1. Вирусология молодая наука, ее история насчитывает немногим более 100 лет. Начав свой путь как наука о вирусах, вызывающих болезни человека, животных и растений, в настоящее время вирусология развивается в направлениях изучения основных законов современной биологии на молекулярном уровне, основываясь на том, что вирусы являются частью биосферы и важным фактором эволюции органического мира. История вирусологии необычна тем, что один из ее предметов — вирусные болезни — стал изучаться задолго до того, как были открыты собственно вирусы. Начало истории вирусологии — это борьба с инфекционными заболеваниями и только впоследствии — постепенное раскрытие источников этих болезней.Вирусология решает фундаментальные и прикладные задачи и тесно связана с другими науками. Открытие и изучение вирусов, в частности бактериофагов, внесло огромный вклад в становление и развитие молекулярной биологии. Раздел вирусологии, изучающий наследственные свойства вирусов, тесно связан с молекулярной генетикой.Вирусы не только предмет изучения, но и инструмент молекулярно-генетических исследований, что связывает вирусологию с генетической инженерией.Вирусы — возбудители большого количества инфекционных заболеваний человека, животных, растений, насекомых. С этой точки зрения вирусология тесно связана с медициной, ветеринарией, фитопатологией и другими науками.

Возникнув в конце XIX века как ветвь патологии человека и животных, с одной стороны, и фитопатологии — с другой, вирусология стала самостоятельной наукой, по праву занимающей одно из основных мест среди биологических наук.

2. Лизогения — совместное существование бактерий и бактериофагов, при котором бактериофаг является составной частью нормально развивающейся бактериальной клетки. При лизогении нуклеиновая кислота бактериофага включается в состав хромосомы бактерии и воспроизводится вместе с ней. Образуются белки, придающие бактерии-хозяину ряд новых свойств, например меняют ее вирулентность, чувствительность к антибиотикам или другим бактериофагам. Лизогения (от греч. lysis — распад, разрушение и gennao — создаю, произвожу) — наследуемое свойство бактериальной клетки образовывать инфекционный бактериофаг и выделять его в окружающую среду. Бактериальные культуры, обладающие этим свойством, называют лизогенными.Явление лизогении открыли Львов и Гутманн , которые показали, что индивидуальные клетки многократно делятся без выделения фага, но после 19-го деления дочерняя бактерия лизируется, выделяя при этом активный фаг. Установлено, что в лизогенной бактерии бактериофаг находится в особой форме, отличающейся от зрелого фага. Эта форма, которую Львов назвал профагом, представляет собой ДНК фага, объединенную с ДНК бактерии. Таким образом, состояние лизогении — пример объединения генетического аппарата вируса (фага) с хромосомой хозяина (бактерии).Профаг непатогенен для бактериальной клетки и репродуцируется одновременно с бактериальной хромосомой. Летальным для бактерии оказывается лишь превращение профага в зрелый фаг. Способность вызывать состояние лизогении у бактерий присуща определенным, так называемым умеренным, фагам. Инфекция бактериальной клетки таким фагом, завершающаяся установлением состояния лизогении, называется редуктивной, в отличие от продуктивной, заканчивающейся размножением фага и лизисом клетки. Лизогенность, приобретенная бактериями в результате заражения умеренным фагом,— весьма стойкое свойство, сохраняющееся в течение многих лет. Однако возможна реверсия лизогенных клеток к нелизогенности.Умеренные фаги, лизогенизирующие бактерию, объединены с ее хромосомой, как правило, в определенных участках. Лизогенные бактерии приобретают иммунитет к повторному заражению гомологичным фагом. Превращение профага в вегетативный, а затем в зрелый фаг называют индукцией. Этот процесс может происходить спонтанно или же под влиянием внешних факторов, из которых наиболее активным является ультрафиолетовое облучение. Механизм индукции еще точно не изучен, но известно, что в результате его хромосома фага оказывается автономной, не связанной с хромосомой бактерии, и в клетке начинается синтез частиц фага. В ряде случаев лизогенизация бактерий сопровождается изменением некоторых ее свойств.

