
- •3.Дегидратационная кома
- •6) Отеки патоген факторы отеков
- •7.Патогенез серд-х, поч-х, восп-х, токсич-х, аллерг-х, кахектических отеков.
- •8. Патоген принципы проф и терапии отеков
- •9. Причины, мех развития, компенсация нарушений обмена натрия, хлора, калия, кальция, магния.
- •10. Принципы клас-ции и основ формы наруш. Кос
- •12. Причины, механизмы, типичные изменения показателей при газовых ацидозах и алкалозах.
- •13. Причины, мех-ы, типичные изменения показ при негазовых ацидозах и алкалозах.
- •14.Компенс реакции при газ. Негаз алкалозах и ацидозах,
- •15.Расстр-ва в орг-ме при видах ац и алк. Патоген принципы устр растр кос.
- •28 Общее ожирение: Виды, причины, механизмы развитие
- •3Метоболический мех.
10. Принципы клас-ции и основ формы наруш. Кос
Критерии класс-ции |
Виды нарушений КОС |
изменения рН |
Ацидозы, алкалозы |
Причины, выз-щие нарушения |
Эндогенные, экзогенные |
Степень компенсир-ти наруш |
Компенс-ые, субкомпенс-ые, некомп-ые |
Причины и мех-мы развития наруш |
Газовые |
|
Негазовые |
|
Метаб-ие Выдел-ые (почеч, желуд-ые, кишеч) Экзогенные |
|
Смешанные (комбинир-ые) |
ОСНОВ.ФОРМЫ НАРУШ Ацидоз - типовая форма наруш КОС, хар-яся относ-ым или абс-ым избытком в орг-ме кислот. В крови набл-ся повышение [I+] и уменьш рН ниже нормы (ниже средней величины рН=7,39).
Алкалоз ‑ типовая форма наруш КОС, хар-яся относ-ым или абсол-ым избытком в орг-ме оснований. В крови -снижение [I+] или увелич рН (выше рН=7,39).
11.Принципы опр-ия и показатели комп-ных и некомп-ых форм наруш КОС. Опр-им параметром степени комп-ти наруш КЩР является величина рН. Компенсированными наз-ся такие нарушения КОС, при к-рых изменяются абсолютные кол-ва H2CO3 и NaHCO3, но отношение [Н2CO3]/[NaHCO3] остается в нормальных пределах. При сохранении указанного соотношения рН крови практически не изменяется, что и яв-ся пок-лем состояния компенсации алкалоза и ацидоза. Компенсированными сдвигами КЩР считаются такие, при к-рых рН крови не отклоняется за пределы диапазона нормы: 7,35–7,45. За «нейтральную» величину условно принимают 7,39. Отклонения рН в диапазонах: 7,38–7,35 — компенсированный ацидоз, 7,40–7,45 — компенсированный алкалоз. При компенсированных формах нарушений КЩР возможны изменения абсолютной концентрации компонентов гидрокарбонатной буферной системы . Однако, соотношение [Н2CO3]/[NaHCO3] сохраняется в диапазоне нормы.
Некомпенсированными н-т такие состояния, когда изменяются не только абсолютные концентрации H2CO3 и NaHCO3, но и их соотношение. Результатом этого яв-ся значительный сдвиг рН крови в ту или другую сторону от нормального диапазона. Некомпенсированными нарушениями КЩР наз-т такие, при к-рых рН крови выходит за диапазон нормы: При рН 7,34 и ниже — некомпенсированный ацидоз. При рН 7,46 и выше — некомпенсированный алкалоз. Некоторые авторы выделяют так называемые субкомпенсированные ацидозы и алкалозы. рН 7,29 — субкомпенсированный ацидоз (ниже 7,29 — некомпенсированный ацидоз). рН 7,56 — субкомпенсированный алкалоз (выше 7,56 — некомпенсированный алкалоз).
12. Причины, механизмы, типичные изменения показателей при газовых ацидозах и алкалозах.
ГАЗОВЫЙ ацидоз хар-ся сниж рН крови и гиперкапнией (повыш рСО2 крови более 40 мм рт.ст.).
