II. Модифіковані:

1. Куріння.

2. Артеріальна гіпертензія (АТ ≥ 140/90 мм рт.ст.).

3. Ожиріння.

III. Потенційно або частково зворотні:

1. Підвищений рівень холестерин ліпопротеїдів низької щільності (ХСЛПНЩ) > 4,1 ммоль/л.

2.Знижений рівень холестерин ліпопротеїдів високої щільності (ХСЛПВЩ) < 0,9 ммоль/л. IV. Інші можливі фактори:

1. Мала фізична активність.

2. Психічний та емоційний стрес.

В 1967 році Д.Фредеріксоном була запропонована класифікація первинних дiслiпопротеiнемій, згідно з якою виділялося 5 основних типів гiперлiпопротеінемій, яка лягла в основу сучасної класифікації гiперлiпопротеiнемій, яку затвердила ВООЗ.

При ГЛП І типу в крові висока концентрація ХМ, що зумовлено зниженням активності ліпопротеїдліпази. У таких осіб в дитячому віці відмічаються болі в животі, існує високий ризик виникнення гострого панкреатиту, знаходять збільшення печінки і селезінки. Діагноз ГЛП І типу виставляють на основі високої концентрації ТГ в сироватці крові при нормальному або дещо збільшеному вмісті ХС. Якщо кров постоїть на холоді при +4 С протягом 16-18 год., то під прозорою плазмою утворюється сметаноподібний білий прошарок.

Для ГЛП II типу /гіпер-бета-ліпопротеїдемії/. в багатьох випадках властивий спадковий характер, клінічно вона проявляється у віці до 40 років. її симптомами є ксантоми і ксантелазми у вигляді жовтих плям на шкірі і сухожилках. Улюблена локалізація ксантом — верхні і нижні повіки, аортальний і мітральний клапани серця, що викликає їх дисфункцію, може привести до аортального стенозу і недостатності мітрального клапана.

Розрізняють два підтипи ГЛП II типу: II А і II Б. Для ГЛП підтипу II А властива висока концентрація ХС в крові при нормальному вмісті ТГ. Під час довготривалого зберігання в холодильнику плазма стає прозорою. При ГЛП підтипу II Б в плазмі крові визначається високий вміст ТГ і в меншій мірі — підвищена концентрація ХС за рахунок ЛПДНЩ і ЛПНЩ. Серед осіб з ГЛП II типу висока захворюваність на ІХС, атеросклероз периферичних артерій, у них існує ризик раптової коронарної смерті.

Відносно рідко зустрічається ГЛП III типу. У крові таких осіб з'являються незвичайні , «флотіруючи»»ЛПДНЩ, навантажені ХС. Для ГЛП III типу властиве значне підвищення концентрації ХС і ТГ. У таких людей на складках рук знаходять бугристі ксантоми у вигляді еритематозних утворень діаметром 0,3-0,5 см. ГЛП III типу нерідко поєднується з ожирінням, алкоголізмом, хронічною нирковою недостатністю. Вона може мати медикаментозний характер при довготривалому вживанні контрацептивів і діуретиків.

В більшості випадків ГЛП IV типу перебігає безсимптомно. В крові відмічається підвищення концентрації ТГ при нормальному або помірному збільшенні рівня ХС. Плазма продовжує залишатись мутною при довготривалому зберіганні на холоді, протягом 14-18 год. Нерідко ГЛП IV типу поєднується з гіперглікемією і високим вмістом сечової кислоти. У таких осіб ІХС нерідко виникає на фоні цукрового діабету.

При ГЛП V типу в крові підвищена концентрація ХМ і ЛПДНЩ. В її основі лежить зниження активності ліпопротеїдліпази і підсилення синтезу ЛПДНЩ в печінці. ГЛП V типу близька до ГЛП І типу. Вона частіше зустрічається серед людей середнього віку, виникає на фоні ожиріння і гіперінсулінемії. В крові підвищена концентрація ТГ з помірним збільшенням вмісту ХС.

