
- •Патология клетки
- •Нарушения образования атф
- •Нарушения образования атф
- •Кислорода
- •Ответы:
- •Расстройства периферического кровообращения
- •Ответы:
- •Тромбоз. Эмболия
- •Ответы:
- •Воспаление
- •Ответы:
- •Лихорадка
- •Ответы:
- •Реактивность. Иммунодефициты
- •Ответы:
- •Аллергия
- •Ответы:
- •Патофизиология системы крови
- •В пределах нормы
- •В пределах нормальных колебаний
- •Олигоцитемическая нормоволемия
- •Апластической
- •33. Для какой анемии характерно увеличение количества ретикулоцитов?
- •Апластической
- •Мегакариоциты
- •Ответы:
- •Гипоксия
- •Кислорода
- •Ответы:
- •Действие электрического тока
- •Ответы:
- •Опухолевый рост
- •Ответы:
- •Увеличение распада гликогена
- •Уменьшение глюконеогенеза
- •Синтез нуклеиновых кислот и белков в стадию «резистентности» стресса:
- •Ответы:
- •Экстремальные и терминальные состояния
- •Митохондрий
- •Лизосом
- •Ответы:
- •Лучевая болезнь
- •Ответы:
- •Голодание
- •Ответы:
- •Патология углеводного обмена
- •Фруктоза
- •Ответы:
- •Патология липидного обмена
- •20. Триглицериды в кишечнике расщепляются до:
- •Жирных кислот
- •Ответы:
- •Патология белкового обмена
- •5. При гиперпродукции какого гормона происходит повышение основного обмена:
- •Бетта-глобулины
- •Гамма-глобулины
- •Выздоровлении
- •Гипертиреозе
- •Гипохлоремическая
- •Гликогенез
- •32. Конечным продуктом распада белков является:
- •Ответы:
- •Патология водно-электролитного обмена
- •Ответы:
- •Патология кислотно-основного состояния
- •Ответы:1a, 2abc, 3c, 4b, 5a, 6a, 7b, 8c, 9ab, 10acd, 11e, 12abd, 13cd, 14d, 15c, 16bd, 17d, 18de, 19abc, 20abe, 21b, 22d, 23c, 24d, 25ab, 26b, 27b, 28ac, 29d, 30сd. Патология обмена витаминов
- •Ответы:
- •Патология системы внешнего дыхания
- •Ответы:
- •Патология системы кровообращения
- •Ответы:
- •Патология пищеварения
- •Патология печени
- •Ответы:
- •Патология выделительной системы
- •Ответы:
- •Патология эндокринной системы
- •Ответы:
- •Патология нервной системы
- •Ответы:
20. Триглицериды в кишечнике расщепляются до:
валина
хиломикронов
Жирных кислот
кетоновых тел
21. Липотропными факторами являются:
метионин
липокаин
лептин
фосфолипиды
22. Последствиями недостаточности ненасыщенных жирных кислот является:
нарушения сперматогенеза
дерматит
ожирение
жировая дистрофия печени
23. Основными причинами нарушения расщепления и всасывания жиров является дефицит:
лактазы
лептина
липазы
аминопептидазы
24. Повышение содержания кетоновых тел в крови не характерно для:
гипогликемической комы
кетоацидотической комы
гиперосмолярной комы
лактацидемической комы
25. Ожирению препятствует:
повышение содержания мужских половых гормонов
повышение содержания тироксина
понижение тонуса симпатической нервной системы
повышение тонуса симпатической нервной системы
26. При закупорке общего желчного протока отмечаются
гиперхиломикронемия
стеаторея
полиурия
появление в кале мышечных волокон
27. Жиромобилизирующим действием обладают
инсулин
тироксин
альдостерон
окситоцин
28. К ненасыщенным жирным кислотам относятся:
масляная
арахиновая
пальмитиновая
арахидоновая
29. К реакциям межуточного обмена липидов относятся реакции:
переаминирования
β-окисления
декарбоксилирования
кетообразования
30. Нормой холестерина в крови следует считать
3,9-6,2 ммоль/л
2,2-3,8 ммоль/л
2,8-4,7 ммоль/л
6,3-9,5 ммоль/л
31. Для расщепления триглицеридов в кишечнике необходимы:
соляная кислота
амилаза
липаза
желчь
32. Антиатерогенными липопротеидами являются:
ЛПВП
ЛПНП
хиломикроны
ЛПОНП
33. Транспортной формой эндогенного жира является:
ЛПВП
ЛПНП
ХМ
ЛПОНП
34. Мобилизация холестерина из тканей происходит при участии:
ЛПНП
ХМ
ЛПВП
ЛПОНП
35. Образованию камней при желчно-каменной болезни способствует:
повышение содержания свободнокристаллического холестерина в желчи
повышение в желчи содержания желчных кислот
понижение содержания желчных кислот в желчи
повышение этерификации холестерина
36. В активации эндотелиальной липопротеидлипазы принимает участие:
апопротеин C-I
апопротеин C-II
апопротеин C-III
апопротеин A-I
37. В развитии «флотирующей» гиперлипопротеидемии главное значение имеет:
отсутствие рецепторов к апопротеину В
недостаточность липопротеидлипазы
дефицит апопротеина С2
синтез аномальных ЛПОНП
38. Количество адипоцитов после полового созревания:
увеличивается
уменьшается
не изменяется
39. Недостаток какой аминокислоты способствует жировой инфильтрации печени:
триптофана
аргинина
метионина
валина
40. Жировой дистрофии печени способствует дефицит:
гистидина
глутамина
метионина
таурина