ПРИЧИНЫ:
1) высокая конц-ия СО2 во вдых воздухе; 2) недостат-ть легочной вентиляции (угнет дых-ого центра, тяжелые заб-ия легких, асфиксия); 3) недост-ть кровообр, когда в рез-те резкого снижения скорости кровотока замед-ся вывед углекислоты из крови.
ПРОЯВЛЕНИЯ
1)Спазм мелких бронхов и бронхиол. Опасность бронхоспазма в условиях ацидоза зак-ся в формир-ии порочного круга.
2)Расширение артериол мозга, развитие арт-ой гиперемии ткани мозга, повышение внутричер давления. Причины: длительнaя гиперкапния. Механизм: сниж мыш-го тонуса стенок артериол мозга в условиях повыш-го рCO2, рН. Проявления: сначала головная боль, затем сонливость и заторм-ть.
3) Спазм артериол и ишемия органов (кроме мозга!). Причины: Гиперкатехоламинемия, набл-ся в условиях ацидоза. Проявления: Ишемия тканей и органов. Доминир признаки ишемии почек: снижается почечный кровоток и объём клубочковой фильтрации и увел-ся масса ОЦК. Это повышает нагрузку на сердце может привести к сниж сокр-ой ф-ии сердца.
4) Наруш тока крови и лимфы в сосудах микроцирк-ого русла. Причины: Спазм артериол в тканях и органах (кроме мозга). Сердеч недос-ть.
5) Гипоксемия и гипоксия Причины: Гиповентиляция лёгких.Наруш перфузии лёгких в связи с серд недост-тью. Уменьш сродства Hb к кислор. Наруш пр-ов биол-го оки-ния в тканях.
6) Дисбаланс ионов: увелич K+ в межклет жид-ти, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипохлоремия. Причины: Гипоксия и наруш энерг-го обесп клеток. Увелич конц-ии H+ во внекл жид-ти. Последствия. сниж порога возб-ти клеток, в том числе кардиомиоцитов. Приводит к серд аритмиям.
ИЗМЕНЕНИЯ ПОКАЗАТЕЛЕЙ:
увелич рCO2 в крови, сниж CO2, Бикарбонатные буф сист-мы--повыш Н2CO3, NaНCO3; Вывед кислых метаб-ов почками: повыш аммиак мочи и титрацион кислотность мочи.
ГАЗОВЫЙ алкалоз
ПРИЧИНА: гипервент-ия лёгких==увел рН и гипокапния (сниж рСО2 до 35 мм рт.ст)
ПРОЯВЛЕНИЯ:
1)Наруш центр-го и органно‑тканевого кровообр. Причины: Повыш тонуса стенок артериол гол мозга, ведущее к его ишемии. Сниж тонуса стенок артериол в органах и тканях (кроме мозга!) (разв aрт-ая гипотензии, депонир крови в расшир сосудах, уменьш ОЦК, сниж вен-го давления, уменьш объёма крови притек к сердцу, уменьш ударного и серд выбросов.
2) Гипоксия Причины: Недос-ть кровообр. Увел сродства Hb к кислороду. Угнет гликолиза в условиях гипоксии: снижение pСО2 до 15–18 мм рт.no. сопр-ся тормож активности многих ферментов гликолиза.
3) Гипокалиемия, разв-ся в связи с транс-м K+ из межкл-ой жид-и в клетки в обмен на H+.
4) Мыш слабость, прояв-ся гиподинамией, парезом кишечника, параличами скел мускул.
5) Наруш ритма сердца- тахикардии.
6) Гипервентиляционная тетания вследствие: Сниж [K+] в межкл жидк. Уменьш конц-ии H+ в межкл жидк.
ИЗМЕНЕНИЯ ПОКАЗАТЕЛЕЙ:
сниж рCO2 в крови. повыш CO2, Бикарбонатные буф сист-мы--сниж Н2CO3, NaНCO3; Вывед кислых метаб-ов почками: сниж аммиака мочи и титрацион кислотности мочи.