
- •Ускладнені та неускладнені гіпертензивні кризи, особливості лікувальної тактики
- •Вторинні (симптоматичні) артеріальні гіпертензії. Визначення. Основні причини.
- •II. Модифіковані:
- •III. Потенційно або частково зворотні:
- •Методи діагностики гострого інфаркту міокарда.
- •Лікування гострого інфаркту міокарда із зубцем q/елевацією сегмента st у гострому періоді.
- •Пізні ускладнення інфаркту міокарда
- •Визначення легеневого серця. Етіологія, патогенез. Класифікація. Клінічні прояви, зміни даних інструментальних методів дослідження. Принципи диференційованого лікування.
- •Нейроциркуляторна дистонія. Визначення. Особливості клінічних синдромів. Критерії діагнозу. Диференційована терапія.
- •Невідкладна терапія при пароксизмальних порушеннях ритму та раптовій зупинці серця.
- •54. Атріовентрикулярні та синоатрикулярні блокади: етіологія, класифікація, клініка, діагностика, ускладнення, лікування.
- •Основні симптоми ревматологічної патології та методи дослідження в ревматології.
- •Гостра ревматична лихоманка: етіологія, патогенез, діагностичні критерії, симптоматологія ревмокардиту, особливості артриту, класифікація.
- •Клінічні прояви:
- •Кпініко-імунологічна характеристика.
- •Геморагічний васкуліт (пурпура Шенлейн-Геноха, гіперсенситивний васкуліт). Визначення. Клінічні прояви, критерії діагностики. Диференційний діагноз. Лікування.
- •Вузликовий поліартеріїт. Визначення. Клінічні прояви, критерії діагностики. Диференційний діагноз, Лікування.
- •Анкілозуючий спондилоартрит. Визначення. Класифікація. Клінічна картина. Критерії діагностики. Диференційний діагноз. Лікування.
ПЕРЕЛІК ПИТАНЬ ДЛЯ ПІДГОТОВКИ СТУДЕНТІВ ДО ЕКЗАМЕНУ
Модуль 2 (5-й курс). Основи внутрішньої медицини (кардіологія, ревматологія, нефрологія, загальні питання внутрішньої медицини)
Есенціальна артеріальна гіпертензія (гіпертонічна хвороба). Визначення. Класифікація. Клінічні прояви та дані додаткових методів дослідження. Ураження органів-мішеней. Диференційний діагноз. Ускладнення. Лікування.
Гіпертонічна хвороба – це стійке хронічне підвищення систолічного і/або діастолічного понад 140/90, що супроводжується ураженням органів мішенів (серце, головний мозок, сітківка).
Фактори ризику : генетичні чинники, вік, стать, ожиріння, куріння, вживання кави, стреси, недостатня фізична активність, соціально економічний статус, етнічні особливості.
Патогенез: 1) генетична схильність -> надмірне вживання солі-> порушення виділення нирками солі і води-> збільшення об»єму плазми і рідини -> збільшення серцевого викиду ->порушення ауторегуляціїтонусу судин ->збільшення АТ;2) стресс і підвищена реактивність ЦНС-> зменшується реактивність депресорних систем і підвищення активності РААС.
