Причины

Кожа у новорожденного ребенка очень нежная и легко ранимая. При недостаточно хорошем уходе, когда теле малыша появляются опрелости, участки мацерации и отдельные гнойные очаги (и кожа не может выполнять свою защитную функцию), когда в микротрещинки в коже проникает инфекция, а также остатки мочи и фекалий, создаются все условия для возникновения флегмоны. Возбудителем заболевания является, в основном, стафилококк, однако флегмона новорожденных может развиться и вследствие проникновения через кожу стрептококка, диплококка и др.

Симптомы

Заболевание начинается остро с повышения температуры до 38-39 гр. С. Быстро нарастают явления интоксикации; беспокойство ребенка сменяется вялостью, он отказывается от еды. Кожные покровы приобретают серую окраску, появляется мраморный рисунок. Характерны частое поверхностное дыхание, тахикардия, глухие тоны сердца, увеличение лейкоцитоза крови.

Уже в первые часы заболевания на коже обнаруживается отграниченный участок гиперемии и уплотнения, болезненный при пальпации. Кожа над очагом поражения горячая на ощупь, не собирается в складки. Через 8-12 ч пораженный участок увеличивается в 2-3 раза, кожа над ним приобретает цианотичный оттенок, появляется отек окружающих тканей. Постепенно в центре очага инфильтрации появляется размягчение. В некоторых случаях наступает некроз кожи, ее отторжение с образованием обширных раневых дефектов. Дно раны серого цвета с остатками омертвевшей клетчатки, края подрытые, неровные, грануляции отсутствуют. Такой вид раны заставляет заподозрить у ребенка развитие сепсиса. При благоприятном течении после отторжения омертвевшей кожи образуются раны небольших размеров (3-6 см в диаметре), которые постепенно выполняются грануляциями, постепенно эпителизирующимися по краям. В дальнейшем на месте раневого дефекта часто образуются грубые рубцы, вызывающие деформацию грудной клетки, поясничный лордоз и кифоз, прогрессирующие с ростом ребенка.

Диагностика

Дифференциальный диагноз проводят с рожистым воспалением, асептическим некрозом клетчатки.

Лечение

Лечение хирургическое. Под местной или общей анестезией производят множественные разрезы кожи в шахматном порядке над очагом поражения и по границе со здоровой кожей. На всю поверхность поражения накладывают повязку с гипертоническим раствором и антисептиком (фурацилин, диоксидин) на 2 — 3 ч. При последующих перевязках следят за распространением некротического процесса и по показаниям производят дополнительные разрезы. В последующем применяют мазевые повязки, ультрафиолетовое облучение, УВЧ-терапию. Проводят интенсивную терапию, которая включает дезинтоксикационные, антибактериальные и иммуностимулирующие мероприятия.

При благоприятном течении процесса по отторжении омертвевшей кожи образуется рана небольших размеров, которая постепенно заполняется грануляциями.

24. Синдром системного воспалительного ответа (сепсис)

Systemic inflammatory response syndrome (SIRS), т. е. синдром системного воспалительного ответа (ССВО), был принят конгрессом пульмонологов в 1991 году, а сепсис был определен как документально подтвержденная инфекция плюс минимум два признака системной воспалительной реакции:

• 1. Температура тела выше 38ºС или ниже 36ºС;

• 2. Тахикардия выше 90 ударов в минуту;

• 3. Тахипноэ свыше 20 в минуту;

• 4. Количество лейкоцитов выше 12,0х109/л, ниже 4,0х109/л и число молодых форм полиморфноядерных нейтрофилов превышает 10%.

Наиболее подвержены заболеванию недоношенные дети.

Этиология, патогенез. Возбудителем являются различные патогенные и условно-патогенные микроорганизмы (стафилококк, сальмонелла, кишечная и синегнойная палочки и др. ). Инфицирование плода и новорожденного может произойти в анте-, интра- и постнатальный периоды. Большую роль играют острые и хронические инфекционные заболевания у матери, различные акушерские вмешательства, длительный безводный период, эндометрит, наличие других гнойно-воспалительных очагов у матери (гнойный мастит и др. ). Предрасполагающими факторами являются внутриутробная гипоксия, внутричерепная родовая травма, незрелость новорожденного, повреждение кожи новорожденного во время акушерских операций и такие манипуляции, как интубация, катетеризация подключичных и пупочных вен и др. Большая роль в генерализации процесса принадлежит вирусной инфекции. Входными воротами чаще бывают раневая поверхность на коже, слизистых оболочках, пупочная рана и пупочные сосуды, а также неповрежденная кожа и слизистые оболочки верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. При внутриутробном сепсисе очаг инфекции обычно локализуется в плацента или каком-либо органе беременной. Нередко входные ворота и первичный септический очаг определить не удается. Процесс может протекать по типу септицемии (в основном у недоношенных, ослабленных доношенных) или септикопиемии. Септицемия характеризуется интоксикацией организма без локальных гнойно-воспалительных очагов, в то время как при септикопиемии выявляются пиемические очаги (абсцессы, флегмоны, остеомиелит, пневмонии деструктивного типа с плевральными осложнениями, гнойный менингит, отит и ДР. ).