Класифікації гіперліпідемій (рекомендована Європейським товариством з вивчення атеросклерозу, 1992 р.):

• Гіперхолестеринемія (підвищення холестерину та ліпопротеїдів низької щільності);

• Змішана форма: ↑ ЛПДНЩ, ↑ ЛПНЩ, ↑ ХС, ↑ ТГ;

• Гіпертригліцеридемія: ↑ ЛПДНЩ, ↑ ТГ (тригліцеридів).

Нормальні значення ліпідограми: холестерин загальний - < 5,0; тригліцериди - < 2,0; ЛПНЩ (β-ліпопротеїди) - < 3,0; ЛПВЩ (α-ліпопротеїди) - > 1,0. Класифікація гіперхолестеринемій та гіпертригліцеридемій: помірна ГХС до 6,5 ммоль/л; виражена ГХС > 6,5 ммоль/л; помірна ГТГ – 200-400 мг/дл; виражена ГТГ – 400-1000 мг/дл; значно виражена > 1000 мг/дл.

Класифікація по /МКХ-10/ 170 Атеросклероз:

170. 1 Атеросклероз ниркових артерій /нирка Голдблатта/

170. 2 Атеросклероз артерій кінцівок /атеросклеротична гангрена, склероз Менкеберга

170. 9 Генералiзований атеросклероз

Клінічна класифікація атеросклерозу: 1. Форми атеросклерозу: А. Гемодинамічна: а) при гіпертонічній хворобі; б) при ангіоспазмах; в) при інших вазомоторних порушеннях. Б. Метаболічна: а) при конституційно-складових порушеннях ліпідного обміну; б) при аліментарних порушеннях; в) при ендокринних захворюваннях (цукровий діабет, гіпотиреоз, недостатність статевих залоз). В. Змішана. 2. За локалізацією процесу: - атеросклероз коронарних артерій; - атеросклероз аорти; - атеросклероз ниркових артерій; - атеросклероз мезентеріальних артерій; - атеросклероз мозкових артерій; - атеросклероз периферичних артерій. 3. Періоди та стадії розвитку атеросклерозу: 1) початковий (доклінічний). 2) період клінічних проявів: - ішемічна стадія; - некротична (тромбонекротична) стадія; - фіброзна стадія. 4. Характер перебігу атеросклерозу: а) фаза прогресування (активна); б) фаза стабілізації (неактивна); в) фаза ремісії. Клінічні прояви атеросклерозу: - ІХС (стенокардія, інфаркт міокарда, кардіосклероз, порушення ритму та провідності, серцева недостатність). - Гострі (інсульти) або хронічні порушення мозкового кровообігу. - Артеріальна гіпертензія. - Тромбоз мезентеріальних судин, "черевна жаба". - Аневризма аорти. - Переміжна кульгавість, гангрена кінцівок.

До загальних ознак атеросклерозу відносяться передчасне постаріння хворого, сухість, витонченість шкіри, знижений тургор. Артерії звивисті, їх добре видно на згинальній поверхні ліктів, внутрішніх поверхнях плечей, на скронях. Унаслідок втрати еластичності їх стінка під час пальпації нагадує «гусяче горло», нерівномірно ущільнена, створюється враження чоток. Знижується швидкість проходження хвилі крові крізь ущільнені артерії. Дрібні вени зазвичай розширюються. Часто визначають різне наповнення пульсу на лівих і правих променевих артеріях та артеріях тильної поверхні стопи (аа. гаdiales et dorsales pedis).

Діагностика атеросклерозу: - клінічна симптоматика, залежно від ураження, локалізації; - визначення рівня холестерину та ліпідного спектра; - ангіографія (виявлення судинних стенозів); - ультразвукове дослідження судин (доплерографія); - обзорне рентгенологічне і ультразвукове виявлення кальцинатів в стінці судин.

