II. Продукты микробного происхождения:

1. Живые бактерии: БЦЖ

2. Экстракты: биостим, пицибанил, уроваксом

3. Лизаты: бронхомунал по 3,5 мг утром 10-30 дней в острой фазе, 10 дней в месяц для профилактики, IRS-19 по 2 впрыскивания аэрозоля в каждый носовой ход ежедневно до исчезновения симптомов инфекции, имудон, бронховаксом, риновак и др.

4. Липополисахариды: пирогенал, продигиозан – усиливают синтез АТ и фагоцитарную активность ряда клеток

5. Дрожжевые полисахариды: зимозан, нуклеинат натрия – стимуляторы лейкопоэза

6. Грибковые полисахариды: кестин, бестатин, лентинан, глюкан – повышают фагоцитарную активность ряда клеток, усиливают синтез АТ

7. Рибосомы + протеогликан: рибомунил по 3 таблетки натощак в первые 4 дня в течение 3 недель 1-го месяца лечения, а затем в первые 4 дня каждого из последующих 5 месяцев; содержит рибосомы бактерий, наиболее часто вызывающих инфекции дыхательных путей (вакцинный препарат с иммуномодулирующей активностью)

8. Пробиотики: бластен, биоспорин, линекс – нормализуют, сохраняют и поддерживают физиологическое равновесие кишечной микрофлоры (местный иммунитет)

III. Синтетические препараты: тимоген, ликопид, диуцифон, левамизол (декарис), кемантан, леакадин, полиоксидоний, гроприносин, изопринозин, неовир, циклоферон.

IV. Витамины и антиоксидантные комплексы: Три-Ви, Три-Ви плюс, витамины А, С, Е и др.

V. Растительные препараты: иммунофлам, дифур, бластофаг, манакс, иммунал, эхингин

VI. Комплексные ферментные препараты: вобензим, флогензим по схемам в зависимости от заболевания (при РА – по 10 драже 3 раза/сут до года и более) – стимулируют фагоцитоз, разрушают ЦИК и отложившиеся в тканях иммунные комплексы, уменьшают повреждения, индуцированные комплементом за

счет снижения активности последнего, нормализуют продукцию провосполительных цитокинов, регулируют экспрессию молекул адгезии и др.

185. Типы аллергических реакций. Нозологические формы, связанные с конкретными типами. Псевдоаллергия.

Аллергия – проявления повышенной чувствительности иммунной системы организма к аллергену при повторном с ним контакте, клинически характеризующееся повреждением в первую очередь тех тканей организма, через которые проникает аллерген: слизистой оболочки бронхов, пищевого канала, носовой полости, кожи, конъюнктивы.

Стадии аллергического процесса:

1. иммунная – от момента первичного контакта иммунной системы с аллергеном до развития сенсибилизации

2. патохимическая – развивается при повторном контакте иммунной системы со специфическим аллергеном, характеризуется высвобождением большого количества биологически активных веществ

3. патофизиологическая – нарушение функционирования клеток и тканей организма под влиянием выделенных биологически активных веществ

4. клиническая – развитие клинических проявлений патофизиологичекой стадии

Классификация реакций гиперчувствительности по Джеллу и Кумбсу:

I тип - анафилактический – первичное попадание аллергена в организм --> захват аллергена антигенпредставляющими клетками (АПК – макрофаги и др.) --> процессинг АГ и презентация его Т-лимфоцитам-хелперам --> активация Т-хелперов, продукция ряда цитокинов (ИЛ-3, 4) --> превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки, продуцирующие IgE, усиление пролиферации базофилов с увеличенным количеством рецепторов к Fc-фрагменту IgE на их поверхности --> фиксация IgE на тканевых базофилах и базофилах периферической крови --> повторное попадание аллергена, связывающегося с IgE --> дегрануляция базофилов с высвобождением ряда БАВ (тромбоцитактивирующего фактора, гистамина, лейкотриенов, простагландинов и др.) --> повышение проницаемости МЦР, выход жидкости из сосудов с развитием отека, серозное воспаление, гиперсекреция слизи, спазм ГМК и др.

Нозологические формы, связанные с I типом гиперчувствительности: БА, аллергические ринит, конъюнктивит, крапивница, ангионевротический отек, кожный зуд и др.