Класифікація: 1)Есенціальна(первинна, гіпертонічна хвороба)- Підвищення АТ за відсутності очевидної причини його підвищення. 2) симптоматична( Вторинна)- причина якої може бути виявлена
Ступені: 1)140 -159/90 -99; 2)160 -179/100 -109; 3) більше 180/більше 110; 4) ізольована систолічна гіпертензія >=140/<=90
Стадії: 1) об»активні ознаки ураження органів мішеней відсутні; 2) є об»активні ознаки ураження органів мішеней за відсутності симптомів з їх боку або порушення їх функцій (гіпертрофія лш, фокальне звуження артерій сітківки, мікроальбумінурія, звуження сонних артерій); 3) наявні об»єктивні ознаки ураження органів мішеней( ІМ, серцева недостатність, інсульт, крововиливи в сітківку, протеїнурія, розшаровуюча аневризма аорти)
Мозок: 1) гіпертензивні ускладнення (гіпертензивна енцефалопатія, крововилив у мозок, лакунарні інфаркти мозку); 2) атеросклеротичні ускладнення (транзиторна ішемічна атака, інфаркт мозку)
Серце 1) гіпертензивні (гіпертрофія ЛШ, серцева недостатність); 2) атеросклеротичні (стенокардія, ІМ)
Нирки 1)гіпертензивні ( первинний нефросклероз, фібриноїдний некроз); 2) атеросклеротичні (склероз ниркової артерії)
Артерії : 1)гіпертензивні ( аневризма артерій, розшарування аорти); 2) атеросклеротичні (переміжна кульгавість, гангрена)
Стадії: 1) об»активні ознаки ураження органів мішеней відсутні; 2) є об»активні ознаки ураження органів мішеней за відсутності симптомів з їх боку або порушення їх функцій (гіпертрофія лш, фокальне звуження артерій сітківки, мікроальбумінурія, звуження сонних артерій); 3) наявні об»єктивні ознаки ураження органів мішеней( ІМ, серцева недостатність, інсульт, крововиливи в сітківку, протеїнурія, розшаровуюча аневризма аорти)
Діагностика: 1) вимірювання АТ на руках і ногах; 2) кров: загальний аналіз, креатинін, цукор, холестерин і його фракції, тригліцериди, К+,Na+; 3) сеча: загальний аналіз, проби за Зимницьким, Нечипоренко, добова протеїнурія; 4) ЕКГ; 5)Ехо-КГ; 6) Рентгенологічне дослідження серця і легень; 7)УЗД нирок, серця; 7) Дослідження очного дна; 8) Добовий моніторинг АТ
Мета: зниження АТ нижче 140/90, у молодих людей до 120-130/80, у хворих цуковим діабетом, хронічними захворюваннями нирок, після ІМ, інсульту, СН – АТ до 130/80
Принципи: 1)лікування гіпотензивними засобами по життєво, безперервно; 2) вибір медикаментозних засобів повинен проводитись з урахуванням супутніх захворювань; 4) неприпустиме швидке зниження АТ; 5) Лікування слід починати з мінімальної дози антигіпертензивних препаратів
Покази: -АТ >160/100 –слід призначити медикаментозне лікування одразу;
-якщо виявлено 1 ступінь – (<160/100)необхідно повторити вимірювання АТ кілька разів протягом 4 тижнів,не призначаючи медикаментозного лікування і якщо АТ нормальний, можна обмежтися не медикаментозною терапією, рекомендовано вимірювати АТ кожні 3 місяця протягом року. Якщо АТ при повторних вимірювання у цей 4-тижневий період залишається підвищеним слід призначити питання про призначення медикаментозних препаратів;
-якщо є крім підвищення АТ ураження органів-мішеней, то слід негайно призначити мед. терапію
Немедикаментозні заходи.1) нормалізація ваги, 2)облеження жирів і холестерину, збільшене вживання фруктів, морської риби, 3) не пити, не курити, 4) займатися спортом , 5) сіль до 6 г на добу, 6) усунення супутніх чинників ризику
-Препарати 1-го ряду:
діуретики (салуретики); Механізм дії 1)посилення діурезу, зменшення вмісту натрію і води в судинному руслі і позаклітинних просторах і, відповідно, зменшення серцевого викиду;2) видалення натрію з судинної стінки, зниження її ригідності, чутливості до судиннозвужуючого ефекту катехоламінів і ангіотензину II (вазодилятуючий ефект). Препарати: 1)тіазидові: гідрохлортіазид 12,5-50мг, хлортіазид 125-500мг,2)тіазидоподібні: хлорталідон 12,5 -50мг, клопамід 3)петльові: фуросемід 20-480мг, торасемід 5-40 мг 4)калійзберігаючі: тріамтерен, амілорид 5-10, спіронолактон25-100мг (верошпірон) Побічні дії:гіпонатріємія, зниження толерантності до вуглеводів, підвищення рівня тригліцеридів, зниження рівня холестерину,ЛПВЩ, сексуальні дисфунції