Рівень загального холестерину:

А. Нормальний: < 200 мг% /< 5, 2 ммоль /л/ Б. Пограничний : 200-240 мг% /5, 2-6, 2 ммоль /л/

В. Підвищений : > 240 мг% /6, 2 ммоль/л/

При наявності ІХС і 2-х або більш чинників ризику, визначають лiпiдний профіль

Рівень холестерину ЛПНЩ:

А. Нормальний : < 130 мг% /<3, 4 ммоль/л/ Б. Пограничний : 130-160 мг%/3, 4-4, 1 ммоль/л/ В. Підвищений : > 160 мг%/>4, 1 ммоль/л/

Рівень холестерину ЛПВЩ

Нормальний: > 35 % / >0,90 ммоль/л/

Рівень тригліцеридів:

А. Нормальний : < 200 мг% /<1, 7 ммоль/л/

Б. Пограничний : 200-400 мг%/1,7-2, 3 ммоль/л/ В. Підвищений: > 500 мг% />2,3 ммоль/л/

Фремiнгемське групове дослідження на 350 тисячах чоловік, що проводилося протягом 30 років, показало. що небезпека ураження коронарних судин

постійно зростає, починаючи з рівня холестерину 180 мг/дл /4, 65 ммоль/л/. Ризик різко зростає, коли рівень холестерину підіймається вище 5, 70-6, 20 ммоль/л/ і збільшується в 4 рази при перевищенні рівня 6, 7 ммоль/л/.

Поетапне лікування гіперхолестеринемії

1 етап (головний критерій - наявність чи відсутність IХС) : Всім особам старше 20 років визначають загальний ХС і ЛПВЩ . Подальшому обстеженню підлягають особи при :

- підвищенні рівня загального ХС > 240 мг% /6, 2 ммоль/л ;

- зниженні рівня ЛВЩ< 35 мг% /0, 9 ммоль/л;

- межевому підвищенні рівня загального ХС /200-240 мг% />6, 2 ммоль/л/ в поєднанні з двома і більш чинниками ризику ІХС;

2 етап - визначення типу дислiпопротеiдемii : виключення можливих причин вторинної дислiпопротеiдемii - ретельне збирання сімейного анамнезу /при вираженній гiперхолестеринемii - дослідження лiпiдного спектру у родичів хворого/- виявлення прямих /ксантоми, ксантелазми, гепатоспленомегалiя/ і непрямих /стенокардiя, переміжне кульгання, панкреатит/ ознак дислiпоротеiнемій оцінка ризику ІХС;

3 етап - початок лікування : зміна способу життя - першочергова міра - дієта. Фізичні вправи /не рідше 3 разів на тиждень 30-40-хвилинні тренування, при яких ЧСС підвищується до 70-80% максимального для відповідного віку - нормалізація ваги - припинення паління при відсутності ефекту /рівень ЛНЩ не знизився/ протягом 6 місяців/ призначаються гiполiпiдемічні препарати:

4 етап - медикаментозне лікування - основна мета - зниження рівня ЛНЩ< 130 мг% /3, 4 ммоль/л/ або загального ХС < 200 мг%/5, 2 ммоль/л/: суворе дотримання дієти обов”язково;

• медикаментозне лікування триває без перерви багато років, інколи - все життя;

рівень ХС ЛНЩ вимірюють 1 раз в 3 міс.

5 етап – за відсутності ефекту від дiєтотерапii і гiполiпiдемічних препаратів ЛНЩ -аферез, плазмаферез

До цього часу в літературі існують різноманітні погляди на доцільність застосування алкоголю у вигляді профілактичного антиатеросклеротичного засобу, хоч цілком точно встановлено, що помірне споживання алкоголю (до 30-50 мл етанолу на добу) знижує ризик виникнення атеросклерозу, ІХС та інших хвороб, обумовлених атеросклерозом. Червоне вино має захисну дію від атеросклерозу, на відміну від всіх інших видів алкогольних напоїв, тому що в червоних винах в ролі захисного чинника виступає не стільки винний спирт, скільки активні антиоксидантні речовини фенольної групи, які сприяють окисленню насичених жирів і знижують хімічну активність тромбоцитів. Навіть видалення алкоголю з вина не впливає на його захисну дію стінки судин, а також на активність тромбоцитів.

Лікування

При атеросклерозі, що проявляється клінічно, основною метою є уповільнення перебігу хвороби і попередження ускладнень. Якщо пацієнти готові різко відмовитися від "ризикованого" стилю життя, , то результати проявляються уже через короткий час. Якщо змін стилю життя недостатньо, надається медикаментозна підтримка. Згідно з рекомендаціями ВООЗ, лікарська терапiя повинна починатися при рівні холестерину плазми вище 250 мг% /6, 5 ммоль/л/, а при наявності

ІХС або наявності деяких чинників ризику- при рівні 220 мг/дл/5, 7 ммоль/л/.

