14.Компенс реакции при газ. Негаз алкалозах и ацидозах,

ГАЗ.АЦИДОЗ

Эти мех-мы направлены на нейтрализацию избытка H⁺, обр-ся при диссоц угольной кислоты. 1) Сроч компенсация газ ацид. Мех-зм реал-ся при участии хим-х буф систем орг-зма, также Cl^––HCO₃^–‑обменного мех-ма эритроцитов. Гемоглоб-ый буфер эритроцитов яв-ся наиболее ёмким среди мех-мов компенсации. Избыток H⁺ связ-ся неоксигенированным Hb эритроцитов. Белковая буф сист клеток снижает [H⁺] во внеклеточной жидкости в рез-те обмена на внутриклет. K⁺, что может сопр-ся гиперкалиемией. Белковый и фосфатный буферы костной ткани актив-ся при знач-ом снижении рН. Белковый буфер плазмы крови вносит опр-ый вклад в нейтрализацию H⁺ в крови, акцептируя его анионными лигандами белков и высвобождая в плазму Na⁺ . Анионы HCO₃^–_{_} выходят из эритроцитов в обмен на Cl^– плазмы, восполняют её гидрокарб буф и тем самым устр-ют ацидоз.

2) Долговр-я компенс. Мех-зм долг-ой компенсации реализуется почками. Для достижения эффекта требуется 3–4 сут. При респ-ом ацидозе в почках актив-ся: ацидогенез, аммониогенез, секреция NaH₂ PO₄, K^{+ —} Na⁺ обмен. Эти мех-мы одновременно обесп-ют реабсорбцию в кровь гидрокарбоната и Na⁺, что восполняет расход гидрокарб буф системы.

МЕТАБ.АЦИДОЗ

1)Срочные мех-мы закл-ся в активизации: •Гидрокарб-ой буф сист межклеточной жидкости и плазмы крови. Эта система способна устранять даже значительный ацидоз (т.к. большая буф ёмкость); •Гидрокарб-ого буфера эритроцитов и других клеток. Это происходит при знач-ой кислотной нагрузке на орг-м; •Белковой буф сист клеток различных тканей. Набл-ся в условиях знач-го накопления нелетучих кислот в орг-ме.; •Гидрокарб-ого и гидрофосфатного буф костной ткани; •Дых-го центра, что обеспеч увелич объёма альвеолярной вентиляции, быстрое вывед из орг-ма CO₂ и часто нормализацию рН. 2)Долгов-ые мех-мы реал-ся почками и при участии буф костной ткани, печени и желудка.

ГАЗ.АЛКАЛОЗ Обесп-ют: а) снижение в плазме крови и в других биологических жидкостях концентрации HCO^–₃ и б) повышение рCO₂ и как следствие — конц H₂CO₃

1)Срочная компенсация: Снижение объёма альвеолярной вентиляции в связи с подавлением активности инспираторных нейронов при уменьшении рCO₂ крови. Этот мех-зм вкл-ся при гипервентиляции и обусл-ет восст-е уровня углекислоты в орг-ме. •Активация внутриклет буф сист: гидрокарб, белкового, гемоглоб, фосфатного. Это обесп-ет выход H⁺ из клетки в межкл-ую жидкость и далее в кровь в обмен на K⁺ и Na⁺. •Активация гликолиза с интенсивным обр-ем молочной и пировиноградной кислот, что приводит к уменьш рН крови. •Выход внутриклет Cl^– в межклеточную жидкость в обмен на HCO₃^–. Это обес-ет сниж конц-и гидрокарбоната в интерстиции, в плазме крови и уменьшение рН.

2)Долговр-е. Почками:•Тормож ацидогенеза в связи с повыш-ой конц НCO^–₃ в эпителии дист-ых отделов нефронов. •Увелич вывед-я из крови в мочуNa₂HPO₄. •Тормож аммониогенеза.

НЕГАЗ.АЛКАЛОЗ Направлены на выведение из орг-ма избытка бикарбонатов и задержку угольной кислоты. Понижается чув-ть дых-го центра к СО₂, Рсо₂ устанавливается на более высоком уровне в рез-те снижения легочной вентиляции. Т.о. метаб-ий алкалоз отчасти компенс-ся газ.ацидозом. В пр-се компенсации уч-ет белковый буфер. Важная роль почечного мех-ма компенсации, с мочой выд-ся большое кол-во бикарбоната и двуосновного фосфата.

МЕТАБ.АЛКАЛОЗ: сниж конц гидрокарбоната в плазме крови и др внеклет жидкостях. Однако, в орг-зме нет достаточно эффективных мех-мов устранения алкалоза. Долговр-ая компенсация осущ-ся почками: в них происходит выведение избытка HCO₃^–. Однако, значение этого механизма ограничивается по мере нарастания степени алкалоза.

24. Нарушение конечных этапов белкового обмена

Больш.роль в наруш-ях обмена белков играют конечн.продукты их обмена, среди которых особое знач-ие имеет аммиак, облад-щий сильными токсич.свойствами. Концен-ция его в крови здорового ч-ка не превышает 517 мкмоль/л. В здоровом орг-зме он нейтрализ-ся в печени различн.кислотами (угольная, фосфорная и др.). Обр-ся аммонийные соли этих кислот. Ч/з ряд промежуточн.продуктов соед-ия аммиака превращ-ся в мочевину. В тканях аммиак нейтрализ-ся путем соед-ия с карбоксильной группой белков.

Завершающим этапом в процессе синтеза мочевины явл расщепление амк-ты аргинина на орнитин и мочевину (карбамид) под влиянием ферментов аргиназы. При присоед-ии аммиака к глютаминовой кислоте (амидирование) обр-ся глютамин. Процессы эти особенно интенсивно протекают в мозге. Они активир-ся при различн.сост-ях возбуждения (эмоции, стресс и др.). При поражениях печени (циррозы, гепатиты) процессы синтеза мочевины и амидирования резко снижаются и в орг-зме накапливаются относительно большие количества аммиака. Развиваются интоксикация и картина комы.