3. Аренавирусы/Arenaviridae — семейство РНК-содержащих вирусов. Название семейству было дано по структуре вириона — который как бы посыпан песком. Вирусы тропиков, смертность выше 20 %.Условно аренавирусы классифицируют на вирусы Нового и Старого света. Среди четырех вирусов Старого света выделяют Вирус лимфоцитарного хориоменингита, встречающийся у грызунов по всему миру, а также Вирус лихорадки Ласса — до 15000 случае заболевания в Западной Африке, смертность до 30 %. Вирусы Нового света встречаются у крыс в Южной Америке. Семейство аренавирусы представлено одним родом с одноименным названием, который на основе генетических и серологических свойств разделен на две субгруппы. Первая субгруппа включает вирус лимфоцитарного хориоменингита, Ласса вирус и другие аренавирусы Старого света. Вторая субгруппа включает аренавирусы Нового света, вирусы так называемого Такарибе-комплекса.Вирионы аренавирусов предстваляют собой плеоморфные частицы диаметром 60-300 нм, хотя большинство из них имеют диаметр 110—130 нм. Вирионы имеют оболочку с гликопротеиновыми пепломерами длинной 8—10 нм, представляющие собой тетрамеры гликопротеинов GP1 и GP2. Центральная часть вириона представлена двумя циркулярными нуклеокапсидными образованиями, напоминающими нити с нанизанными бусами. РНК геномные сегменты соединены между собой консервативными комплементарными последовательностями на 3' и 5' концах. Внутри вирионов находятся нефункциональные рибосомы клеток, напоминающие песчинки. Геном представлен двумя сегментами оцРНК, обозначенными L (7,2 тн) и S (3,4 тн) фрагментами. В вирионах они находятся в соотношении 1:2. Генетическая реассортация встречается между тесно связанными вирусами.

Вирионы могут содержать множественные копии двух геномных сегментов, чаще обнаруживают копии S РНК сегмента. Большая часть генома имеет негативную полярность, но 5'-конец L сегмента имеет позитивную полярность. Термин окружающий (обволакивающий) используют для описания необычного геномного окружения, которое обнаружено у некоторых членов семейства буньявирусы. Особенность трансляции состоит в том, что нуклеопротеин кодируется 3'-половиной генома S РНК, тогда как вирусный гликопротеиновый предшественник кодируется 5'-половиной вирусной S РНК. L-белок кодируется 3'-концом L РНК, а цинксвязанный белок кодируется 5'-концом вирусной L РНК. Вирусные белки представлены нуклеопротеином (NP), РНК — зависимой РНКполимеразой, двумя гликопротеинами, цинк-связанным белком и минорными белками.Аренавирусы размножаются в цитоплазме, как правило, без ЦПД и накапливаются в высоком титре во многих культурах клеток. Так как геном представлен одноцепочечной РНК негативной полярности, он не может транскрибироваться непосредственно. На геномной РНК с помощью вирионной РНК-зависимой РНК полимеразы транскрибируется комплементарная геному мРНК. Гены NP и РНК-зависимой РНК полимеразы находятся соответственно на 3' концах L и S РНК — сегментов экспрессируются через транскрипцию мРНК. Гены локализованные на 5'-концах L и S сегментов РНК, кодирующих соответственно GPC и Z белки, экспрессируются через транскрипцию мРНК на антигеномных, полиразмерных комплементарных копий геномных РНК, которые функционируют как репликативные промежуточные формы. Зрелые вирионы освобождаются из клетки путем почкования через плазматическую мембрану. Векторная вакцина, несущая гены гликопротеина и нуклеопротеина вируса Ласса, защищала экспериментальных животных.РЕОВИРУСЫ (Reoviridae), семейство РНК-содержащих сферич. вирусов. Вирусные частицы диам. 75—80 нм имеют один или два икосаэдрич. капсида. Липопротеидная оболочка отсутствует. Содержат 10—12 фрагментов двухцепочечной линейной РНК (общая мол. м. 15 000 000). Размножаются в цитоплазме. Информационная РНК образуется с участием транскриптазы, присутствующей в вирионах. 6 родов: собственно реовирусы (поражают птиц, млекопитающих), орбивирусы (размножаются в клетках позвоночных и беспозвоночных), ротавирусы (поражают млекопитающих), фитореовирусы и фидживирусы (поражают растения), вирусы группы цитоплазматич. полиэдроза.