ГІіполіпідемічні засоби

Основні препарати :

Інгiбiтори ГМГ-КоА-редуктази (статинри) : Ловастатін, правастатiн (по 20-80 мг на 1 прийом на ніч), сiмвастатiн - 20-40 мг на 1 прийом на ніч, аторвастатин -20-40 мг 1 раз в день на ніч.

Нікотинова кислота – в дозі до 1,0-1,5 г на добу.

Секвестранти жовчних кислот : Холестирамiн /квестран/, холестипол - по 12-15 г 2 рази на добу перед їжею, змішати з соком чи іншою рідиною -Гуарем - по 5 г 3 рази в день, тривало.

1. Інші препарати:

Похідні фiбрової кислоти /фiбрати/ : Гемфiброзiл - по 600 мг 2 рази в день, Ципрофiбрат - по 100-200 мг 1 раз в день Пробукол - по 0, 5 г 2 рази в день тривало .

До найбільш ефективних антисклеротичних препаратів відносять інгібітори ГМГ-КоА-редуктази- ловастатiн /мевакор/, сiмвастатiн (зокор), аторвастатин,

правастатiн, флувастатiн, які збільшують активність рецепторів лiпопротеiнів НЩ печінки і швидкість рецептор опосередкованого видалення ліпопротеїдів НЩ із плазми крові. Препарати цієї групи при тривалому застосуванні значно знижують рівень холестерину і зменшують смертність від ІХС.

Секвестранти жовчних кислот зв'язують в кишечнику жовчні кислоти, таким чином перешкоджають їх всмоктуванню. В зв'язку з цим активується синтез но

вих жовчних кислот із холестерину, рівень якого відповідно знижується /на 4 -5%/ після прийому 1 ложечки або пакетика/. До побічних ефектів відносяться симптоми подразнення ШКТ, поява запорів або проносів.

Механізм дії нікотинової кислоти до кінця неясний, хоча встановлено, що вона гальмує синтез і секрецію лiпопротеiнів в печінці. Препарат в таблетках приймають під час або зразу після їжі, запивають молоком, по схемі : в 1 тиждень - по 100 мг 3 рази в день, 2 тиждень - 200 мг 3 рази в день, 3 тиждень - 300 мг 3 рази в день, 4 тиждень - 500 мг 3 рази в день, при необхідності - на протязі 5 тижня - по 1 г 3 рази в день. Під час прийому нікотинової кислоти не можна вживати алкоголь. На жаль нікотинова кислота в більшості випадків погано переноситься, викликає почервоніння лиця, свербіж шкіри, нудоту. Ці явища можна зменшити, якщо використовувати пролонговані форми нікотинової кислоти - пігулки по 250 мг. При використанні в великих дозах нікотинова кислота може виявляти

небажану гепатотоксичну дію. До безсумнівних переваг нікотинової кислоти, поряд із її ефективністю, відноситься її дешевизну /це самий дешевий гiполiпiдемічний препарат/.

Фiбрати /гемфiброзiл, фенофiбрат, ципрофiбрат / підсилюють лiполiз шляхом активації лiпопротеiнлiпази крові і тормозять синтез ЛПДНЩ в печінці.

Особливо ефективні у хворих з підвищеним рівнем тригліцеридів в крові. Серед небажаних побічних ефектів треба відзначити симптоми подразнення ШКТ, утворення холестеринових каменів в жовчному міхурі, гепатотоксичну дію, зниження потенції.

Пробукол є антиоксидантом і тормозить процес окислення ЛПНЩ, які вважаються одним із провідних механізмів атерогенезу. Це єдиний препарат, який

здатний викликати регресiю ксантом у хворих із спадковою гiперхолестеринемiєю. Приймається по 500 мг 2 рази в день перед прийомом їжі і достатньо

добре переноситься. Серед небажаних ефектів треба визначити диспепсичні явища, подовження iнтервалу Qt на ЕКГ.

При високому рівні холестерину нерідко застосовують еферентні засоби лікування, такі як гемосорбція і плазмаферез.

