
- •7. Во время голодания важную роль в поддержании нормального уровня глюкозы в крови играет процесс глюконеогенеза. Укажите основной субстрат этого процесса:
- •Аминокислоты
- •Гликогенсинтетазы
- •*Глутамат
- •Глутамат
- •Панкреатит
- •Цирроз печени
- •*Холестерин
- •Синдром Иценко-Кушинга
- •Аминокислоты
- •Гексокиназы
- •Желчные кислоты
- •*Трипсин
- •Трипсин
- •Амилаза
- •*Холестерин
- •*Гепарин
- •Аминокислоты
Тирозин
*Метионин
Глутамат
Глутамин
Глицин
17. Биохимический смысл трансаминирования состоит в том, что аминогруппы от разных аминокислот собираются в виде одной из аминокислот. Какая это аминокислота?
А Глицин
В Аргинин
С Валин
D* Глутаминовая
Е Лейцин
18. При обследовании больного установлен диагноз – алкаптонурия. Дефицитом какого фермента обусловлена эта патология?
А* Оксидаза гомогентизиновой кислоты
В Диаминоксидаза
С Моноаминооксидаза
D Тироксингидроксилаза
Е Ацетилхолинэстераза
19. Аминотрансферазы являются ферментами, которые переносят аминную группу из одного соединения на другое. Укажите, какое соединение являться акцептором аминогрупп:
А* Альфа-кетоглутаровая кислота
В Ацетон
С Молочная кислота
D Янтарная кислота
Е Масляная кислота
20. В результате декарбоксилирования аминокислоты гистидина в клетках образуется гистамин. За счет какого фермента обеспечивается обезреживание данного биогенного амина?
А Аминопептидаза
В Каталаза
С Аминотрансфераза
D Диаминоокидаза (ДАО)
Е* Моноаминооксидаза (МАО)
21. У больного отмечается ослабление тормозных процессов в ЦНС, что связано с нарушением образования гаммааминомасляной кислоты. Какое вещество является предшественником ГАМК?
А* Глутамат
В Метионин
С Глицин
D Триптофан
Е Валин
22. При обследовании больного установлен диагноз – алкаптонурия. Дефицитом какого фермента обусловлена эта патология?
А* Оксидаза гомогентизиновой кислоты
В Диаминоксидаза
С Моноаминооксидаза
D Тироксингидроксилаза
Е Ацетилхолинэстераза
23. Больная хронической почечной недостаточностью жалуется на потерю аппетита, рвоту, понос, общую слабость, нестерпимый зуд кожи. Какой из перечисленных механизмов является главным в возникновении этих симптомов?
А Нарушение обмена белков
В* Накопление продуктов азотистого обмена
С Нарушение водно-электролитного обмена
D нарушение обмена углеводов
Е Почечный ацидоз
24. В крови больного обнаружено увеличение концентрации аммиака, цитрулина, в моче- снижение содержания мочевины и цитрулинурию. Дефицит какого фермента имеется?
А Аргининосукцинатлиаза
В* аргигиносукцинатсинтетаза
С Глутаминаза
D Орнитинкарбамоилтрансфераза
Е Глутаминсинтетаза
25. В результате декарбоксилирования аминокислоты гистидина в клетках образуется гистамин. За счет какого фермента обеспечивается обезвреживание данного биогенного амина?
А* Диаминооксидаза (ДАО)
В Моноаминооксидаза (МАО)
С Каталаза
D Аминотрансфераза
Е Аминопептидаза
26. Антидепрессанты способны увеличивать содержание катехоламинов в синаптической щели. В чем состоит механизм действия этих препаратов?
А Активирует моноаминооксидазу
В Тормозят ацетилхолинэстеразу
С Активируют ацетилхолинэстеразу
D Тормозят ксантиноксидазу
Е* Тормозят моноаминооксидазу
27. Высокая токсичность аммиака для нейронов ЦНС обуславливается торможением цикла трикарбоновых кислот. Причиной является связывание аммиака со следующим компонентом цикла:
А* Альфа-кетоглуторат
В Сукцинат
С Малат
D Фумарат
Е Изоцитрат
28. Больная хронической почечной недостаточностью жалуется на потерю аппетита, рвоту, понос,общую слабость, нестерпимый зуд кожи. Какой из перечисленных механизмов является главным в возникновении этих симптомов?
А* Накопление продуктов азотистого обмена
В Нарушение водно-электролитного обмена
С Нарушение обмена белков
D Почечный ацидоз
Е Нарушение обмена углеводов
Обмен хромопротеинов
1. В норме газообмен между альвеолярным воздухом и кровью проходит за счет градиента концентрации кислорода. Какая производная гемоглобина образуется при этом?
Гемохромоген
Карбоксигемоглобин
*Оксигемоглобин
Карбгемоглобин
Метгемоглобин
2. Анализ крови обнаружил, что эритроциты имеют форму полумесяца. Концентрация гемоглобина составляет 72 г/л, количество эритроцитов – 4 * 1212. Какие биохимические изменения в первичной структуре гемоглобина привели к появлению такой формы эритроцитов?
*Глутаминовая кислота на валин
Валин на серин
Лейцин на лизин
Аспарагин на глицин
Гистидин на серин
3. В состав желчи входят желчные кислоты и пигменты. Какой из перечисленных ниже пигментов относится к желчным?
Гемоглобин
Стеркобилин
*Билирубин
Мелатонин
Уробилин
4. Больной 29 лет поступил в клинику с отравлением угарным газом. Объективно: признаки тяжелой гипоксии, выраженная одышка, цианоз, тахикардия. Какие изменения гемоглобина имеют место при отравлении угарным газом?
*Образование карбоксигемоглобина
Образование метгемоглобина
Образование карбгемоглобина
Инактивация оксигемоглобина
Образование сульфгемоглобина
5. Больной жалуется на головную боль, раздражительность, быструю утомляемость, боль в правом подреберье, зуд кожи. При обследовании установлено: желтушный цвет кожи и слизистых оболочек, увеличение печени, болезненность при пальпации, АД – 80/40 мм рт. ст., ЧСС – 46 уд./мин. В крови выявлено: уровень прямого билирубина – 34 мкмоль/л, уровень непрямого – 35,2 мкмоль/л, в моче – желчные кислоты, прямой билирубин, уробилиноген; содержание стеркобилиногена в кале уменьшено. Какой вид желтухи у больного?
Паренхиматозная
Гемолитическая
Физиологическая
*Обтурационная
Надпеченочная
6. Какое заболевание может вызвать развитие надпеченочной желтухи?