовірною ознакою тромбоендокардиту є емболії артерій і внутрішніх органів, головного мозку, кінцівок. Для діагностики внутрісерцевого тромбу використовують радіоактивний фібриноген, фібринолізин. З цією ж метою використовують ехосканування серця і вентрикулографію. Лікування. При виникненні гострої аневризми серця рекомендують поступово припинити введення антикоагулянтів і фібринолітичних середників через небезпеку гемоперикарду. При появі ознак тромбоендокардиту рекомендують протизапальне лікування (нестероїдні протизапальні середники), антибіотики не ефективні. При виникненні гострої аневризми серця, тим більше ускладненої тромбоендокардитом, активація хворого сповільнюється. У випадках, коли аневризма серця є причиною важких порушень ритму, можуть бути показання до оперативного лікування.