Цільові рівні лікування: у пацієнтів з помірним серцево-судинним ризиком : рівень загального ХС менше 5,0 ммоль/л, ХС ЛПНЩ менше 3,0 ммоль/л; з високим

ризиком – відповідно, менше 4,5 ммоль/л и менше 2,5 ммоль/л, з дуже високим ризиком – рівень загального ХС менше 4,0 ммоль/л, ХС ЛПНЩ – менше 1,8 ммоль/л.

Протиліпідемічні засоби: 1) інгібітори ГМГ - КоА - редуктази: ловастатин, правастатин (по 20-80 мг в 1 прийом на ніч); сімвастатин (5-40 мг в 1 прийом на ніч), аторвастатин

(20 - 40 мг 1 раз на ніч ); 2) нікотинова кислота за схемою; 3) секвестранти жовчних кислот: холестирамін (квестран), холестипол по 12 - 15 г 2 р/добу перед прийомом їжі, змішують з соком або іншою рідиною;

Гуарем по 0,5 г х 3 р/добу тривало. 4) похідні фібрової кислоти (фібрати): гемфіброзил по 600 мг х 2 р/добу; ципрофібрат по 100 - 200 мг х 1 р/день. 5) пробукол по 0,5 х 2 р/добу тривало.

6. Гострий інфаркт міокарда. Визначення. Класифікація. Особливості клінічного перебігу і діагностики гострого інфаркту міокарда. Поняття «гострий коронарний синдром». Ускладнення гострого інфаркту міокарда (гостра лівошлуночкова недостатність, порушення ритму серця і провідності, розрив міокарда, гостра аневризма серця, післяінфарктний синдром Дресслера та ін.). Лікувальна тактика в різні періоди гострого інфаркту міокарда. Показання до хірургічного лікування.

Гострий коронарний синдром – попередній діагноз, який використовується при першому контакті з хворим. Розрізняють ГКС з стійкою елевацією сегмента ST на ЕКГ (переважно передує гострому ІМ з зубцем Q на ЕКГ) та ГКС без стійкої елевації сегмента ST на ЕКГ (переважно передує гострому ІМ без зубця Q на ЕКГ).

Цей термін об'єднує такі клінічні стани, як інфаркт міокарду (ІМ), нестабільна стенокардія (НС) і раптова серцева смерть.

Етіологія і патогенез: У 97-98% хворих основним етіологічним чинником ГІМ є атеросклероз коронарних артерій з розвитком тромботичної оклюзії. В окремих випадках інфаркт міокарда виникає в результаті емболії коронарних судин, запального процесу в них, виразного і тривалого коронароспазму. Виникненню тромбозу КА сприяють, головним чином, місцеві зміни інтими судин (розрив атеросклерозної бляшки або тріщина в капсулі, що покриває бляшку, рідше крововилив в бляшку), а також підвищення активності коагуляційної і зниження активності антизгортаючої системи крові. При пошкодженні бляшки колагенові волокна оголюються, в місці пошкодження відбувається адгезія і агрегація тромбоцитів, виділення тромбоцитарних чинників згортання крові, і активація плазмових чинників коагуляції. Утворюється тромб, який закриває просвіт артерії. Тромбоз КА, як правило, поєднується з її спазмом. Гостра оклюзія коронарної артерії викликає ішемію міокарда і, якщо не відбувається реперфузія, його некроз. Накопичення недоокислених продуктів обміну при ішемії міокарда приводить до подразнення рецепторів міокарда або кровоносних судин, що реалізується у вигляді появи різкого больового нападу.

Класифікація ГІМ в залежності від етіопатогенезу (ESC/ACC/WHF, 2007):

1. Спонтанний ГІМ, обумовлений ішемією внаслідок первинної коронарної події (ерозія або розрив, тріщина або розшарування атеросклеротичної бляшки).

2. Вторинний щодо ішемії ГІМ внаслідок дисбалансу поміж потребою міокарда в кисні та його забезпеченням (при спазмі вінцевої артерії, емболії, анеміях).