II тип – цитотоксический – поступление АГ в организм (некоторых ЛС – АБ, сульфаниламидов, препаратов золота и др.) --> захват аллергена АПК --> процессинг АГ и презентация его Т-лимфоцитам-хелперам --> активация Т-хелперов, продукция ряда цитокинов --> превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки, продуцирующие IgG (классы 1-3), IgM --> взаимодействие образованных АТ с измененными (под действием аллергена) антигенными детерминантами на поверхности клеток и внеклеточных структур организма --> запуск комплемент-зависимого или антителозависимого цитолиза клеток.

Нозологические формы, связанные со II типом гиперчувствительности: аутоиммунная гемолитическая анемия, аутоиммунный тиреоидит, аллергический лекарственный агранулоцитоз, тромбоцитопения, гломерулонефрит, инфекционно-аллергические миокардит, гепатит, полиневрит и др.

III тип – иммунокомплексный – поступление АГ в организм (чаще всего - хорошо растворимых белков при инъекциях сыворотки или плазмы крови, вакцинациях, укусах некоторых насекомых, опухолях и др.) --> захват аллергена АПК --> процессинг АГ и презентация его Т-лимфоцитам-хелперам --> активация Т-хелперов, продукция ряда цитокинов --> превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки, продуцирующие преципитирующие IgM и IgG --> взаимодействие с вновь поступившими в кровь аллергенами --> формирование иммунных комплексов АГ-АТ --> циркуляция ИК в крови, отложение их в тканях и органах --> активация комплемента, высвождение лизосомальных ферментов, образование кининов, супероксидных радикалов, высвобождение гистамина, серотонина, повреждению эндотелия, агрегация тромбоцитов --> повреждение тканей.

Нозологические формы, связанные со III типом гиперчувствительности: сывороточная болезнь, местные реакции по типу феномена Артюса, экзогенные аллергические альвеолиты (легкие фермера, легкие голубеводов и др.), мембранозный гломерулонефрит, некоторые варианты лекарственной и пищевой аллергии, узелковый полиартериит и др.

IV тип – реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) – поступление АГ в организм (АГ микроорганизмов, грибов, паразитов, вирусов; собственные, но измененные и чужеродные белки) --> захват и процессинг АГ АПК --> презентация АГ Т-лимфоцитам-хлеперам --> активация Т-лимфоцитов – киллеров (цитотоксических лимфоцитов) в месте внедрения АГ, образование Т-лимфоцитов памяти и их циркуляция в крови --> повторное поступление в организм аллергена --> бласттрансформация Т-лимфоцитов памяти --> пролиферация большого количества цитотоксических лимфоцитов --> взаимодействие с поступившим вновь АГ с Т-клеточным разрушением носителя АГ, образованием и высвобождением ряда цитокинов, вовлечением в реакцию гранулоцитов, макрофагов --> повреждение тканей.

Нозологические формы, связанные с IV типом гиперчувствительности: аллергический контактный дерматит, реакция отторжения аллотрансплантата, туберкулез, лепра, бруцеллез, микозы, протозойные инфекции, некоторые аутоиммунные заболевания (диффузный гломерулонефрит) и др.

Псевдоаллергическая реакция - патологический процесс, клинически подобный истинной аллергической реакции, но не имеющий иммунологической стадии своего развития.

Механизмы псевдоаллергии:

а) гистаминовый механизм – обусловлен увеличением концентрации гистамина в результате:

1) высвобождения гистамина под влиянием различных либераторов (неиммунной природы – ионы кальция, аминосахара бактериальной клетки, свободные радикалы, ацетилхолин, морфин, тубокурарин, рентгеноконтрастные вещества, психический и физический стресс и иммунной природы – ИЛ-1, 3, компоненты комплемента С5а, С3а, С4а, бактериальные липополихасахриды, гамма-интерферон и др.)

2) при нарушении механизмов инактивации гистамина (при длительном приеме противотуберкулезных препаратов, анальгетиков, АБ)

3) при поступлении гистамина и других аминов с пищей

4) при усиленном образовании гистамина из гистидина, фенилаланина, тирозина кишечной микрофлорой с декарбоксилирующей активностью (при дисбактериозе)

б) механизм, обусловленный нарушением активации системы комплемента

в) механизм, обусловленный нарушением метаболизма арахидоновой кислоты