4. Первым открытым вирусов стал вирус ящура, открытый Леффлером и Фрошем в 1898 г. Эти исследователи, используя многократные разведения фильтрующегося агента, показали его ядовитость и сделали заключение о его корпускулярной природе.Первое экспериментальное доказательство существования новой группы возбудителей инфекционных заболеваний было получено нашим соотечественником — физиологом растений Дмитрием Иосифовичем Ивановским (1864-1920 гг.) при изучении мозаичных заболеваний табака. В 19 веке заболевания табака наносили огромный вред с/х. В связи с этим, для изучения заболеваний табака на Украину была направлена группа исследователей, в которую, входил Д.И. Ивановский. В результате изучения заболевания, описанного в 1886 г. Майером как мозаичная болезнь табака, Д.И. Ивановский и В.В. Половцев пришли к выводу, что оно представляет собой два различных заболевания. Одно из них — «рябуха» — вызывается грибком, а другое — неизвестного происхождения. Изучение мозаичной болезни табака было продолжено Ивановским. Используя сок пораженного болезнью листа табака, профильтрованный через свечу Шамберлана, задерживающую самые мелкие бактерии, Ивановский вызвал заболевание листьев табака. Культивирование зараженного сока на искусственных питательных средах не дало результатов и Ивановский приходит к выводу, что возбудитель болезни имеет необычную природу — он фильтруется через бактериальные фильтры и не способен расти на искусственных питательных средах. Прогревание сока при 60-70 °C лишало его инфекционности, что свидетельствовало о живой природе возбудителя. Ивановский сначала назвал новый тип возбудителя «фильтрующиеся бактерии». Результаты работы Д.И. Ивановского были положены в основу его диссертации, представленной в 1888 г., и опубликованы в книге «О двух болезнях табака» в 1892 году. Этот год и считается годом открытия вирусов. Определенный период времени в зарубежных публикациях открытие вирусов связывали с именем голландского ученого Бейеринка (1851-1931 гг.), который также занимался изучением мозаичной болезни табака и опубликовал свои опыты в 1898 г. Профильтрованный сок зараженного растения Бейеринк поместил на поверхность агара, проинкубировал и получил на его поверхности бактериальные колонии. После этого верхний слой агара с колониями бактерий был удален, а внутренний слой был использован для заражения здорового растения. Растение заболело. Из этого Бейеринк сделал вывод, что причиной заболевания являются не бактерии, а некая жидкая субстанция, которая могла проникнуть внутрь агара, и назвал возбудителя «жидкий живой контагий». В связи с тем, что Ивановский только подробно описал свои опыты, но не уделил должного внимания небактериальной природе возбудителя, возникло недопонимание ситуации. Известность работы Ивановского приобрели только после того, как Бейеринк повторил и расширил его опыты и подчеркнул, что Ивановский впервые доказал именно небактериальный характер возбудителя самой типичной вирусной болезни табака. Сам Бейеринк признал первенство Ивановского.У. Стэнли выбрал вирус табачной мозаики, который подверг действию ферментов трипсина и пепсина и к 1934 г. пришел к заключению, что вирус табачной мозаики состоит главным образом из белка. Применив метод Нортропа, он в 1935 г. получил вирусный белок в кристаллическом виде, а затем доказал, что эти кристаллы можно растворить, профильтровать, очистить и вновь кристаллизировать, не разрушая их способности размножаться в растениях и заражать их. В следующем году он выделил из кристаллического вируса табачной мозаики нуклеиновую кислоту, а в 1937 г. два английских ученых, Фредерик Ч. Боуден и Норман У. Пайри, установили, что вирус табачной мозаики является нуклеопротеином (соединением нуклеиновых кислот и белков).В 1915 г. Туорт в Лондоне, изучая причины лизиса бактериальных колоний, описал принцип передачи «лизиса» новым культурам в ряду поколений. Его работы, как это часто бывает, фактически оказались не замеченными, и два года спустя, в 1917 г., канадец де Эрелль повторно обнаружил явление лизиса бактерий, связанного с фильтрующимся агентом. Он назвал этот агент бактериофагом. Де Эрелль предполагал, что бактериофаг один. Однако исследования Барнета, работавшего в Мельбурне в 1924-34 гг., показали широкое разнообразие бактериальных вирусов по физическим и биологическим свойствам. Открытие многообразия бактериофагов вызвало большой научный интерес. В конце 30-х годов трое исследователей — физик Дельбрюк, бактериологи Лурия и Херши, работавшие в США, создали так называемую «Фаговую группу», исследования которой в области генетики бактериофагов в конечном итоге привели к рождению новой науки — молекулярной биологии.