3. Раптова неочікувана серцева смерть, що включає зупинку серця, часто з ознаками ішемії (елевація сегмента SТ, блокада лівої ніжки пучка Гіса, що вперше виникла) або свіжого тромбу у вінцевій артерії за даними ангіографії чи аутопсії в термін до появи серцевих біомаркерів у крові.

4а. ГІМ, пов’язаний з процедурою ангіопластики.

4б. ГІМ, що виникає внаслідок тромбозу стента і документований ангіографією.

5. ГІМ, асоційований з аортокоронарним шунтуванням (АКШ).

Критерії діагностики ГКС:

1.Виявлення одного з наступних клінічних варіантів ГКС:

1.1 Затяжний (більше 20 хв.) ангінозний біль в спокої.

1.2. Стенокардія не менш за ІІІ ФК (за класифікацією Канадської асоціації кардіологів, 1976 р.), яка виникла вперше (протягом попередніх 28 днів)

1.3. Дестабілізація наявної стенокардії (прогресуюча стенокардія), якнайменше ІІІ ФК.

2. ЕКГ критерії ГКС (встановлення типу ГКС):

А) нові/вперше виявлені депресії сегменту ST ≥ 0,05 мВ в двох суміжних відведеннях та/або «коронарний» негативний зубець Т≥ 0,1 мВв двох суміжних відведеннях - (можлива нормальна ЕКГ) - ГКС без елевації ST.

Б) нові/вперше виявлені підйоми сегменту ST ≥ 0,2 мВ в двох суміжних відведеннях у чоловіків і≥0,15 мВ у жінок в відведеннях V2-V3та/або ≥0,1мВ в інших відведеннях з характерною динамікою – (можливі поява патологічного зубця Q, блокада лівої ніжки пучка Гіса, що гостро виникла) – ГКС з елевацією ST.

5.Біохімічні критерії ГКС: підвищення в сироватці крові вмісту КФК (бажано визначення МВ-КФК фракції) з наступним зниженням у динаміці та/або серцевих тропонінів Т чи І. В суперечливих випадках ці критерії є визначальними (підтвердження ГІМ).

• Гострий інфаркт міокарда – некроз серцевого м’яза в умовах тривалої гострої коронарної недостатності і обмеження коронарного кровопостачання, відображає смерть кардіоміоцитів, спричинену тривалим збереженням ішемії.

• ГІМ, який формується, діагностують у пацієнтів з відповідними клінічними симптомами і елевацією сегмента ST, а саме, новою елевацією сегмента ST в точці J принаймні на 0,2 мВ у відведеннях V₁-V₃ і на 0,1 мВ в інших відведеннях або без елевації сегмента ST, а саме з депресією ST або порушеннями зубця T.

• Клінічно сформований ГІМ діагностують у випадку появи зубця Q у будь-якому відведенні від V₁ до V₃, або зубця Q тривалістю 0,03 с у відведеннях I, II, aVL, aVF, V₄, V₅ або V₆.

Патогенез: Гострий коронарний синдром (ГКС) з елевацією та без елевації сегмента ST є наслідком гострого/підгострого первинного обмеження надходження кисню в міокард з пошкодженням атеросклеротичної бляшки, асоційованої із запаленням, тробозом, вазоконстрикцією і мікроемболізацією.