b-адреноблокатори: Механізм дії 1) зниження серцевого викиду, ЧСС, 2) зменшення активності реніну в плазмі крові, Препарати:1)кардіонеселективні (пропранолол 40-240мг,піндолол 10-60мг, тразікор, віскен);2)кардіоселективні (атенолол 25-100мг, метопролол 50-200мг, бісопролол 2,5-20мг) Побічні дії брадикардія, безсоння, зниження толерантності до вуглеводів, похолодання кінцівок, загострення хронічної серцевої недостатності
антагоністи кальцію Механізм дії 1) блокада повільних кальцієвих каналів і надходження кальцію в гладеньком‘язові клітини, завдяки цьому розслаблюються артерії, артеріоли, зменшується ЗПОС; 2)підсилення ниркового кровотоку без зміни клубочкової фільтрації; 3)зменшення реабсорбції натрію в ниркових канальцях і підвищення його екскреції; 4)збільшення продукції простацикліну, який розширює судини. Препарати: 1)похідні дигідропіридину (ніфедипін 20-120мг, ісрадипін2,5- 10мг, амлодипін 2,5 -10мг, фелодипін2,5-10мг); 2)похідні фенілалкіламіну (верапаміл120-480мг, галлопаміл, аніпаміл); 3)похідні бензотіазепіну (ділтіазем120-480мг, клентіазем). Побічні дії:головний біль, периферичні набряки, відчуття жару.
інгібітори АПФ: Механізм дії:1)гальмування перетворення ангіотензину I в ангіотензин II; 2)зменшення секреції альдостерону; 3)вазодилятація ниркових судин, яка приводить до натрійурезу; 4)гальмування активності вазоконстрикторної симпатоадреналової системи; 5)гальмування гіпертрофії гладенької мускулатури артерій; 6)регресія патологічних змін в органах-мішенях. Препатрати:каптоприл 25-100мг, лізиноприл 10-40мг, раміприл2,5-20мг .Побічні дії:сухий кашель, порушення смакових відчуттів,гіпотензія після першого прийому , ангіоневротичний набряк
антагоністи рецепторів ан гіотензину II: Механізм дії:1)селективно зв»язують рецептори ангіотензину 1; 2)не зв»язуть інші рецептори;3)не інгібують АПФ; 4)не впливають на рівень реніну. Препарати:вальсартан 80-320мг, лозартан50-100мг
- Препарати 2 лінії
А-адреноблокатори Механізм дії: 1) блокада постсинаптичних α1-адренорецепторів і обумовлена цим вазодилатація 2) покращання показників ліпідного і вуглеводного обмінів Препарати: празозин,теразозин Побічні дії: ортостатична гіпотензія
Препарати центральної дії клофелін,метилдопа,
Препарати периферичної дії: симпатолітики,гангліоблокатори
Препарати центральної і периферичної дії: препарати раувольфії(резерпін, раунатин)
РЕКОМЕНДОВАНІ КОМБІНАЦІЇ:1) діуретин+інгібітор АПФ або антагоністи рецепторів ан гіотензину II; 2) b-адреноблокатори + антагоністи кальцію похідні дигідропіридину; 3) інгібітор АПФ + антагоніст кальцію або діуретик
Ускладнені та неускладнені гіпертензивні кризи, особливості лікувальної тактики
Визначення: раптове значне підвищення АТ яке майже завжди супроводжується появою чи посиленням порушень з боку органів- мішеней
Класифікація: 1)ускладнені кризи – характеризуюся гостим або прогресуючим ураженням органів-мішеней, е прямою загрозою для життя хворого. Вимагають негайного, протягом 1 год, зниження АТ (ІМ, інсульт, гостра розшаровуючи аневризма аорти, гостра недостатність ЛШ, нестабільна стенокардія, аритмії, транзиторна ішемічна атака, еклампсії, кровотечі, гостра ниркова недостатність)
2) неускладнені кризи – без ознак гострого або прогресуючого ураження органів-мішеней представляють потенційну загрозу для життя, вимагають швидкого протягом годин зниження АТ (Церебральна неускладнена криза, Гіпоталамічний пароксизм (діенцефаль-но-вегетативна криза), Кардіальна неускладнена криза, Підвищення САТ до 240 мм рт.ст. або ДАТ до 140 мм рт.ст., Значне підвищення АТ в ранній післяопераційний період )
Принципи копіювання кризів: 1) ускладнений – госпіталізують у палату інтенсивної терапії, негайно приступають до лікування, антигіпертензивні препарати вводять в/в, контрольоване зниження АТ,дуже активне лікування може призвести до падіння пер фузійного тиску нижче рівня, потрібного для нормального функціонування органів,подальшого ушкодження мозку, мікарда, нирок. Зниження середнього АТ має бути на 25%(або зниження діастолічного АТ до рівня 105-110 протягом перших 2 годин) 2) неускладнений – АТ знижується поступово протягом 24-48 годин з використанням оральних препаратів
купірування неускладненого гіпертензивного кризу :
Ніфедипін 5-10 мг внутрішньо після розжовування, а при необхідності повторно по 5-10 мг кожні 15-30 хв. по 10-20 мг кожні 6 год.