5. В медицине Одной из областей использования бактериофагов является антибактериальная терапия, альтернативная приёму антибиотиков. Например, применяются бактериофаги: стрептококковый, стафилококковый, клебсиеллёзный, дизентерийный поливалентный, пиобактериофаг, коли, протейный и колипротейный и другие. В настоящее время их применяют для лечения бактериальных инфекций, которые не чувствительны к традиционному лечению антибиотиками. Обычно, применение бактериофагов сопровождается большим, чем антибиотики, успехом там, где присутствуют биологические мембраны, покрытые полисахаридами, через которые антибиотики обычно не проникают. В настоящее время терапевтическое применение бактериофагов не получило одобрения на Западе, хотя и применяются фаги для уничтожения бактерий, вызывающих пищевые отравления, таких, как Листерии.

В биологии Бактериофаги применяются в генной инженерии в качестве векторов, переносящих участки ДНК, возможна также естественная передача генов между бактериями посредством некоторых фагов (трансдукция).

Фаговые векторы обычно создают на базе умеренного бактериофага λ, содержащего двухцепочечную линейную молекулу ДНК. Левое и правое плечи фага имеют все гены, необходимые для литического цикла (репликации, размножения). Средняя часть генома бактериофага λ (содержит гены, контролирующие лизогению, то есть его интеграцию в ДНК бактериальной клетки) не существенна для его размножения и составляет примерно 25 тысяч пар нуклеотидов. Данная часть может быть заменена на чужеродный фрагмент ДНК. Такие модифицированные фаги проходят литический цикл, но лизогения не происходит. Векторы на основе бактериофага λ используют для клонирования фрагментов ДНК эукариот (то есть более крупных генов) размером до 23 т.п.н. Причём, фаги без вставок — менее 38 т.п.н или, напротив, со слишком большими вставками — более 52 т.п.н не развиваются и не поражают бактерии[24].

Бактериофаги M13, фаг Т4, T7 и фаг λ используют для изучения белок-белковых, белок-пептидных и ДНК-белковых взаимодействий методом фагового дисплея.

Поскольку размножение бактериофага возможно только в живых клетках, бактериофаги могут быть использованы для определения жизнеспособности бактерий. Данное направление имеет большие перспективы, поскольку, одним из основных вопросов при разных биотехнологических процессах является определение жизнеспособности используемых культур. С помощью метода электрооптического анализа клеточных суспензий была показана возможность изучения этапов взаимодействия фаг-микробная клетка.

8.Стадии репликации вирусов:Присоед к клет мембране

Проникновениие в клеткуПерепрограммирование клеткиПерсистенцияСоздание новых вирусных компонентовСозревание вирионов и выход из клеткиНа следующем этапе вирусу необходимо доставить внутрь клетки свою генетическую информацию. Некоторые вирусы переносят также собственные белки, необходимые для её реализации (особенно это характерно для вирусов, содержащих негативные РНК). Различные вирусы для проникновения в клетку используют разные стратегии: например, пикорнавирусы впрыскивают свою РНК через плазматическую мембрану, а вирионы ортомиксовирусов захватываются клеткой в ходе эндоцитоза, попадают в кислую среду лизосом, где происходит их окончательное созревание (депротеинизация вирусной частицы), после чего РНК в комплексе с вирусными белками преодолевает лизосомальную мембрану и попадает в цитоплазму. Вирусы также различаются по локализации их репликации, часть вирусов (например, те же пикорнавирусы) размножается в цитоплазме клетки, а часть (например, ортомиксовирусы) в её ядре..

6. Неканонические вирусы - белковые инфекционные частицы, являющиеся агентами белковой природы, имеющие вид фибрилл размером 10—20x100—200 нм.Прионы (белковые заразные частицы) — особый класс инфекционных агентов, чисто белковых, не содержащих нуклеиновых кислот, вызывающих тяжёлые заболевания центральной нервной системы человека и ряда высших животных.Открыты эти формы недавно и мало изучены. Прионы ведут к развитию медленных инфекций, вызывающих заболевания центральной нервной системы. Из-за длительного инкубационного периода ими болеют, в основном, пожилые люди. Смертность от медленных инфекций достигает 100%.Прионовые белки накапливаются в клетках ЦНС в течение развития заболевания, вызывая следующие повреждения:

- Увеличение количества астроцитов.