      Інфаркт міокарда в більшості випадків проявляється болем у грудній клітці. Розрізняють гострий коронарний синдром без елевації ST (інфаркт міокарда без зубця Q і нестабільна стенокардія) та гострий коронарний синдром з елевацією ST (інфаркт міокарда з патологічним зубцем Q). Больовий синдром при інфаркті міокарда відзначається в 84,3 % випадків, і лише в 15,7 % інфаркт міокарда починається з ядухи, болю в животі, розладу мозкового кровообігу. При діагностиці інфаркту міокарда враховують скарги хворого (біль за грудиною, у грудній клітці, що не знімається нітрогліцерином), затяжний (більше 20 хв) ангінозний біль у стані спокою.Основу діагнозу складають дані безпосереднього обстеження (глухість тонів серця, ритм галопу, шум тертя перикарда, зниження артеріального тиску тощо), ознаки резорбційно-некротичного синдрому (підвищення температури тіла, у крові — збільшення кількості лейкоцитів зі зсувом формули вліво, у деяких випадках — анеозинофілія), підвищення активності ферментів — аспарагінової й аланінової амінотрансфераз, креатинфосфокінази, лактатдегідрогенази, її ізоферментів. Бажане дослідження наявності фракції МВ — КФК та/або серцевих тропонінів Т чи І. У суперечливих випадках ці критерії є визначальними. Особливо важко верифікувати інфаркт міокарда в нефрологічних хворих, які лікуються гемодіалізом. Серцевий тропонін І тут має найвищу специфічність, якщо брати до уваги те, що рівні креатинфосфокінази, міоглобіну і тропоніну T можуть бути підвищені в істотної кількості пацієнтів без клінічних ознак гострої ІХС.ЕКГ виявляє інфаркт міокарда, його локалізацію і поширеність. При трансмуральному інфаркті міокарда реєструються патологічний зубець Q, зниження й деформація комплексу QRS, зсув сегмента ST і зубця Т, різноспрямованих у відведеннях І та Ш. Зміни на ЕКГ одного сегмента ST чи зубця Т вказують на дрібновогнищевий інфаркт міокарда, гостру осередкову дистрофію в міокарді. Для інфаркту міокарда передньої стінки (включаючи ділянку верхівки) лівого шлуночка характерні зміни ЕКГ у відведеннях І, ІІ, аVL, V₁ і V₄, для інфаркту задньої стінки — у відведеннях ІІ, Ш та aVF, для інфаркту перетинки — у відведеннях V₂–V₃, для інфаркту бічної стінки — у відведеннях V₅–V₆.

ГІМ за типовими та атиповими формами

1. Типова больова з варiацiєю iнтенсивностi ангiнозних приступiв.

2. Типова больова з атиповою iррадiацiєю болю.

3. Больова з атиповою локалiзацiєю та iррадiацiєю болю.

4. Атипова больова з гострою лiвошлуночковою недостатнiстю (астматична).

5. Атипова больова з гострою правошлуночковою недостатнiстю.

6. Абдомiнальна (гастралгiчна).

7. Шокова.

8. Кардіоцеребральна.

9. Аритмiчна.

10. Безсимптомна.

11. Безбольова.

Диференцiйна діагностика ГКС

1)стабільна стенокардiя;

2) гострий перикардит;

3) розшаровуюча аневризма аорта;

4) тромбоемболiя легеневої артерiї;

5) мiокардит;

6) кардiомiопатiя;

7) спонтанний пневмоторакс;

8) кардiалгiї некоронарного походження (шийно-грудний радикуліт, синдром хребтового нерва, шийно-плечовий синдром, мiжреберна невралгiя, синдром Тiтце, дiафрагмальна грижа, кардiоспазм, езофагiт тощо).

Під міокардитом розуміють ураження міокарда запального характеру, зумовлене безпосереднім або ж опосередкованим через імунні механізми впливом інфекції, паразитарної або протозойної інвазії, хімічних і фізичних чинників, метаболічних розладів, а також при алергійних автоімунних захворюваннях, трансплантації серця. Больовий синдром різної інтенсивності та вираженості залежить від поширеності та перебігу міокардиту. Крім клінічного обстеження, важливо провести етіологічне дослідження із визначенням титрів віруснейтралізуючих антитіл до вірусів Коксакі групи В, ЕСНО, герпесу, гепатиту С, імуноглобулінів класів G, M у плазмі, доцільна також полімеразна ланцюгова реакція.

       Розвитку тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА) сприяють наявність у хворого хронічного тромбофлебіту, флебіту тазових вен, застійної серцевої недостатності, інфекційного ендокардиту, тривалий постільний режим після перенесеного оперативного втручання. Біль та задишка при ТЕЛА виникають раптово. Перебіг залежить від величини тромбу та рівня ураження легеневих артерій. Зокрема, при ураженні основного стовбура мають місце раптова задишка, ціаноз, дуже сильний біль за грудиною, втрата свідомості, зниження АТ. При ТЕЛА крупних гілок характерні інтенсивний біль у грудній клітці, що важко знімається, раптова різка задишка та інтенсивний ціаноз верхньої половини тулуба, порушення ритму за типом надшлуночкової тахікардії, рефлекторне зниження артеріального тиску, при ТЕЛА дрібних гілок легеневої артерії з'являється або зростає задишка, помірний ціаноз, помірний біль у грудній клітці, пов'язаний з актом дихання, кашель, що нерідко супроводжується кровохарканням, можливі вологі хрипи та шум тертя плеври при аускультації.