Нікардіпін 20 мг всередину 30-40 хв 4-6 год Нікардіпін особливо показаний для лікування гіпертонічної кризи у хворих з субарахноїдальним крововиливом. Його не рекомендується застосовувати у хворих з тяжкою ІХС Клонідин 0,1-0,2 мг всередину, потім по 0,1 мг кожну годину (загальна доза не більше 0,6-0,8 мг) 30-90 хв 6-12 год Клонідин не рекомендується застосовувати у хворих з гіпертонічною енцефалопатією і гострим порушенням мозкового кровообігу.
Каптоприл 25 мг під язик, а при необхідності повторно по 25 мг кожні 30-60 хв 25 мг всередину 5-10 хв 4-6 год Реакція на препарат непередбачувана, тому можливі різке зниження АТ у хворих з високою активністю реніну у плазмі та розвиток гострої ниркової недостатності у хворих з дисфункцією нирок або двостороннім стенозом ниркових артерій.
Лабетолол 100-200 мг, потім по 200-300 мг кожні 6-8 год 30-90 хв 8-12 год Лабетолол особливо показаний для лікування гіпертонічних кризів, пов'язаних з гіперкатехоланемією (наприклад, при феохромоцитомі).
Парентеральне введення препаратів можливо, але не є обов'язковим. Госпіталізація хворих з неускладненими гіпертонічними кризами обов'язкове, однак вони повинні знаходитися під спостереженням лікуючого лікаря не менше 6 годин після початку антигіпертензивної терапії для своєчасного виявлення побічних ефектів призначених препаратів.
ЦільовийАТ – швидке ↓ АТ за 15-20 хв до припинення (зменшен-ня) симптомів СН
Розвиток гострої лівошлуночкової недостатності при гіпертоніческом кризі обумовлено зниженням скорочувальної здатності серця і порушенням діастолічної функції лівого шлуночка в результаті різкого підвищенняя тиску і збільшення опору викиду . Терапію необхідно починати з внутрішньовенного введення нітрогліцерину, фуросеміду 40-80 мг (при набряку легенів 80-120 мг), при недостатньому ефекті можливе додавання клонідину з дроперидол внутрішньовенно крапельно. У результаті дихальної гіпоксії розвивається гиперкатехоламінемія, яку можливо купувати диазепамом 2-3 мл в /м або в /в.
Застосування наркотичних анальгетиків при набряку легенів усуває рефлекторний вплив на гемодинаміку, зменшує приплив крові до правих відділів серця та в мале коло в результаті перерозподілу крові та її депонування в венозну систему великого кола кровообігу, знімає збудження дихального центру. Рекомендуется повільне внутрішньовенне введення морфіну гідрохлориду 1% 11,5 мл дробовими дозами з розрахунку 0,2-0,5 мл кожні 5-10 хвилин. У хворих старше 60 років переважно використовувати промедол . При дуже тяжкій формі набряку легенів на тлі ГК можливе використання прямого змішаного вазодилятатора нитропруссид натрію 50 мг в 400 мл ізотонічного розчину ст крапельно. Вибір препаратів і послідовность їхнього застосування повинен здійснюватися під строгим контролем ПЕКЛО щоб уникнути різкої гіпотонії.