- Истощение дендритов.

- Формирование в коре мозжечка многочисленных вакуолей (губчатая энцефалопатия).

- Амилоидозис - образование амилоидных бляшек в коре мозжечка, таламусе, спинном и головном мозге, в просветах кровеносных сосудов мозга. Эти бляшки состоят из зернистой стекловидой массы покрытой радиально расположенными амилоидными фибриллами.Механизмы репродукции прионов

Первично репродукция прионов осуществляется в дендритных клетках, лимфатических железах, селезёнке и тимусе.

Штаммовые различия проявляются в длительности инкубационного периода, топографии поражаемых структур мозга, специфичности по отношению к хозяину.Вироиды — низкомолекулярные (~ 250-400 нуклеотидов) односпиральные, ковалентно связанные кольцевые молекулы РНК, не имеющие белковой оболочки. Вызывают болезни растений.К настоящему времени изучено более 30 возбудителей вироидных заболеваний, многие из которых поражают экономически важные культуры — картофель, томаты, цитрусовые, виноград, фруктовые и декоративные растения. Некоторые вироиды (возбудители экзокортиса цитрусовых, веретеновидности клубней картофеля ) существенно снижают урожай, ухудшают товарные качества продукции и во многих странах входят в список организмов, имеющих карантинное значение.Вироиды классифицируются на основе анализа последовательности нуклеотидов, из которых они состоят. Если уровень гомологии (процент совпадения) нуклеотидной последовательности выше 90%, то сравниваемые вироиды относят к одному виду.Различают два семейства:

- Avsunviroidae (вироид солнечного ожога авокадо; располаг в хлоропластах)

- Pospiviroidae (вироид веретеновидности клубней картофеля; располагаются в ядре клетки генома-хозяина )

Вироиды от хозяина к хозяину обычно передаются при вегетативном размножении, а также механически.

Вироиды распространяются по растению в комплексе с белками через сосуды флоэмы на большие расстояния и через плазмодесмы - в соседние клетки (микроскопические цитоплазматические мостики соединяющие клетки).

Репликация вироидов происходит по механизму "катящегося кольца" за счет ферментов транскрипции клетки-хозяина.

Семейство Pospiviroidae реплицируются в ядре клетки "ассиметричным" способом.Механизм репликации:А) На положительной (исходной) кольцевой цепочке вироида (+РНК) синтезируется линейная комплементарная цепочка, которую называют отрицательной (процесс обеспечивает РНК-полимераза клетки хозяина). В ней идут подряд несколько копий комплементарных +РНК, то есть сами копии представляют собой -РНК.Б) Цепочка из -РНК  становится матрицей для синтеза положительных линейных цепочек состоящих из копий комплементарных -РНК, то есть из +РНК.

В) Положительные линейные цепочки нарезаются на линейные +РНК с помощью РНКазы, затем циклизируются лигазой. (Все ферменты принадлежат клетке хозяина.) В результате получаются кольцевые +РНК, идентичные исходным.Семейство Avsunviroidae реплицируются в хлоропластах пораженных клеток "симметричным" способом.Механизм репликации:1. а) На положительной (исходной) кольцевой цепочке вироида (+РНК) синтезируется линейная комплементарная цепочка, ее называют отрицательной (-РНК). В ней идут подряд несколько копий комплементарных +РНК, то есть сами копии представляют собой -РНК.б) Цепочка из -РНК разрезается на отдельные -РНК, которые затем циклизируются в отрицательные кольцевые -РНК.2. а) На каждой отрицательной кольцевой -РНК синтезируется линейная цепочка состоящая из последовательности копий комплементарных -РНК, то есть из +РНК.б) Цепочка из +РНК нарезается на отдельные +РНК, которые затем циклизируются путем "сшивания" (ковалентного соединения) концов цепи с помощью лигаз. Таким образом, получается большое количество положительных кольцевых +РНК, идентичных исходным.

7. Гипотезы о происхождении вирусов

Существует три основные гипотезы происхождения вирусов

1/Регрессивная гипотеза

Согласно этой гипотезе, вирусы когда-то были мелкими клетками, паразитирующими в более крупных клетках. С течением времени эти клетки предположительно утратили гены, которые были «лишними» при паразитическом образе жизни. Эта гипотеза основывается на наблюдении, что некоторые бактерии, а именно риккетсии и хламидии, представляют собой клеточные организмы, которые, тем не менее, подобно вирусам могут размножаться только внутри другой клетки. Эту гипотезу также называют гипотезой дегенерации или гипотезой редукции.