Розшаровуюча аневризма грудного відділу аорти частіше виникає у хворих з наявністю в анамнезі упродовж тривалого часу артеріальної гіпертензії, вираженого атеросклерозу аорти, сифілітичного ураження аорти, синдрому Марфана, а також при травмах грудної клітки. Біль, як правило, інтенсивний, рефрактерний до нітратів, не пов'язаний із фізичним навантаженням, із локалізацією у ділянці грудини, іррадіює в шию, нижню щелепу, в обидві половини грудної клітки. Больовий синдром дуже схожий з таким при інфаркті міокарда і тяжкому нападі стенокардії. Диференціальний діагноз проводять з раком легень. Здавлення хребта і корінців спинномозкових нервів викликає гострий біль у грудній клітці з іррадіацією в спину, плече, шию, вниз по хребту. Діагноз установлюють за допомогою рентгенологічного дослідження.

Ревматичні вади серця, міокардит характеризуються болем у ділянці серця та грудній клітці, що обумовлений альтеративно-ексудативними, проліферативними, склеротичними і неспецифічними змінами в сполучній тканині і судинах серця. За наявності вад серця діагноз цих захворювань не становить труднощів. Трохи складніше діагностувати ревмокардит, що вперше виник. Діагноз грунтується на сукупності даних: скарг хворого (біль у ділянці серця, перебої в діяльності серця, задишка, слабкість і підвищення температури тіла), анамнезу (неприємні відчуття з боку серця, що виникли через 2–3 місяці після застуди), результатів огляду (порушення ритму серця, глухість І тону над верхівкою серця, поява артралгій), лабораторних та інструментальних досліджень. У крові визначається підвищення кількості лейкоцитів, ШОЕ, показників активності ревматичного процесу (збільшення вмісту глобулінів, фібриногену, титру протистрептококових антитіл тощо). У багатьох випадках діагноз ревмокардиту встановлюють лише через 6–8 місяців після його початку, коли з'являються ознаки формування ваду серця.

Гострий перикардит може бути сухим чи ексудативним. Основною ознакою його є біль у грудній клітці. Зустрічається перикардит при ревматизмі, туберкульозі, інфекційних захворюваннях (грипі, інфекціях та ін.), інфаркті міокарда, травмі, метастазах пухлини в перикард. Розрізняють також гнійний, ксантоматозный, уремічний, фібринозний та інший види перикардиту. При сухому перикардиті больовий синдром залежить від дихання, рухів, зміни положення тіла. Виявлення шуму тертя перикарда (навіть на обмеженій ділянці), дані ЕКГ і швидке повернення його до вихідного рівня є діагностичними і диференціально-діагностичними ознаками. Ексудативний перикардит супроводжується ознаками скупчення рідини в порожнині перикарда — розширена в усі сторони площа серцевої тупості, верхівковий поштовх не визначається, зміщений досередини від лівої межі тупості серця, тони серця глухі. Рентгенологічно визначається зміна контуру серцевої тіні, дуги серця не диференціюються. Підтверджує діагноз одержання рідини при пункції перикарда. При інфаркті частіше спостерігається сухий перикардит. Клініку і прогноз визначає плин основного захворювання. Виникнення перикардиту через якийсь час після перенесеного інфаркту міокарда може свідчити про розвиток синдрому Дреслера. В основі цього синдрому лежить автоімунний процес. Часто виявляється поєднання перикардиту з пневмонією чи плевритом, відзначається болісність передньої грудної стінки. На відміну від гострого інфаркту міокарда при синдромі Дреслера на ЕКГ немає ознак свіжого, а є дані про перенесений раніше інфаркт міокарда; ЕКГ без динаміки, інтервал S-T у І та ІІІ відведеннях зміщується вище ізолінії. У крові при синдромі Дреслера виявляється збільшення кількості еозинофілів.