Клиническая картина сепсиа новорожденных

Чаще всего входными воротами бывает пупочная ранка. Также возможно проникновение инфекции через кожу, органы дыхания, органы слуха и ЖКТ. Раньше принято было выделение двух форм сепсиса - септицемии и септикопиемии. В настоящее время такое деление имеет второстепенное значение.

При септицемии в клинической картине преобладает симптоматика инфекционного токсикоза. Заметно страдает общее состояние: сон нарушен, первоначальное беспокойство сменяется вялостью и слабостью. Появляются анорексия (ребёнок сосёт вяло или отказывается от груди), срыгивания, иногда с примесью жёлчи, неустойчивый стул. Масса тела ребёнка снижается при достаточном количестве молока у матери. Выявляют мышечную гипотонию и гипорефлексию (вплоть до исчезновения физиологических рефлексов). Для кожных покровов характерна бледность, а затем землистая окраска и мраморность, возможна сыпь. Температура тела бывает различной (от гипотермии и субфебрилитета до гипертермии и гектической лихорадки). Возможен отёчный синдром. В результате нарушения микроциркуляции и метаболических изменений развиваются пневмопатия (одышка, цианоз, патологический тип дыхания), кардиопатия (глухость сердечных тонов, систолический шум, артериальная гипотензия; на ЭКГ изменения зубца Р за счёт метаболических нарушений в миокарде, смещение сегмента ST), гепатоспленомегалия, желтуха, мочевой синдром, нарушение функций ЖКТ (вплоть до некротизирующего энтероколита). Возможен геморрагический синдром.

При септикопиемии на фоне выраженной интоксикации появляются гнойные очаги (нередко множественные): абсцессы, флегмоны, остеомиелит, гнойный менингит, очаги деструкции лёгких и др.

Различают молниеносное (1-7 дней), острое (4-8 нед, наиболее частое) и затяжное, или подострое (более 6-8 нед), течение заболевания. Для молниеносного течения сепсиса характерно развитие септического шока с геморрагическим синдромом, резким снижением артериального давления, олигурией; эта форма часто приводит к летальному исходу. Молниеносная форма сепсиса чрезвычайно напоминает генерализованную форму внутриутробной инфекции. Некоторые авторы называют эту форму гиперергическим сепсисом; чаще всего заболевание вызывает стрептококк группы В.

Диагностика

Диагностика сепсиса достаточно сложна. В 60-70 гг. из-за отсутствия диагностических критериев внутриутробной инфекции, в первую очередь серологических и вирусологических, очень часто диагноз «сепсис» ставили при генерализованных формах внутриутробных инфекций, особенно в тяжёлых случаях с молниеносным течением и летальным исходом. В диагностике сепсиса в последние годы возвращаются к результатам бактериологического исследования крови, от чего в 70-80-е гг. практически отказались. В настоящее время считают, что наиболее достоверным подтверждением диагноза «сепсис» служит выделение гемокультуры. При её выделении необходимо учитывать следующие моменты.

• Попадание микроорганизмов в питательную среду возможно при нарушении правил асептики при заборе крови.

• Питательная среда может быть нестерильной при нарушении правил её приготовления и хранения.

• Бактериемия может быть транзиторной.

Для подтверждения диагноза необходимы многократные исследования. Другие лабораторные исследования (общий анализ крови и биохимический анализ крови, общий анализ мочи и др.) при диагностике сепсиса имеют вспомогательное значение.

Лечение

Лечение при сепсисе направлено на подавление возбудителя, повышение защитных свойств организма, санацию гнойных очагов.

Антибиотикотерапия

Антибактериальную терапию проводят одновременно двумя антибиотиками (с учётом их синергизма) в течение 10-15 сут в максимальных возрастных дозах с последующей сменой препаратов. Предпочтительно внутривенное введение. Учитывают чувствительность возбудителя к антибиотику, а если результатов исследования на чувствительность нет, назначают антибиотики широкого спектра действия.

Посиндромная терапия

Проводят дезинтоксикационную терапию, коррекцию нарушений кислотно-щелочного состояния, восстановление ОЦК путём внутривенного введения растворов глюкозы, альбумина, плазмы, гемодеза, реополиглюкина. При гиперкоагуляции восстанавливают периферическое кровообращение (согревают конечности, назначают антиагреганты, реополиглюкин, гепарин под контролем лабораторных данных). При появлении признаков гипокоагуляции вводят свежезамороженную нативную плазму. Для повышения сопротивляемости организма желательно обеспечить ребёнка материнским нативным молоком.

Профилактика: контроль за течением беременности, соблюдением женщиной режима, своевременное выявление заболеваний; профилактика интра- и постнатального инфицирования.