2/Гипотеза клеточного происхождения

Некоторые вирусы могли появиться из фрагментов ДНК или РНК, которые «высвободились» из генома более крупного организма. Такие фрагменты могут происходить от плазмид (молекул ДНК, способных передаваться от клетки к клетке) или от транспозонов (молекул ДНК, реплицирующихся и перемещающихся с места на место внутри генома). Транспозоны, которые раньше называли «прыгающими генами», являются примерами мобильных генетических элементов, возможно, от них могли произойти некоторые вирусы. Транспозоны были открыты Барбарой Мак-Клинток в 1950 году в кукурузе. Эту гипотезу также называют гипотезой кочевания.

3/Гипотеза коэволюции

Эта гипотеза предполагает, что вирусы возникли из сложных комплексов белков и нуклеиновых кислот в то же время, что и первые на Земле живые клетки, и зависят от клеточной жизни вот уже миллиарды лет. Помимо вирусов, существуют и другие неклеточные формы жизни. Например, вироиды — это молекулы РНК, которые не рассматриваются как вирусы, потому что у них нет белковой оболочки. Тем не менее, ряд характеристик сближает их с некоторыми вирусами, а потому их относят к субвирусным частица. Вироиды являются важными патогенами растений. Они не кодируют собственные белки, однако взаимодействуют с клеткой-хозяином и используют её для осуществлениярепликации своей РНК. Вирус гепатита D имеет РНК-геном, схожий с геномом вироидов, однако сам не способен синтезировать белок оболочки. Для формирования вирусных частиц он использует белок капсида вируса гепатита B и может размножаться только в клетках, заражённых этим вирусом. Таким образом, вирус гепатита D является дефектным вирусом. Вирофаг спутник схожим образом зависит от мимивируса, поражающего простейшее Acanthamoeba castellanii^. Эти вирусы зависят от присутствия в клетке-хозяине другого вируса и называются вирусами-сателлитами. Подобные вирусы демонстрируют, как может выглядеть промежуточное звено между вирусами и вироидами^.

Каждая из этих гипотез имеет свои слабые места: регрессивная гипотеза не объясняет, почему даже мельчайшие клеточные паразиты никак не походят на вирусы. Гипотеза побега не даёт объяснения появлению капсида и других компонентов вирусной частицы. Гипотеза коэволюции противоречит определению вирусов как неклеточных частиц, зависимых от клеток-хозяев.

Тем не менее, в настоящее время многие специалисты признают вирусы древними организмами, появившимися, предположительно, ещё до разделения клеточной жизни на три домена. Это подтверждается тем, что некоторые вирусные белки не обнаруживают гомологии с белками бактерий, архей и эукариот, что свидетельствует о сравнительно давнем обособлении этой группы. В остальном же достоверно объяснить происхождение вирусов на основании трёх закрепившихся классических гипотез не удаётся, что делает необходимыми пересмотр и доработку этих гипотез

9. К ДНК-содержащим вирусам относятся многие вирусы бактерий – бактериофаги . Некоторые мелкие фаги при репродукции не разрушают клетку. Репродукция крупных фагов (например, фага Т–4) приводит к гибели клетки. Фаг Т–4 – это один из наиболее сложно организованных вирусов. Белковый капсид включает не менее 130 белков, образующих головку, воротничок, сократимый хвост, базальную пластинку и хвостовые нити. Такое строение капсида позволяет впрыскивать ДНК в бактериальную клетку через толстую оболочку, поэтому подобные вирусы образно называют «живыми шприцами». Т–фаги могут существовать в виде профага длительное время. К ДНК-содержащим вирусам относятся возбудители многих заболеваний человека и животных: вирусы оспы, герпеса, гепатита В,  аденовирусы млекопитающих и человека (вызывают желудочно-кишечные заболевания, ОРВИ, конъюнктивиты), вирусы бородавок человека.К ДНК-содержащим вирусам относятся и некоторые вирусы растений (вирус золотистой мозаики фасоли, вирус мозаики цветной капусты).

Примеры организации генома ДНК-содержащих вирусов: